第15章--泌尿系统疾病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/2/6,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/2/6,#,肾功能不全,湖南中医药高等专科学校 彭微,肾功能不全湖南中医药高等专科学校 彭微,1,第一节,肾小球肾炎,第二节,肾盂肾炎,第三节,肾功能不全,1,2,3,目 录,第一节 肾小球肾炎 第二节 肾盂肾炎 第三节 肾功能,2,导入,DAO RU,患者，女，,15,岁，血尿、少尿,3,周死于肾功能衰竭。,思考,：,1.,患者患的可能是什么病？,2,.,此患者的临床症状与肾脏病理变化有何关系？,导入DAO RU患者，女，15岁，血尿、少尿3周死于肾功能衰,主要功能：,排泄体内的代谢产物；,调节机体水和电解质含量；,维持酸碱平衡；,具有内分泌作用，分泌红细胞生成素、 肾素和前列腺素等。,肾 脏,泌尿系统中最为重要的脏器,肾脏解剖,主要功能： 肾 脏 泌尿系统中最为重要的脏器 肾脏解剖,a.,皮质,b.,髓质,c.,肾乳头,d.,肾柱,e.,髓放线,f.,肾纤维膜,g.,肾小盏,h.,肾血管,i.,肾窦,j.,肾大盏,k.,肾盂,l.,肾窦脂肪,m.,肾小盏,n.,输尿管,肾的大体结构,肾脏解剖,a.皮质h.肾血管肾的大体结构肾脏解剖,基本单位：肾单位,肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。,肾小球由血管球和肾球囊构成。,血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成,20-40,个毛细血管袢。毛细血管丛再汇合成出球小动脉离开肾小球,。,肾单位,肾脏解剖,基本单位：肾单位 肾单位肾脏解剖,正常肾小球,PASM,染色,肾脏解剖,正常肾小球 PASM染色肾脏解剖,肾小球结构示意图,肾脏解剖,肾小球结构示意图肾脏解剖,肾小球超微结构模式图,肾脏解剖,肾小球超微结构模式图肾脏解剖,肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和,脏层上皮细胞构成,脏层上皮细胞（足细胞）：胞体伸出足突，细胞表面含一层带负电荷糖蛋白。,内皮细胞（,Endothelium,）：胞体布满,70-100nm,窗孔，呈不连续状，细胞表面含大量带负电荷糖蛋白。,肾小球基底膜（,GBM,）：由胶原蛋白、蛋白多糖、层粘连蛋白组成，是血浆滤过的关键结构，表面有带有阴离子的蛋白多糖。,肾脏解剖,肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和脏层上皮细,滤过膜,:,内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞,肾小球血管系膜,:,系膜细胞、系膜基质 将毛细血管袢联系在一起有收缩、吞噬、分泌细胞因子功能。,肾脏解剖,滤过膜:内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞 肾小球血管系膜:,01,0,2,0,3,分子体积越大，通透性越小,；分子携带阳离子越多，通透性越强。,脏层上皮细胞对于维持肾小球屏障功能具有关键性作用。,基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。,肾小球滤过膜对水和小分子溶质具有极高的通透性，蛋白不能通过。,肾脏解剖,010203分子体积越大，通透性越小；分子携带阳离子越多，通,1,第,一节,肾小球肾炎,Part,1第一节 肾小球肾炎Part,第一节,、,肾小球肾炎,简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。,临床主要表现,:,蛋白尿、血尿、水肿、 高血压,肾小球肾炎分为,原发性：原发病变在肾小球,继发性：全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿病等。,概述,肾小球肾炎,第一节、肾小球肾炎简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反,第一节,、,肾小球肾炎,内源性抗原,外源性抗原,抗原物质,肾小球性,非肾小球性,生物性,非生物性,肾小球基底膜抗原、肾小球内皮细胞抗原等,细胞核抗原、,DNA,抗原、免疫球蛋白等,细菌、病毒、真菌、寄生虫等,异种血清蛋白、药物和化学制剂,（一）病因,第一节、肾小球肾炎内源性抗原外源性抗原抗原物质肾小球性非肾小,第一节,、,肾小球肾炎,肾小球基底膜抗原植入性抗原,（二）发病机制,1.,肾小球,原位免疫复合,物,形成,其它肾小球抗原,2.,循环免疫复合物,沉积 免疫复合物可沉积在内皮细胞下，基膜内，上皮细胞下或系膜区内。,第一节、肾小球肾炎肾小球基底膜抗原植入性抗原 （二）发病,第一节,、,肾小球肾炎,免疫荧光染色，连续的线性荧光,第一节、肾小球肾炎免疫荧光染色，连续的线性荧光,第一节,、,肾小球肾炎,（三）基本病理变化,1.,肾小球细胞增多,2.,基底膜增厚和系膜基质增多,3.,炎性渗出,和,坏死,4.,玻璃样变和硬化,5.,肾小管和间质的改变,第一节、肾小球肾炎 （三）基本病理变化 1.肾小球细胞增,第一节,、,肾小球肾炎,（四）临床表现,1.,少尿或无尿少尿：,24h,尿量,400ml,；无尿：,24h,尿量,100ml,2.,多尿、夜尿和等比重尿 多尿：,24h,尿量,2500ml,3.,血尿 血尿： ,1,个,RBC/HP,肉眼血尿,0.1%,的血液,4.,蛋白尿蛋白尿,150mg/,日；肾小球严重损伤,3.5g/,日,选择性蛋白尿,：白蛋白等低分子蛋白，肾小球的电荷和大小选择屏障损伤较轻。,非选择性蛋白尿,：球蛋白等大分子蛋白，肾小球的屏障损伤较重。,5.,管型尿 透明管型,(,白蛋白,),、颗粒管型,(,细胞碎片,),、细胞管型,(,上皮细胞、红细胞、白细胞）,尿的变化,1,第一节、肾小球肾炎 （四）临床表现尿的变化1,第一节,、,肾小球肾炎,（四）临床表现,系统性改变,2,肾性水肿,肾性高血压,肾性贫血和肾性骨病,血浆渗透压下降,+,水钠潴留，颜面水肿、腹水、胸水,肾小球缺血 肾素分泌增多；体内水钠潴留 有效循环血量增多,肾性贫血,肾性骨病,促红细胞生成素减少贫血,钙磷代谢失调 骨质疏松,第一节、肾小球肾炎 （四）临床表现系统性改变2肾性水肿肾,第一节,、,肾小球肾炎,（五）临床分类,01,02,03,肾病综合征：大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过,3.5g,；明显水肿；低蛋白血症；高脂血症和脂尿。,快速进行性肾炎综合征： 起病急，病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。,急性,肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者氮质血症。,第一节、肾小球肾炎 （五）临床分类010203,第一节,、,肾小球肾炎,（六）肾小球肾炎的病理类型,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,快速进行性,(,新月体性,),肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,(,膜性肾病,),微小病变性肾小球肾炎,(,脂性肾病,),局灶性节段性肾小球硬化,膜增生性肾小球肾炎,系膜增生性肾小球肾炎,IgA,肾病,慢性肾小球肾炎,第一节、肾小球肾炎 （六）肾小球肾炎的病理类型急性弥漫性,第一节,、,肾小球肾炎,（七）常见类型,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,1,01,02,03,04,病因 与,A,族乙型溶血性链球菌感染有关，大多数病例与感染有关，故又称为感染后肾炎。,机制循环免疫复合物沉积所致,病理变化 肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞生为主，肾小球体积增大，肉眼观呈“大红肾”或“蚤咬肾”。,临床表现 急性肾炎综合征。,第一节、肾小球肾炎 （七）常见类型 急性弥漫性增生性肾小,第一节,、,肾小球肾炎,（七）常见类型,大体：,大红肾、蚤咬肾,2,双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，可见散在粟粒状出血点。,轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状出血点，皮质略增厚。,第一节、肾小球肾炎 （七）常见类型 大体：大红肾、蚤咬肾,第一节,、,肾小球肾炎,（七）常见类型,光镜 ：“,弥漫、球大、细胞多,”,3,病变弥漫，累及双侧绝大多数肾小球,肾小球体积增大，血管球细胞数增多 内皮细胞、系膜细胞增生肿胀 中性粒细胞和巨噬 细 胞浸润,毛细血管腔狭窄,肾小球缺血,毛细血管壁坏死，血栓形成,节段性血管壁纤维素样坏死,血管破裂出血,近曲小管上皮细胞变性,坏死，脱落,肾小管管腔：各种管型,肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润,免疫荧光：肾小球基膜区和系膜区有,IgG,和补体,C3,沉积，表现为不连续颗粒状荧光。,电镜：肾小球毛细血管基膜表面上皮细 胞下有多数驼峰状电子致密沉积物。,第一节、肾小球肾炎 （七）常见类型 光镜 ：“弥漫、球大,第一节,、,肾小球肾炎,（七）常见类型,4,无症状性血尿或蛋白尿： 持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有。,5,慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。,6,氮质血症：肾小球病变,肾小球滤过率下降,血尿素氮和血浆肌酐水平增高。,7,尿毒症：,急性和慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。,第一节、肾小球肾炎 （七）常见类型 4无症状性血尿或蛋白,肾小球体积增大，细胞 数目显著增多，肾小管上皮细胞水肿，间质扩张充血,。,弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：肾小球毛细血管内皮细胞增生、系膜细胞增生，中性粒细胞浸润，肾小球扩大，肾球囊腔几乎蔽塞。,第一节,、,肾小球肾炎,肾小球体积增大，细胞 数目显著增多，肾小管上皮细胞水肿，间质,呈颗粒荧光,主要 为,IgG,和,C3,第一节,、,肾小球肾炎,呈颗粒荧光,主要 为 IgG和C3第一节、肾小球肾炎,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,起病急，主要表现为急性肾炎综合症。,肾小球毛细血管受损血尿（最早出现的症状，蛋白尿常不严重）；,肾小球滤过率降低及变态反应致毛细血管通透性轻、中度水肿；,水钠潴留，血容量,HBP,。,转归,1,大部分治愈，尤其是儿童,80%-90%,， 少数慢性肾炎，成人,15%-50%,转为慢性肾炎,极少数,1%,病人迅速肾衰、心衰或高血 压性脑病死亡,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系起病急，主要表现为,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,快速进行性肾小球肾炎,2,病情进展迅速,1.,病理学特征：肾小球壁层上皮细胞增 生，新月体形成,又称为毛细血 管外增生性肾炎。多好发,于,青年、中年人。,2.,临床表现,：快速进行性肾炎综合征。,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系快速进行性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,快速进行性肾小球肾炎,2,3.,病理变化,大体：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面皮质增厚。,光镜 ：形成新月体,新月体形成：壁层细胞增生单核细胞,细胞性新月体,纤维成分增多,纤维,-,细胞性新月体,完全,纤维化,纤维性新月体,肾小管上皮细胞变性：细胞内玻璃样变。,病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩消失。,肾间质水肿，炎细胞浸润，纤维化。,电镜：电子致密沉积物，,GBM,损伤，缺损或断裂,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系快速进行性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,6,弥漫性新月性肾小球肾炎：肾小球囊壁层上增生，单核细胞浸润，,形成细胞新月体,，填塞肾小球囊腔，邻近肾小管周围间质明显水肿。,细胞性新月体,纤维新月体,第一节、肾小球肾炎6弥漫性新月性肾小球肾炎：肾小球囊壁层上增,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,快速进行性肾小球肾炎,2,4.,临床病理联系,发病：伴红细胞管型、中度，基底膜损害通透性增加、穿孔 血尿，蛋白尿,新月体形成毛细血管受压、滤过降低水钠潴留、肾素增高 高血压和水肿 球囊闭塞 迅速出现少尿、无尿和氮质血症。,最终：肾功能衰竭。,5.,预后,本型预后极差，与新月体形成的多少有关，形成新月体的肾小球比例低于,80%,的病人预后好于比例更高者,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系快速进行性肾小球肾,一、病因及发病机制,（八）临床病理联系,膜性肾小球肾炎,3,膜性肾病,(membranous nephropathy),1.,临床表现 ：肾病综合征，非选择性蛋白尿，成人最常见,2.,病变特征：上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物，弥漫性毛细血管壁增厚,3.,发病机制 ：原发性，慢性免疫复合物性,4.,预后 ：病程长、效果不佳、对激素不敏感 ，,40%,转为慢性出现肾功不全。,5.,病理改变,大体：双肾肿大，颜色苍白，大白肾,光镜：早期正常，,GBM,弥漫性增厚,免疫荧光 ：颗粒荧光，,IgG,和补体沉积在,GBM,电镜 ：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下大量电子致密沉积物，沉积物之间基膜样物质形成钉状突起,银染色：基膜增厚，梳齿状钉突，虫蚀状空隙,肾小球玻璃样变和硬化,一、病因及发病机制 （八）临床病理联系膜性肾小球肾炎3膜,第一节,、,肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,(HE,染色,),Cap.,壁增厚,第一节、肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(HE染色)Cap.壁增厚,第一节,、,肾小球肾炎,第一节、肾小球肾炎,第一节,、,肾小球肾炎,6,急性弥漫性肾小球肾炎,新月体性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,起病,急,更急,隐匿,年龄,儿童多见,成人多见,成人多见,病理特征,大红肾，蚤咬肾,肾脏增大，大量新月体形成,大白肾,电镜,肾小球上皮下有驼峰状电子致密物沉积,基膜不规则增厚,上皮肿胀，足突消失，基膜钉状突起,临床表现,急性肾炎综合症,快速进行性肾炎综合症,肾病综合症非选择性蛋白尿,预后,好,较差,40%,肾衰,第一节、肾小球肾炎6急性弥漫性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,轻微病变性肾小球肾炎,4,1.,临床特点：大量蛋白尿或肾病综合征，好发于儿童和青少年。好发于儿童和青少年，激素治疗效果好。,2.,发病机制：尚不清。肾小球基底膜所带的负电荷减少有关。,负电荷减少带负电荷的血浆蛋白通过毛细血管壁漏出 选择性蛋白尿、肾病综合征。,3.,病理变化,光镜：肾小球无病变,近端肾小管上皮细胞内可见脂 滴空泡,电镜：上皮细胞足突部分融合,-,足突病,免疫荧光：肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系轻微病变性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,轻微病变性肾小球肾炎,4,肾小管上皮细胞内可见脂滴,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系轻微病变性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,轻微病变性肾小球肾炎,4,弥漫性系膜细胞增生，伴系膜基质增多，晚期病例系膜硬化显著。,病理变化,光镜：弥漫性系膜细胞增生，系膜基质增多,免疫荧光：系膜区,IgG,、,IgM,、,C3,沉积；,IgA,沉积,IgA,肾病电镜：系膜细胞和系膜基质增生，低密度电子致密物沉积,临床表现,主要表现为隐匿性肾炎综合征；部分表现蛋白 尿甚至 肾病综合征重度系膜增生者,-,损伤肾功能发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。,4.,系膜增生性肾小球肾炎,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系轻微病变性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,轻微病变性肾小球肾炎,4,4.,慢性肾小球肾炎,不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。,病变特点：大量肾小球发生玻璃样变和硬化,发病机制,：与原有的肾炎类型有关,发病机制,肾小球炎性疾病持续发展 系膜细胞、系膜基质、纤维母细胞大量增生和纤维化；,长期大量蛋白尿，使蛋白质沉积 肾小球硬化；,大量肾单位破坏 导致有功能的肾单位减少使之处于高灌注和高滤过状态，先代偿性增生，最终使肾小球日趋硬化。,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系轻微病变性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,轻微病变性肾小球肾炎,4,4.,慢性肾小球肾炎,病理变化,A,大量肾小球玻璃样变及纤维化，所属 的肾小管也萎缩、纤维 化、消失,; “,病变肾小球集中现象”,B,残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张,;,C,间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸 润；细小动脉玻璃样变及内膜增厚，管腔狭窄。,镜下观：,肉眼观,:,双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬,颜色苍 白，呈弥漫性细颗粒状外观，故称继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不清；小动脉管壁。,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系轻微病变性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,6,颗,粒 性 固 缩 肾,第一节、肾小球肾炎6 颗 粒 性 固 缩 肾,第一节,、,肾小球肾炎,（八）临床病理联系,轻微病变性肾小球肾炎,4,4.,慢性肾小球肾炎,病理变化,光镜：,大部分肾小球玻璃样变和硬化。 肾内细、小动脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。 局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，淋巴细胞及浆细胞浸润。残存肾小球体积增大，肾小管扩张。,第一节、肾小球肾炎 （八）临床病理联系轻微病变性肾小球肾,第一节,、,肾小球肾炎,6,第一节、肾小球肾炎6,第一节,、,肾小球肾炎,临床表现,慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、高血压、贫血、氮质血症和低比重尿、尿毒症）。成人多见。,肾单位大量破坏，残存肾单位血流加速，,GFR,肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能下降，多尿、夜尿和低比重尿。,肾单位大量破坏，促红细胞生成素分泌减少贫血。,肾单位大量破坏，代谢产物堆积，水，电解质，酸碱平衡紊乱 氮质血症和尿毒症,肾单位大量纤维化，肾组织缺血，肾素分泌增加高血压。,预后 ：病程进展速度差异很大，但预后均极差，病人常死于尿毒症和高血压引起的心衰或脑出血。治疗：血液透析和肾移植,第一节、肾小球肾炎 临床表现 预后 ：病程进展,第一节,、,肾小球肾炎,CPC,病例讨论,患儿，男，岁，因眼睑水肿、尿少,3,天入院。,1,周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（），血压,126/91mmHg,。实验室检查：尿常规示，红细胞（），尿蛋白（）；,24h,尿量,350ml,，尿素氮,11.4mmol/L,。,B,超检查：双肾对称性增大。,1,、请做出诊断？,2,、描述患者肾脏的病理变化？,3,、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现,。,第一节、肾小球肾炎 CPC病例讨论1、请做出诊断？,2,第二,节 肾盂肾炎,Part,2第二节 肾盂肾炎Part,第二节,、,肾盂肾炎,(,一,),细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是泌尿系统的多发病，常见病， 分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率,1,：,10,。,(,二,),临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。,概述,肾盂肾炎,第二节、肾盂肾炎(一) 细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小,第二节,、,肾盂肾炎,（一）病因,60,80,由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起。,常有诱因作用,尿路阻塞,尿液反流,医源性因素,（二）发病机制,1.,下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，,两肾同时发病,病原菌血流肾脏肾盂肾炎。,2.,上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，,侧或双侧肾病变,病原菌尿道，膀胱输尿管肾盂肾盏和肾间质肾盂肾炎,第二节、肾盂肾炎 （一）病因6080由大肠杆菌引起,第二节,、,肾盂肾炎,（二）发病机制,肾盂肾炎不同感染途径的比较,上行感染,血源性感染,途径,泌尿道逆行,血液循环,病因,大肠杆菌,G,-,葡萄球菌,G,发病因素,梗阻逆流,脓毒血症，抵抗力,部位,单侧多,双侧多,病变特点,肾盂炎症较重，向 皮质条索状蔓延,肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延,第二节、肾盂肾炎 （二）发病机制 肾盂肾炎,第二节,、,肾盂肾炎,细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症下尿路感染的重要部分,急性肾盂肾炎多为单一细菌感染。,两条感染途径：,血源性,(,下行性,),感染：,败血症或感染性心内膜炎引起,，累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。,上行性感染：主要感染途径。,下尿路感染引起,。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。,主要致病因素：,尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管 反流等,。,概述,急性肾盂肾炎,第二节、肾盂肾炎 细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小,第二节,、,肾盂肾炎,（一）病理变化,上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。,肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。,病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。,切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。,肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时，肾盂内有脓汁蓄积。,大体,1,肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物,第二节、肾盂肾炎 （一）病理变化 上行性感染病变可为单、,二,、,肾盂肾炎,（一）病理变化,大体,1,肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓 。,二、肾盂肾炎 （一）病理变化大体1肾肿大，表面充血、有黄,第二节,、,肾盂肾炎,（一）病理变化,镜下：灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死,2,Acute pyelonephritis,第二节、肾盂肾炎 （一）病理变化镜下：灶状的间质性化脓性,第二节,、,肾盂肾炎,（一）病理变化,上行性感染：,肾盂,（局部粘膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润，脓肿形成）,肾间质,肾小管,（肾小管内充满中性粒细胞，可形成中性粒细胞管型，上皮细胞变性、坏死）。,很少累及肾小球。,血源性感染：,急性期后，中性粒细胞减少，巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多，形成疤痕。伴肾盂和肾盏的变形,。,肾皮质,肾小球,肾小管,肾间质,肾盂,第二节、肾盂肾炎 （一）病理变化上行性感染：肾皮质肾小球,第二节,、,肾盂肾炎,（二）并发症,坏死性乳头炎,(necrotizing papillitis),肾盂积脓,(pyonephrosis),肾周围脓肿,(perinephric abscess,),肾 盂积脓,第二节、肾盂肾炎 （二）并发症坏死性乳头炎(necrot,第二节,、,肾盂肾炎,（三）临床病理联系,全身：起病急，发热、寒战，白细胞 增多,腰痛、肾区扣击痛,尿频、尿急、尿痛,脓尿、菌尿、蛋白尿、,管型尿,、血尿,另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压， 氮质血症和肾功能衰竭。,（四）预后,积极合理治疗痊愈（大多数） 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当慢性肾盂肾炎 。,第二节、肾盂肾炎 （三）临床病理联系 全身：起病急，发热,第二节,、,肾盂肾炎,病变特点：,慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。是活动性炎症与再生，纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。,慢性肾功能衰竭常见原因之一,概述,慢性肾盂肾炎,第二节、肾盂肾炎病变特点：概述 慢性肾盂肾炎,第二节,、,肾盂肾炎,（一）发病机制,大体,1,慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞，大量疤痕形成，双侧或单侧性病变。,慢性反流性肾盂肾炎：反流性肾病，常见。先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，一侧或双侧肾脏病变。,（二）病理变化,体积缩小，上、下极不规则疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。,第二节、肾盂肾炎 （一）发病机制大体1慢性阻塞性肾盂肾炎,第二节,、,肾盂肾炎,（二）病理变化,镜下：慢性非特异性炎,2,局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。,部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。,肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。,细、小动脉玻璃样变和硬化。,后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。,急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。,肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。部分肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩 。,第二节、肾盂肾炎 （二）病理变化镜下：慢性非特异性炎2,第二节,、,肾盂肾炎,（二）病理变化,慢 性 肾 盂 肾 炎,肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润,慢 性 肾 盂 肾 炎,肾小管管腔内蛋白管型,似甲状腺滤泡,第二节、肾盂肾炎 （二）病理变化慢 性 肾 盂 肾 炎慢,第二节,、,肾盂肾炎,（三）病理关系,间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作,多尿、夜尿 肾小管病变较严重，尿浓缩功能,低钠、低钾血症、代谢性酸中毒 多尿引起钠钾丢失,高血压 肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾素增加,氮质血症、尿毒症 肾组织大量破坏,（四）病理关系,及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。,第二节、肾盂肾炎 （三）病理关系 间歇性无症状性菌尿或急,第二节,、,肾盂肾炎,急、慢性肾盂肾炎的比较,临床特点,发病急、病程短、病情较轻,发,病隐、病程长、 病情较重、反复发作,病因,单一细菌感染,混合感染,发病机理,梗阻、返流,与免疫反应有关,大体,肾肿大，充血，脓肿,肾固缩，不规则瘢痕,镜下,急性化脓性炎，脓肿形成，肾小管积脓,慢性炎症伴肾纤维化，胶样管型，肾小球囊状纤维化,并发症,急性坏死性乳头炎,肾盂积脓，肾周脓肿,肾性高血压，心衰，尿毒症,预后,较好,较差,第二节、肾盂肾炎急、慢性肾盂肾炎的比较临床特点发病急、病程短,第二节,、,肾盂肾炎,肾小球肾炎,肾盂肾炎,病因,由多种抗原引起,细菌，上行性感染为主,病变性质,变态反应性炎,化脓性炎,发病机制,免疫复合物形成,细菌直接作用,病变特点,弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累,肾盂,、,肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变,临床表现,急性肾炎综合征或肾病综合征等,高热 寒战 腰痛 脓尿 蛋白尿,膀胱刺激征,第二节、肾盂肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎病因由多种抗原引起细菌，上,第二节,、,肾盂肾炎,（三）病例讨论,病史摘要 患者，女性，,46,岁，家庭妇女。因体弱、疲乏,2,年，终日思睡伴恶心、呕吐、纳差,1,月入院。,2,年前开始出现乏力、身体虚弱，常有低热（体温,38C,左右），且小便逐渐频繁。近,2,月来，皮肤搔痒，,1,月前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，,1,周前气促，呼出气中有氨味。,体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白，体温,37.8,，脉搏,104,次,min,，呼吸,25,次,min,，血压,135/75mmHg,。多处皮肤搔痒抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无异常发现。神经系统检查未引出病理反射。,第二节、肾盂肾炎 （三）病例讨论病史摘要 患者，女性，4,第二节,、,肾盂肾炎,（三）病例讨论,血培养：无细菌生长。尿液：蛋白（），比重,1.008,，查见白细胞、红细胞及管型。尿培养：大肠杆菌生长。,X,线检查：两肺野呈不规则片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。肾影稍缩小。,入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。,2,周后体温升高，且不规则，住院期间输血数次，病情无好转。入院后第,22,日神志不清，第,26,日抢救无效死亡。,尸检摘要 双肺重,1650g,，切面见部分区域实变，但挤压时仅少量液体溢出，镜下见肺淤血、水肿，肺泡腔内大量纤维蛋白及少许单核细胞，特殊染色未查见病原体。心包上有纤维蛋白附着，心脏各瓣膜未见畸形和赘生物，组织切片检查：心肌纤维变性，心外膜大量纤维蛋白附着，其间少量淋巴细胞浸润,。,肾脏：,左肾,65g,，右肾,75g,，双肾表面见大小不一之颗粒状改变，并见多个不规则分布的凹陷性瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾盂黏膜粗糙。组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性，相应肾小管消失，代之以大量纤维组织并有多量淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润，部分肾小球呈代偿性肥大，相应肾小管高度扩张，管腔内有管型。脑重,1450g,，脑沟变浅，脑回增宽，小脑扁桃体疝形成，组织切片见部分神经细胞变性，脑水肿。,第二节、肾盂肾炎 （三）病例讨论血培养：无细菌生长。尿液,第二节,、,肾盂肾炎,（三）病例讨论,讨论,1, 诊断、死因,2, 请用病理改变解释临床症状。,一、病理解剖诊断：慢性肾盂肾炎伴尿毒症,1,双肾慢性肾盂肾炎,2,尿毒症 （,1,）双肺纤维素性炎（,2,）纤维素性心包炎、心肌变性（,3,）脑水肿伴小脑扁桃体疝 二、死亡原因：尿毒症及小脑扁桃体疝。,第二节、肾盂肾炎 （三）病例讨论讨论1 诊断、死因,3,第三节 肾功能不全,Part,3第三节 肾功能不全Part,第三节,、,肾功能不全,指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。,表现：少尿、无尿,诊断：血测肌肝、尿素氮,概述,肾功能不全,第三节、肾功能不全指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组,第三节,、,肾功能不全,（一）病因及分类,1.,肾前性急性肾衰：肾灌流减少,2.,肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死）,3.,肾后性急性肾衰：尿路阻塞,（二）发病机制,中心环节：,GFR,肾缺血,肾灌注不足,血液流变学的变化,肾血管收缩,肾小管阻塞的损伤作用,肾小管原尿返流,第三节、肾功能不全 （一）病因及分类1.肾前性急性肾衰：,第三节,、,肾功能不全,（三）发病经过,少尿期,：,少尿/无尿 400,ml/,天 注意水、电解质的失调,恢复期,一个月 尿量恢复正常,（四）少尿期的代谢紊乱,1.,少尿,/,无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白,2.,氮质血症,3.,水中毒和钠潴留,4.,代谢性酸中毒,5.,高钾血症,最危险,6.,低钙、高磷血症,第三节、肾功能不全 （三）发病经过少尿期： （四）少,第三节,、,肾功能不全,（五）急性肾功衰的防治原则,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,一、,原发病的治疗,二、少尿期,1.控制水钠摄入 2.饮食 低蛋白,3.代酸,NaHCO,3,4.,高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙,三、,多尿期,（纠正水钠缺失、低钾）,四、,恢复期,慢性肾疾病 长时间 进行性肾单位破坏,机体内环境紊乱的病理过程,第三节、肾功能不全 （五）急性肾功衰的防治原则 （四,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,原因,1,肾脏疾病,慢性肾小球肾炎,多囊肾，结石，肿瘤,慢性肾盂肾炎,全身性疾病,糖尿病,系统性红斑狼疮,高血压,Causes of CRF: Obstruction/reflux,多 囊 肾,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,发病过程,2,慢性,渐进的过程,内生肌酐清除率,肾功衰的临床表现,无症状,期,CRI,的临床表现与肾功能的关系,代偿期,肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期,内生肌酐清除率,肾储备功能下降期,（代偿期）,30%,负荷增加时,肾功能不全,（氮质血症期）,25-30%,尿素氮增加，多尿,夜尿，贫血乏力,肾功能衰竭期,20-25%,症状明显,尿毒症期,20%,全身中毒症状,发展过程,3,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,发病机制,4,（,1,）健存肾单位学说（,Intact nephron Hypothesis,）,疾病,肾单位受损,丧失功能,GFR ,健存肾单位代偿,GFR ,（,2,）矫枉失衡学说（,Trade-off Hypothesis,）,GFR ,高血磷,低血钙,PTH ,溶骨作用增加,肾性骨营养不良,肾排磷增加,肾排磷增加,（矫枉失衡引起的新损伤）,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,发病机制,4,（,3,）矫枉失衡学说（,Trade-off Hypothesis,）,肾单位玻化,肾脏病变,健存肾单位血流增加,肾小球毛细血管血压,内皮损伤,基膜通透性,血小板聚集，微血栓形成,蛋白质滤出增加,蛋白质滤出增加,肾小管沉积,生长因子,肾小球硬化,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,发病机制,4,（,4,）肾小管,-,肾间质损害,CRI,大鼠模型：,大量蛋白质摄入,：肾小管明显肥大伴囊性变、,间质炎症、纤维化，,集合管明显的增生性变化,低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒,：,减轻健存肾单位肾小管,-,肾间质损害,进而减缓肾损伤的进展,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,CRI,对机体的影响,4,泌尿功能障碍 内环境紊乱 其它病理生理变化,( 1 ),泌尿功能障碍,1.,尿量的变化,:,Normal: 1500ml/,天,1000ml/,白天,500ml/,夜,夜尿 （,nocturia),多尿 （,polyuria) 2000ml/d,机制？ 少尿,40mg/dl,尿素氮,肌 酐,尿酸氮,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,CRI,对机体的影响,4,( 2 ),体液内环境变化,2.,酸中毒,机制：1、肾小球滤过率下降 2、肾小管泌酸减少 3、酸性代谢产物生成增多,3.,电解质紊乱,钠代谢障碍,: “,失盐性肾”,严重低钠危及患者生命,而补钠易加重肾性高血压,故存在治疗矛盾。,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,CRI,对机体的影响,4,( 2 ),体液内环境变化,4.,钾代谢障碍,CRI,肾排钾与尿量密切相关,若尿量不减少,血钾可维持正常,但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,低钾,晚期发生高钾血症,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,（四）慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,CRI,对机体的影响,4,( 2 ),体液内环境变化,4.,钙磷代谢异常,高血磷,高血磷,高血磷：,GFR,低血钙：高血磷 （磷酸钙，降钙素）,VitD3,代谢障碍,毒性物质使肠道吸收障碍,GFR ,高血磷,低血钙,PTH ,溶骨作用增加,骨磷释放增加,肾排磷增加,血磷正常,（高血磷的发生机制）,第三节、肾功能不全 （四）慢性肾功能衰竭 Chroni,第三节,、,肾功能不全,肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能严重障碍,概述,尿毒症,Uremia,终末代谢产物和内源性毒物严重潴留,水、电解质和酸碱平衡严重紊乱,某些内分泌功能失调,一系列自体中毒症状,一系列自体中毒症状,第三节、肾功能不全肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能严重障碍,第三节,、,肾功能不全,（一）机体的变化,（,1,）消化系统,1.,表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出 血等,2 .,机制：,氮质血症,尿素弥散至消化道,氨,尿素酶,胃肠粘膜产生炎症,溃疡,肾脏疾病,肾实质破坏,胃泌素灭活,PTH,胃泌素,胃酸分泌,第三节、肾功能不全 （一）机体的变化（1）消化系统 氮质,第三节,、,肾功能不全,（一）机体的变化,（,2,）心血管系统,CRF,晚期（尿毒症）,酸中毒,肾性高血压,代谢毒物,潴留,浆网释钙,障碍,压力负荷增加,心衰,心肌兴奋,-,收缩藕联障碍,干扰钙内流,高钾,絮乱,纤维蛋白性心包炎,尿毒症性心包炎,第三节、肾功能不全 （一）机体的变化（2）心血管系统 C,第三节,、,肾功能不全,（一）机体的变化,（,3,）呼吸系统 （尿毒症肺）,尿毒症,潮式呼吸,肺钙化,肺水肿,呼吸抑制,肺通气,PaCO,2,呼吸兴奋,PaCO,2,高血磷,与钙结合,心衰,肺静脉,回流受阻,代谢,毒,物,潴留,肺泡毛细血,管膜通透性,第三节、肾功能不全 （一）机体的变化（3）呼吸系统 （尿,第三节,、,肾功能不全,（一）机体的变化,（,4,）神经系统,1 .,中枢功能障碍,(,尿毒症性脑病,),(1),能量代谢障碍,(2),毒性物质蓄积脑水肿,(3),高血压，脑血管痉挛脑缺血,2 .,外周神经病变,(,感觉异常，运动障碍,),毒性物质引起髓鞘变性所致,胍基琥珀酸、,PTH,（）转酮醇酶,第三节、肾功能不全 （一）机体的变化（4）神经系统 1,第三节,、,肾功能不全,（一）机体的变化,（,5,）中毒症状的发生机制,毒物（,PTH,，尿素，甲基胍，胺，酚）,广泛细胞损伤,各系统器官功能障碍,全身中毒症状，体征,（,6,）尿毒症的防治原则,治疗原发病,防止肾负荷加重,透析治疗,肾移植,第三节、肾功能不全 （一）机体的变化（5）中毒症状的发生,感谢您的聆听！,感谢您的聆听！,90,