动脉粥样硬化和高血压课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心血管疾病,（,cardiovascular disease, CVD,）,发病率和死亡率居所有疾病之首,发病率,：,90-200,万,/,2000,年,-1700,万，总死亡人数,1/3,2020,年,-2500,万,80%,在发展中国家,心血管疾病发病率和死亡率居所有疾病之首,1,第一节,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis,2,泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别,的一组疾病。,动脉硬化（,arteriosclerosis,）,一、概述,动脉硬化,动脉粥样硬化,动脉中层钙化,小动脉硬化,泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别 动脉硬,3,一种与,血脂异常,及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及,弹性动脉,和较多弹性纤维的,肌性动脉,，病变特征是血中脂质在,动脉内膜,沉积，引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样物质形成粥样瘤性斑块，并使血管变硬的原发性疾病。,动脉粥样硬化症,（,atherosclerosis,，,AS,）,一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累,4,四个阶段,脂纹脂斑,纤维斑块,粥样斑块,继发病变,出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤,病理变化,四个阶段 脂纹脂斑纤维斑块粥样斑块 继发病变出血、钙化、溃,5,基本病理变化,脂纹与脂斑：,脂质沉积 巨噬细胞 巨噬细胞源型泡沫细胞,脂质沉积 平滑肌细胞 肌源型泡沫细胞,基本病理变化脂纹与脂斑：,6,基本病理变化,基本病理变化,7,纤维斑块：,脂纹与脂斑表面及周围胶原纤维增生,基本病理变化,纤维斑块：基本病理变化,8,粥样斑块（粥样瘤）：,板块深层细胞坏死崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。,基本病理变化,粥样斑块（粥样瘤）：基本病理变化,9,基本病理变化,表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。,基本病理变化表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中,10,斑块内出血：,斑块底部或边缘毛细血管破裂或动脉腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。,粥样斑块的继发性变化,斑块内出血：粥样斑块的继发性变化,11,血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。,粥样斑块的继发性变化,血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一,12,动脉瘤：,动脉中膜萎缩，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。,粥样斑块的继发性变化,动脉瘤：粥样斑块的继发性变化,13,动脉粥样硬化和高血压课件,14,粥样溃疡：,斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞。,钙化：,斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。,粥样斑块的继发性变化,粥样溃疡：粥样斑块的继发性变化,15,二、危险因素,(,risk factor,),高脂血症,肥胖,吸烟,缺乏运动,高血压,糖尿病,二、危险因素 ( risk factor)高脂血症 肥胖,16,1.,高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白,(VLDL),，乳糜微粒,(CM),可转化为低密度脂蛋白（,LDL),，而高密度脂蛋白,(HDL),可抑制细胞对,LDL,摄取。因此,LDL,升高与,HDL,降低是动脉粥样硬化的病因与基础。,致病因素,1.高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进,17,血脂,脂蛋白,脂类,载脂蛋白,甘油三脂,胆固醇,磷脂,游离脂肪酸,CM,VLDL,LDL,HDL,（一）血脂异常,血脂 脂蛋白脂类载脂蛋白 甘油三脂CM（一）,18,LDL,CM,VLDL,HDL,【,脂蛋白的临床意义,】,Bad,Good,LDLCMVLDLHDL【脂蛋白的临床意义】BadGood,19,2.,高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，促进脂蛋白深入动脉壁。,3.,吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子,。,4.,其他因素,年龄，性别，体重，遗传,糖尿病等,致病因素,2.高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，,20,动脉粥样硬化发病的危险因素,动脉粥样硬化发病的危险因素,21,机制尚未完全明确，主要有以下学说：,1.,脂源性学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。,2.,损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。,发病机制,机制尚未完全明确，主要有以下学说：发病机制,22,3.,炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。,4.,平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。,发病机制,3.炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。发病机制,23,四、对机体重要器官的影响,管腔狭窄程度,A,四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度A,24,冠状动脉,主动脉,脑动脉,肾动脉肠系膜动脉,四肢动脉,冠状动脉,25,好发位置：主动脉后壁与肋间动脉开口处,病变严重程度 ：腹主动脉,胸主动脉,主动脉弓,升主动脉,危害：小，如动脉瘤形成将危及生命。,主动脉硬化,好发位置：主动脉后壁与肋间动脉开口处主动脉硬化,26,严重的主动脉粥样硬化,（二）主动脉粥样硬化,动脉瘤,严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤,27,好发位置：左冠状动脉前降支，右冠状动脉干，右冠状动脉干。,危害：冠状动脉粥样硬化性冠心病。,冠状动脉硬化,好发位置：左冠状动脉前降支，右冠状动脉干，右冠状动脉干。冠,28,发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉血液供应与心肌需求间的不平衡，因此冠状动脉粥样硬化性冠心病属缺血性心脏病。,包括：隐性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌硬化，与冠状动脉猝死五类,冠状动脉粥样硬化性冠心病,发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉血液供应与心肌需求间的,29,1.,隐性心肌缺血：,有心肌缺血的客观证据，耽误心肌缺血的主观症状。,2.,心绞痛,症状：心前区疼痛，甚者放射至左肩与左臂内侧。,原因：酸性代谢产物与生物活性物质刺激心肌内痛觉神经末梢。,冠状动脉粥样硬化性冠心病,1.隐性心肌缺血：冠状动脉粥样硬化性冠心病,30,心肌梗死：心肌因持续缺氧而引起的坏死。,类型：透壁性心肌梗死，（心室壁全层）；心内膜下心肌梗死（心室壁内层,1/3,）,部位：与冠脉阻塞部位相关。,病理变化：心肌干燥变硬失去光泽。后形成血栓，并逐步恢复。,冠状动脉粥样硬化性冠心病,心肌梗死：心肌因持续缺氧而引起的坏死。冠状动脉粥样硬化性冠心,31,严重冠状动脉粥样硬化,（一）冠状动脉粥样硬化,冠心病,心肌缺血,严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化心肌缺血,32,并发症：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心脏破裂。,冠状动脉粥样硬化性冠心病,并发症：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心,33,4.,心肌狭窄：长期供血不足，心肌萎缩。可至心衰，心绞痛。,5.,冠状动脉性猝死,冠状动脉粥样硬化性冠心病,4.心肌狭窄：长期供血不足，心肌萎缩。可至心衰，心绞痛。冠状,34,（,三）脑动脉粥样硬化,脑缺血、脑萎缩、,”,脑卒中,”,（四）其他,肾动脉粥样硬化,缺血性肾病、肾性高血压,肠系膜动脉粥样硬化,肠缺血、肠坏死,四肢动脉粥样硬化,下肢运动障碍、足坏疽,（三）脑动脉粥样硬化,35,脑卒中,脑卒中,36,五、防治原则,一级预防,原发性预防,“,防患于未然,”,干预血糖,干预血压,干预血脂,健康生活方式,五、防治原则 一级预防 原发性预防 干预血糖,37,二级预防,五、防治原则,继发性预防,“,亡羊补牢,”,治疗：药物,手术,避免诱发因素,二级预防五、防治原则 继发性预防 治疗：药物,38,胡某 男,50,岁 连云港市人,2004,年,4,月,19,初诊，,10,月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉,TCG:T,波广泛低平，血压,170/150.,脉沉而拘紧，舌尚可。,证：寒闭心脉,方：小青龙汤,药：麻黄 桂枝 细辛 炮附子 干姜 半夏,白芍 五味子 茯苓 红参 炙甘草,病例,胡某 男 50岁 连云港市人病例,39,第二节,高 血 压,hypertension,第二节,40,高血压,“,无声杀手,”,三高：发病率 死亡率 致残率,三低：知晓率 服药率 控制率,一、概述,高血压“无声杀手”一、概述,41,指体循环动脉血压持续高于正常水平收缩压140,mmHg (18.6kPa),和/或舒张压90,mmHg (12.0kPa)。,高血压,指体循环动脉血压持续高于正常水平收缩压140mm,42,继发性高血压：症状性高血压,5-10%,(,secondary hypertension,),原发性高血压：高血压病,90-95%,(,primary /essential hypertension，EH,),1,、按发病原因,高血压分类,继发性高血压：症状性高血压 5-10%原发性高血压：高血压病,43,缓进型高血压病：良性高血压,95%,（,chronic hypertension,）,急进型高血压病： 恶性高血压,5%,（,accelerated hypertension,）,2,、按病程长短,缓进型高血压病：良性高血压 95%急进型高血压病： 恶性高,44,1.,功能紊乱期,2.,动脉病变期,3.,内脏病变期,良性高血压分期,1.功能紊乱期良性高血压分期,45,细，小动脉间歇性痉挛,各器官无器质性变化,功能紊乱期,细，小动脉间歇性痉挛功能紊乱期,46,1.,细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性（高血压主要病变特征）,2.,小动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔狭窄。,3.,大动脉，中等动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔扩张弯曲，常伴发动脉,症状：头痛，眩晕，疲乏，注意力不集中，续压持续升高。,动脉病变期,1.细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性（高血压主要病变特征）动脉,47,1.,心脏,左心室代偿性肥大,冠状动脉硬化 心力衰竭,内脏病变期,1.心脏内脏病变期,48,动脉粥样硬化和高血压课件,49,动脉粥样硬化和高血压课件,50,动脉粥样硬化和高血压课件,51,2.,肾脏：,肾小球纤维化与玻璃样变。,肾小管萎缩消失。,肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻,肾功能不全,2.肾脏：,52,(,三) 肾功能衰竭,Leathery Granularity,Nephrosclerosis,(三) 肾功能衰竭Leathery Granularity,53,3.,脑：,高血压脑病：头痛眩晕，呕吐，视力 模糊，意识障碍等,脑软化,脑出血,内脏病变期,3.脑：内脏病变期,54,四、对机体的影响,(,一)脑卒中（,Stroke),Haemorrhagic,Necrosis,四、对机体的影响 (一)脑卒中（Stroke)Haemorr,55,动脉粥样硬化和高血压课件,56,内脏病变期,视网膜病变：,视网膜水肿，有渗出物与出血，影响视力。,内脏病变期视网膜病变：,57,动脉粥样硬化和高血压课件,58,特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达,130,以上。,病理变化：全身细动脉壁广泛性血浆浸润，纤维样坏死，红细胞露出，管壁厚度增加，甚至引发梗死。,恶性高血压,特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达130以上。恶性高血压,59,3,、按对盐负荷或限盐的血压反应,盐敏感性高血压,盐不敏感性高血压,中间型高血压,3、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压,60,（一）原发性高血压发病的危险因素,1遗传因素,“,高血压是一种多基因病,”,75%,的原发性高血压患者有高血压家族史，,同一家族中常有多名高血压患者,血压正常父母,高血压子女：,3%,高血压父母,高血压子女：,45%,与血压调节有关的基因变异：,Ang,二、病因,（一）原发性高血压发病的危险因素1遗传因素“高血压是一种,61,2钠、钾等电解质作用,钠摄入过多,钠水潴留，血容量,交感神经兴奋性,钾：促进排钠,2钠、钾等电解质作用钠摄入过多钠水潴留，血容量,62,3社会心理应激因素,发达国家高于发展中国家,改变体内激素平衡,城市居民高于农村,经常遭受生活事件刺激者,3社会心理应激因素 发达国家高于发展中国家改变体内激素平衡,63,4. 胰岛素抵抗,（,insulin resistance, IR),机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（,“,代谢综合症,”,）。,4. 胰岛素抵抗,64,IR ,高胰岛素血症,醛固酮,钠水潴留,Ca,2+,向,SMC,内转移,PGE ,血管收缩,BP,IR 高胰岛素血症 醛固酮钠水潴留BP,65,5其他,肥胖、饮酒、吸烟、不运动,5其他,66,高血压发病的机制,1.,精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形成兴奋灶，交感神经兴奋。,2.,肾源学说：肾小管旁器刺激，血管紧张素形成并发挥作用。,3.,摄钠过多学说,4.,细小动脉重构,高血压发病的机制1.精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形,67,肝肾阴虚，肝阳上亢。,高血压中医病机,肝肾阴虚，肝阳上亢。高血压中医病机,68,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,69,Thank You,在别人的演说中思考，在自己的故事里成长,Thinking In Other PeopleS Speeches,，,Growing Up In Your Own Story,讲师：,XXXXXX,XX,年,XX,月,XX,日,Thank You,70,