重症肺炎临床诊断和处理ppt课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,重症肺炎临床诊断和处理,重症肺炎临床诊断和处理,1,定义,目前尚无明确定义,过去,中,毒休克性肺炎,目前,重,症肺炎被普遍采用,更全面，,更符合临床实际：重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见,定义目前尚无明确定义,2,诊断标准,1993年ATS关于SCAP的诊断标准：,1. 呼吸频率：30次/min；,2. PaO,2,60mmHg、氧合指数( PaO,2,/ FiO,2,)250，,需要进行机械通气治疗,3. 血压90/60mmHg；,4. 胸片：双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变,进展50%；,5. 少尿，尿量20ml/hr或80ml/4hr，或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗,6.需要使用血管活性药物超过4hr,诊断标准1993年ATS关于SCAP的诊断标准：,3,诊断标准,1996年ATS关于SHAP的诊断标准,：,1，需要住ICU,2-6条同 SCAP,SVAP的诊断标准：,1, 需要机械通气治疗,2-6条同SCAP,其中2-5条最重要，也比较容易客观衡量,诊断标准1996年ATS关于SHAP的诊断标准：,4,2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准,主要标准,次要标准,意识障碍,感染性休克,肾功能损害：尿量50%,高热(39) 或体温不升(36 ),周围血白细胞1110,9,/l或带状核粒细胞0.510,9,/l,X线上肺部浸润累及多叶或双侧,收缩压90mmHg,舒张压240或ARDS 0,38.5-39.0 1,(PaO,2,/FiO,2,) 240或未证明ARDS 2,39.0 2,X线 无浸润 0,白细胞 4.0-11.0 0,弥漫性(或片状) 1,(10,9,/L) 11.0 1,局部浸润 2,带状核500 +1,气管分泌物 无病原菌生长 0,气管分泌物 6分符合VAP诊断,ARRD 1991;143:1121,临床肺部感染严重性评分（CPIS）,Clinical Pulmonary Infection S,6,病理生理,严重的低血容量,隐匿或明显的脓毒血症,通气血流比例失调,严重而持久的低氧,血症,低血压,血清乳酸增加,DIC,病理生理严重的低血容量,7,病理和病理生理（一）,肺炎的病理：,渗出、变质、增生,ALI/ARDS的病理：,渗出期、增生期、慢性纤 维化期,弥漫性肺泡损伤（DAD）：,1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。,共同途径：,炎症损伤修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。,病理和病理生理（一）肺炎的病理：渗出、变质、增生,8,病理和病理生理（二）,DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。,特征：时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；成纤维细胞再生。,DAD多见于：ALI/ARDS,BOOP(机化性肺炎),AIP(,Hamman和Rich最初描述的病例,),病理和病理生理（二）DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的,9,病理和病理生理（三）,导致DAD的炎症机制,启动因子（如内毒素、吸入）,炎症瀑布激活（CKs网络、凝血纤溶系统）,PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调）,PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放,肺泡壁（内皮和上皮）损伤,病理和病理生理（三）导致DAD的炎症机制,10,低氧血症机制,V,A,/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的,最主要原因,低通气：肺炎时少见，除非有基础,病COPD,弥散障碍：重要原因之一，特别时,间质性肺炎(如PCP),分流：取决于肺炎严重程度，可高,达心输出量的832,低氧血症机制VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的,11,肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失,低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低V,A,/Q肺区的血液灌注，避免V,A,/Q失衡恶化，防止P,A,O,2,急剧降低，是一种代偿机制,肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测：,NO产生,多机制作用,肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失低氧性肺血管收缩，减少无,12,肺炎的炎症免疫反应,期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反应和前炎症介质激活,LPs-LBP结合CD14（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶；,TNF-和IL-1等，刺激级炎症介质,临床相应表现,抗炎物质也开始释放,肺炎的炎症免疫反应期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反,13,期：代偿性抗炎反应综合征,(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS),主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-、TNF-受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12,变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者,期：代偿性抗炎反应综合征,14,仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病时间等因素。,Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education.,4 0,ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指数,分流：取决于肺炎严重程度，可高,根据患者神志状态、呼吸道分泌物的多少以及能否自主排除、呼吸肌疲劳的程度来选择通气的有创或无创通气,Kreger BE et al.,CHEST-X ray检查：病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液,需要进行机械通气治疗,有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查,Opal SM et al.,(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS),(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS),抗生素治疗不足（剂量和分配不当）,影响重症肺炎患者严重程度的因素,关键问题,SIRSCARS,平衡,目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法,仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病,15,重症肺炎导致呼吸衰竭的界定,受基础疾病的影响,ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指数,（PaO,2,/FiO,2,）应当200,此标准亦适用于SHAP,重症肺炎导致呼吸衰竭的界定受基础疾病的影响,16,影响重症肺炎患者严重程度的因素,年龄65岁：年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素,居住在护理之家或养老院,影响重症肺炎患者严重程度的因素年龄65岁：年迈是重症肺炎患,17,影响重症肺炎患者严重程度的因素,患有基础疾病或相关因素：46-75%有各种伴随疾病,COPD,DM,慢性心、肾功能不全,吸入或易致吸入因素,近1年内有CAP住院史,精神状态改变,脾切除术后状态,慢性酗酒或营养不良,恶性肿瘤,免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者,影响重症肺炎患者严重程度的因素患有基础疾病或相关因素：46-,18,影响重症肺炎患者严重程度的因素,体征异常,RR30次/分,脉搏120次/分,血压90/60mmHg,体温40,0,C或35,0,C,意识障碍,存在肺外感染病灶如：败血症、脑膜炎,影响重症肺炎患者严重程度的因素体征异常,19,影响重症肺炎患者严重程度的因素,实验室和影像学异常,WBC2010,9,/L或4 10,9,/L或中性粒细胞计数110,9,/L,呼吸空气时PaO,2,/FiO,2,300或PaCO,2,50mmHg,血肌酐（Cr） 106mol/L或血尿素氮（BUN） 7.1mmol/L,Hb 90g/L或HCT 30%,血清蛋白2.5g/L,败血症或DIC的证据：血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶时间（PT）或部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少,CHEST-X ray检查：病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液,影响重症肺炎患者严重程度的因素实验室和影像学异常,20,影响重症肺炎患者严重程度的因素,治疗对预后的影响,最初的治疗反应不佳,出现与肺炎无关的并发症,需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高浓度的吸氧,影响重症肺炎患者严重程度的因素治疗对预后的影响,21,重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素,年龄65岁,合并恶性肿瘤,无胸膜疼痛,精神神志改变,生命体征异常：收缩压小于90mmHg或心率120次/分,高危的病原体感染：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染,吸入性或阻塞性肺炎,重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素年龄65岁,22,影响重症肺炎患者严重性的危险因素,SHAP,气管插管或气管切开,鼻插管：经鼻插管防碍鼻窦引流，易导致感染甚至败血症,机械通气,鼻胃管留置,抗酸药物或H,2,受体抑制药物的应用,胸部和上腹部手术等,影响重症肺炎患者严重性的危险因素SHAP,23,肺炎的诊断和评估措施,基本评估,CHEST X-ray：,明确肺炎诊断，,发现关联的肺部疾病，,推测病原菌，,估计疾病严重程度,作为评估治疗反应的基础,肺炎的诊断和评估措施基本评估,24,适当延长吸气时间、适当使用呼气末正压（PEEP）,流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹）,获取气道分泌物的其他方法：,脓性分泌物 +1,(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS),高热(39) 或体温不升(36 ),既改善气体交换，又令用于肺泡充盈的压力消耗和气压伤病发症降至最低限度,金葡菌 MRSA,可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒,多重耐药多见：如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后,多重耐药多见：如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后,低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制,肺炎的病理：渗出、变质、增生,菌量大 毒力强 来势凶猛,如果联合治疗，在更换抗生素时，最好整体更换,肺炎的诊断和评估措施,试验室检查,痰涂片革兰氏染色，(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色)常规细菌培养,生化检查：空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能,HIV血清学检查,血气分析,治疗前血培养（2次）,对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌,军团菌检查：尤其是对内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎,肺炎支原体和衣原体相关检查,有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查,适当延长吸气时间、适当使用呼气末正压（PEEP）肺炎的诊断和,25,重症肺炎的诊断和评估措施,获取气道分泌物的其他方法：,从气管插管、气管切开套管吸出,诱导痰（作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查）,支气管镜（推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例）,支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养,重症肺炎的诊断和评估措施获取气道分泌物的其他方法：,26,有创诊断技术的应用指征,特殊宿主的肺炎,疑及特殊病原体感染而呼吸道标本很难发现者,已经用多种抗生素治疗无效者,需要与非感染性肺病鉴别者,有创诊断技术的应用指征特殊宿主的肺炎,27,病原学诊断,赞成方,有助于选择针对特异病原菌的抗生素，使抗生素治疗更加有、安全、经济,重症肺炎高危病原体、多重耐药和特殊病原体多，尤其是有基础疾病和在免疫抑制状态,可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒,反对方,CAP病原体相对单纯,积极而多项联合的病原学诊断技术，阳性率仅有50%，,因病原学诊断而延误治疗超过8小时，将明显影响预后,有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌,病原学诊断赞成方反对方,28,检测结果诊断意义的判断,确定,血或胸水培养的病原菌,经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度10,5,cfu/ml（半定量培养+）,支气管肺泡灌洗液标本10,4,cfu/ml（+）,防污染毛刷标本10,3,cfu/ml（+）,呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高,学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高,检测结果诊断意义的判断确定,29,检测结果诊断意义的判断,有意义：,合格痰标本培养优势菌中度以上生长（+）,合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致,入院3天内多次痰培养为相同细菌,血清肺炎衣原体抗体滴度增高1：32,血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1：320，间接荧光试验1：256或呈4倍增长达1：128,检测结果诊断意义的判断有意义：,30,检测结果诊断意义的判断,无意义：,痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌,痰培养为多种致病菌少量生长（+）,检测结果诊断意义的判断无意义：,31,重症肺炎的常见病原学,SCAP：肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等,SCAP病原体分布的规律：,仍以肺炎链球菌为主,老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比例增加，其他G,_,杆菌亦多见,军团菌可以是相当常见的病原体,有慢性肺部疾病者G,_,杆菌包括铜绿假单孢菌增加,免疫抑制宿主特殊病原体比例明显增加,重症肺炎的常见病原学SCAP：肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡,32,SHAP常见病原体,院内感染的常见核心病原体：肠杆菌属,需氧G,_,杆菌：铜绿假单孢菌,不动杆菌,金黄色葡萄球菌：尤其耐甲氧西林的金葡,SHAP常见病原体院内感染的常见核心病原体：肠杆菌属,33,医院获得性肺炎病原菌,早期,中期,晚期,1 3 5 10 15 20,链球菌,流感杆菌,金葡菌 MRSA,肠杆菌,肺克，大肠,绿脓杆菌,不动杆菌,嗜麦芽窄食单胞菌,入院天数,医院获得性肺炎病原菌早期中期晚期1 3,34,有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查,铜绿假单胞菌 171株,严重而持久的低氧,X线上肺部浸润影48h内扩大50%,TNF-和IL-1等，刺激级炎症介质,如果联合治疗，在更换抗生素时，最好整体更换,影响重症肺炎患者严重程度的因素,肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失,检测结果诊断意义的判断,ICH或其他器官结核病史患者应更多想到结核可能；,1, 需要机械通气治疗,变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者,BOOP(机化性肺炎),5，PaO260mmHg的情况下，使用最小的PEEP,PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放,SVAP常见病原体,同SHAP,嗜麦芽窄食假单胞菌,有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片,35,重症肺炎,病原学再认识,常见病原体 HAP,918株 (562例),前五位病原体,铜绿假单胞菌 171株,金黄色葡萄球菌 148株,不动杆菌 148株,克雷伯杆菌 132株,肠杆菌属细菌 81株,重症肺炎病原学再认识常见病原体 HAP 918株 (56,36,重症肺炎的经验性抗菌治疗,方案的选择应该根据,病人的年龄、基础疾病以及免疫状态,病原体的流行病学分布,所在地区耐药情况,临床病情,肝肾功能,重症肺炎的经验性抗菌治疗方案的选择应该根据,37,致病菌,菌量大 毒力强 来势凶猛,耐药菌株多,致病菌,38,早期积极抗生素治疗的临床益处,阻断疾病进展,Kreger BE et al.,Am J Med,1980;68:332-43.,Meehan TP et al.,JAMA,1997;278:2080-4.,Opal SM et al.,Crit Care Med,1997;25:1115-24.,Pittet D et al.,Am J Respir Crit Care Med,1996;153:684-93.,Simon D et al.,Crit Care Clin,2000;16:215-31.,Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education. Copyright 2002 Thomson Advanced Therapeutics Communications (ATC) and Vanderbilt University School of Medicine. All rights reserved.,感染,激活炎症/凝血系统,适当抗生素治疗可使50%的患者避免发展为严重全身性感染,早期积极抗生素治疗的临床益处 阻断疾病进展Kreger,39,Kreger BE et al.,Am J Med,1980;68:332-43.,Meehan TP et al.,JAMA,1997;278:2080-4.,Opal SM et al.,Crit Care Med,1997;25:1115-24.,Pittet D et al.,Am J Respir Crit Care Med,1996;153:684-93.,Simon D et al.,Crit Care Clin,2000;16:215-31.,严重全身性感染,死亡,早期积极抗生素治疗的临床益处,降低死亡率,感染,激活炎症/凝血系统,适当的抗生素治疗使,病死率下降10%-15%,；,病死率仍达28%-50%,Kreger BE et al. Am J Med 1980,40,何时需同时覆盖MRSA？,流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷并发肺炎；,已接受较长疗程头孢菌素治疗；,已接受多种抗GNB治疗不效；,吸毒者；,所在社区流行MRSA；,下呼吸道分泌物涂片发现G,球菌。,何时需同时覆盖MRSA？流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷,41,是否需要常规覆盖非典型病原体？,社区感染应当覆盖；,医院感染中军团菌目前我国报道极少，初始抗菌治疗不一定加以覆盖（结合临床）,是否需要常规覆盖非典型病原体？社区感染应当覆盖；,42,特殊考虑,抗真菌预防和治疗,1.HSCT、肝脏和心肺移植围术期抗菌药物预防应包括,抗真菌药物；,2.应用碳青霉烯类，如患者没有粒减（缺）等特别危险,因素，不必联合抗真菌药物预防性应用；,3.经验性抗真菌治疗：,具有明确的危险因素,广谱抗细菌药物治疗无效，特,别是已调整治疗1次,最好有影像学提示征象（多发片状浸,润或结节，伴坏死或晕影）,4.抗真菌治疗时原则上应停用抗生素，至少应尽可能减少。,特殊考虑抗真菌预防和治疗,43,抗病毒治疗,1.ICH肺部间质性炎症，应考虑CMV（巨细胞病毒感染），可使用更昔洛韦；,2.流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹）,病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。流感应使用Oseltamivir或Zanamir，或金刚烷（乙）胺；,3.总体而言目前缺少高效、广谱抗病毒药物，一般情况下经验性抗微生物治疗不需要加用抗真菌药物。,抗病毒治疗1.ICH肺部间质性炎症，应考虑CMV（巨细胞病毒,44,抗结核治疗,1.影像学仍有重要参考意义，需要经验；,2.ICH或其他器官结核病史患者应更多想到结核可能；,3.一般说经验性治疗不需覆盖。,抗结核治疗1.影像学仍有重要参考意义，需要经验；,45,Crit Care Med 1997;25:1115-24.,高热(39) 或体温不升(36 ),多重耐药多见：如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后,连续X-ray检查的改善：,平衡,氧合 240或ARDS 0,Simon D et al.,Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education.,SIRSCARS,WBC20109/L或4 109/L或中性粒细胞计数1109/L,PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调）,可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒,其中2-5条最重要，也比较容易客观衡量,肺炎并发呼吸衰竭的生理学改变与ARDS相似,如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素,抗肺孢子虫治疗,仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病时间等因素。,Crit Care Med 1997;25:1115-24.,46,经验性抗菌治疗方案,SCAP,大环内酯类 + 具有抗单胞菌活性的三代头孢或其抗假单胞菌药物,ATS建议：在最初3天内加用氨基糖甙类药物,美国感染性学会：大环内酯类或氟喹诺酮类（氧氟沙星、左氧氟沙星）+头孢塞肟/头孢曲松或内酰胺类联合内酰胺酶抑制剂的复合制剂,更换选择,如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素,如果青霉素过敏则改为氟诺喹 酮类联合克林霉素,经验性抗菌治疗方案SCAP,47,14次/24h吸引 1,已经接受抗生素治疗无效、病原学诊断不明者应该尽早插管直接从下呼吸道采样,最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估,JAMA 1997;278:2080-4.,产Ampc酶：对内酰胺类以外的抗生素均敏感,菌量大 毒力强 来势凶猛,多重耐药多见：如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后,高危的病原体感染：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染,Opal SM et al.,气管分泌物 14次/24h吸引 0,抗生素治疗不足（剂量和分配不当）,避免功能正常或接近正常的肺泡过度充气和膨胀,连续X-ray检查的改善：,生化检查：空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能,弥漫性(或片状) 1,经验性抗菌治疗方案,SCAP,更换选择,如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素,如果青霉素过敏则改为氟奎诺 酮类联合克林霉素,如果怀疑吸入性肺炎,氟喹诺酮类+ 克林霉素/甲硝唑/加酶抑制剂的内酰胺类抗生素,14次/24h吸引 1经验性抗菌治疗方案SCAP,48,经验性抗菌治疗方案,SHAP,氨基糖甙类或环丙沙星联合下列药物之一,抗假单胞菌类内酰胺类（包括含酶抑制剂的复方制剂，4代头孢）,单酰胺类,碳青酶烯类,经验性抗菌治疗方案SHAP,49,经验性抗菌治疗方案,SHAP,多重耐药多见：如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后,产Ampc酶：对内酰胺类以外的抗生素均敏感,对四代头孢 碳青酶烯类,产ESBL：,碳青酶烯类敏感,特制星敏感,MRSA：对万古霉素敏感,“猛击”原则：2-3天获得敏感抗生素后，换用相对窄谱的抗生素,经验性抗菌治疗方案SHAP,50,经验性抗菌治疗方案,SHAP,碳青酶烯类 ：对Ampc酶和ESBL均稳定,美洛配南,泰能,经验性抗菌治疗方案SHAP,51,最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估,如果有效，则继续原有方案治疗,如果无效，就病原体分离的结果以及诊断意义进行评估,如果病原体检查阴性，又不可能或者并非十分必要应用有创诊断技术时，调整抗菌治疗方案需要非常全面慎密的考虑,原方案未能覆盖可能的病原体或未曾估计到的某些病原体,细菌耐药,抗生素治疗不足（剂量和分配不当）,并发症（脓胸、败血症、肺外迁徙灶）,宿主免疫低下,最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来,52,对治疗反应的评估,主观反应：3-5天内可以看到,客观指标：,呼吸道症状,发热,外周血白细胞计数,连续X-ray检查的改善：,SCAP最初临床反应良好时，胸片仍有可能有进展，,患者的年龄和有无基础疾病是吸收速度的关键,55%的人12内完全吸收,PaO,2,水平,对治疗反应的评估主观反应：3-5天内可以看到,53,对治疗反应的评估,诊断错误：可能导致肺炎样临床表现和胸部X-ray表现的非感染性疾病,充血性心衰,肺栓塞,支气管扩张症,结节病,肿瘤,血管炎性疾病,对治疗反应的评估诊断错误：可能导致肺炎样临床表现和胸部X-r,54,抗生素更换的注意事项,反对从低到高的阶梯式治疗安排,如果联合治疗，在更换抗生素时，最好整体更换,对肠杆菌而言，各种3代头孢之间存在交叉耐药，不同品种之间相互更换没有意义,留有余地，又充分到位,抗生素更换的注意事项反对从低到高的阶梯式治疗安排,55,经验性抗微生物治疗应注意的几个问题,“广覆盖”不是“大包抄”；,诊断始终是第一位的，与其在抗生素上“做文章”毋宁在诊断上“下功夫”！,强调全局观念、整体策略，药物使用积极充分而又有节制和留有余地，有序不乱。,经验性抗微生物治疗应注意的几个问题“广覆盖”不是“大包抄”；,56,支持治疗,一般支持：营养、补液,各脏器功能的支持,不同脏器，功能损害的机制不同，治疗各异,核心为呼吸支持,纠正缺氧和酸中毒,防,治心肾功能损害的基础,支持治疗一般支持：营养、补液,57,SCAP需要机械通气治疗的比例:58%-88%,相关危险因素,高危病原体：肺链、军团菌、肠道阴性杆菌、金葡、卡氏肺孢子虫、流感病毒、结核杆菌、呼吸道合胞病毒、疱疹病毒和伴随吸入性肺炎的细菌,SCAP需要机械通气治疗的比例:58%-88%,58,肺炎并发呼吸衰竭的生理学改变与ARDS相似,顽固性低氧血症,肺内分流,肺顺应性下降,肺炎并发呼吸衰竭的生理学改变与ARDS相似,59,机械通气的目标,使病变区域萎陷的肺泡重新充气,避免功能正常或接近正常的肺泡过度充气和膨胀,既改善气体交换，又令用于肺泡充盈的压力消耗和气压伤病发症降至最低限度,机械通气的目标使病变区域萎陷的肺泡重新充气,60,纠正缺氧和酸中毒防治心肾功能损害的基础,合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致,如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。,病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。,原有COPD，出现CO2潴留,Meehan TP et al.,最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估,气管分泌物 无病原菌生长 0,有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查,如果联合治疗，在更换抗生素时，最好整体更换,如果有效，则继续原有方案治疗,经验性抗真菌治疗：具有明确的危险因素,需要与非感染性肺病鉴别者,润或结节，伴坏死或晕影）,避免功能正常或接近正常的肺泡过度充气和膨胀,机械通气的原则,低吸气压（低潮气量）,适当延长吸气时间、适当使用呼气末正压（PEEP）,确保FiO,2,0.5，PaO,2,60mmHg的情况下，使用最小的PEEP,广泛单侧肺炎导致呼吸衰竭的患者,单侧通气：需要双腔插管，不现实,健侧卧位机械通气,原有COPD，出现CO,2,潴留,改善通气，纠正酸中毒,不要求PaCO,2,降至正常,纠正缺氧和酸中毒防治心肾功能损害的基础机械通气的原则低吸气,61,通气方式的选择,根据患者神志状态、呼吸道分泌物的多少以及能否自主排除、呼吸肌疲劳的程度来选择通气的有创或无创通气,已经接受抗生素治疗无效、病原学诊断不明者应该尽早插管,直,接从下呼吸道采样,选择性病例或早期患者可试用无创通气,不要因为人工气道的损伤或片面理解无创通气的优点而贻误病情,通气方式的选择根据患者神志状态、呼吸道分泌物的多少以及能否自,62,谢谢观看！,谢谢观看！,63,