肝脏胰腺疾病影像诊断课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,肝脏胰腺疾病影像诊断,肝脏胰腺疾病影像诊断,1,（优选）肝脏胰腺疾病影像诊断,（优选）肝脏胰腺疾病影像诊断,2,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。,大于5cm，形态可不规则,胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。,原发性肝癌（primary hepatic carcinoma ）,由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。,肝内占位除了肝腺瘤、HCC可见包膜外。,胰腺轮廓清晰或不清晰。,进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。,5T高场强MRI,脂肪为高信号,弥漫型：细小癌灶，广泛分布,胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。,肿瘤供血血管扩张增多,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。,T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。,肿瘤供血血管扩张增多,原发性肝癌,（,primary hepatic carcinoma,）,概述,原发性肝,Ca,是我国最常见的恶性肿瘤之一 ，发病比率逐年上升，目前居第三位。性别差异显著，高发地区男女比例为,8,：,1,，主要发现手段,US,、,CT,。,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染,3,病理,原发性肝,Ca,分三种组织类型,1.,肝细胞性肝癌,2.,胆管细胞性肝癌,3.,混合型肝癌（肝,cell,，胆管,cell,）,其中肝细胞性肝,Ca,最常见，占,90%,以上 。,病理原发性肝Ca分三种组织类型,4,肝细胞性肝癌,（,hepatocellular carcinoma HCC,）,是成人最常见的肝原发性恶性肿瘤,与乙型肝炎关系密切，,50-90%,合并肝硬化，,39-50%,的肝硬化并发肝,Ca,。,肝,cell,癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔,V,、肝,V,、门,V,，形成瘤栓，肝内转移。,肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。,肝外转移,肾、骨、肺。,肝细胞性肝癌 （hepatocellular carci,5,HCC,大体类型,巨块型：直径大于,5cm,结节型：直径小于,5cm,弥漫型：细小癌灶，广泛分布,HCC,的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。,HCC大体类型 巨块型：直径大于5cm,6,小肝癌,（,Small Hepatocellular Carcinoma,，,SHCC,）,目前为研究重点。,我国,SHCC,手术切除率为,70-80%,，,10,年生存率为,53%,。,对于,SHCC,，早期发现，早期诊断、早期治疗是关键。,SHCC,病理诊断尚未统一，中国肝,Ca,病理协作组标准：单个癌结节最大直径不超过,3cm,，多个癌结节数目不超过,2,个，最大直径之和应小于,3cm,。,小肝癌（Small Hepatocellular Carc,7,临床表现及治疗,多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移有关。,病灶小时，可无症状。,进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。,80%,以上病人,AFP,升高。,治疗手段,单发病灶，外科切除。,多发结节或弥漫型可采用介入栓塞 治疗或放化疗。,临床表现及治疗 多样化，与大小、部位、生长速度、有,8,放射学表现,平片、胃肠造影,平片帮助不大,胃肠造影观察肝硬化并发食道,V,曲张情况。,血管造影表现,肿瘤供血血管扩张增多,增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管,不均匀的肿瘤染色,动静脉短路：动脉相静脉显影,血管有不规则侵犯和狭窄,造影剂潴留，肿瘤内有斑点影,门静脉或肝,V,内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后 可见缺损,放射学表现平片、胃肠造影,9,DSA,DSA,10,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,11,CT,平扫,一般可发现,1.5cm,以上病灶。,表现为大小不等，数目不定的低密度灶。,低于正常肝脏,20Hu,。,边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征。,带包膜者有清楚的界限。,有的呈等密度灶。,伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。,伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。,CT 平扫一般可发现1.5cm以上病灶。,12,CT,增强（动脉期）,1.90%,肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。,2.,动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化程度与主动脉一致（此时门脉、下腔,V,未强化）,3.HCC,伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致。,4.,少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，成为低或等密度。,5.,小肝癌（,80%,上）呈均匀强化。,CT增强（动脉期）1.90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期,13,CT,增强（,门脉期,）,此时门静脉与肝实质强化，此时病灶,CT,值下降，正常肝实质上升。,1.,大部分病灶呈低密度,2.,有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多，滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门脉期或其后,4,5,分钟仍可持续强化，呈均匀或不均匀高密度。此种情况在,MRI,中常见，在螺旋,CT,中相对少见。,3.,此期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、,中断。,CT 增强（门脉期） 此时门静脉与肝实质强化，此时,14,实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。,肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度,出血T1WI、 T2WI呈高信号。,原发性肝Ca分三种组织类型,病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。,由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。,增强早期无强化，为低信号。,可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.,随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。,胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。,结节型：直径小于5cm,80%以上病人AFP升高。,其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上 。,结节型：直径小于5cm,CT,增强（平衡期）,此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙达到平衡。,1.,肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度,2.,此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳。结合增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现，有助于定性诊断。,特别是不典型,HCC,和肝血管瘤作鉴别，此时大多数,HCC,为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大多数为高密度，极少为等密度。,实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。CT 增强（平衡期,15,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,16,肝细胞癌,肝细胞癌,17,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。,动静脉短路：动脉相静脉显影,与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发肝Ca。,国内报道50%由急性炎症而引起。,假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。,肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。,少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，成为低或等密度。,由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。,增强早期无强化，为低信号。,HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致。,3.,国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。,肝细胞癌,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染,18,肝细胞癌,肝细胞癌,19,假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。,血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。,不均匀的肿瘤染色,80%以上病人AFP升高。,此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值下降，正常肝实质上升。,胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。,胰腺体积常有弥漫性增大。,T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形,胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。,一般不见动静脉短路现象。,胰腺内假性囊肿多在体、尾部。,T2WI对包膜显示率较低。,假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。,20,巨块肝癌,巨块肝癌,21,肝癌,平扫等密度,肝癌,22,肝癌,(CT,增强扫描,),肝癌(CT增强扫描),23,肝癌,、肝硬化,（平扫及增强）,肝癌、肝硬化（平扫及增强）,24,门脉受累改变,门脉受累改变,25,MRI,平扫,T,1,WI,：稍低信号,T,2,WI,：稍高信号,大于,5cm,，形态可不规则,80%,信号不均匀，边界清楚或不清楚,MRI平扫T1WI：稍低信号,26,T1WI,HCC,因细胞中水分含量增加，在,T1WI,表现为低信号,大多数肿瘤因中心出血坏死,-,表现为混杂信号,低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。,脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在,1.5T,高场强,MRI,脂肪为高信号,小肝癌、单结节,HCC,中脂肪变性最常见。虽然在,T1WI,病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系，但小肝癌在,T1WI,呈高信号更常见（高信号,51%,，低信号,31%,，等信号,18%,）。高信号除了脂肪变性，病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。,T1WIHCC因细胞中水分含量增加，在T1WI表现为低信号,27,包膜,乙肝肝硬化发生的,HCC,，包膜出现,7080%,，与生长方式和肿瘤大小有关。,包膜有两层结构,内层为纤维组织成分,外层为受压的血管和新生胆管,T1WI,为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不完整的低信号带，厚度不一，,0.5,12mm,之间。包膜的出现高度提示,HCC,。,T2WI,对包膜显示率较低。,肝内占位除了肝腺瘤、,HCC,可见包膜外。血管瘤、转移癌，,FNH,一般无包膜形成。,包膜乙肝肝硬化发生的HCC，包膜出现7080%，与生长方式,28,低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。,渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。,增强早期无强化，为低信号。,大部分为单纯型，少数（10-20%）为出血坏死型。,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。,大于5cm，形态可不规则,原发性肝癌（primary hepatic carcinoma ）,由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。,与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发肝Ca。,早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。,增强早期无强化，为低信号。,胰腺体积常有弥漫性增大。,T2WI,病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。,病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内扩张的血窦。,低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。,研究表明：,T2WI,低信号或等信号的肿瘤分化程度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。,低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。T2WI病灶为稍,29,HCC,HCC,30,小肝癌,小肝癌,31,小肝癌,小肝癌,32,肝癌门脉癌栓,肝癌门脉癌栓,33,肝海绵状血管瘤,（,Cavernous Hemangioma of liver,）,起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发育异常所致，肿瘤由大小不等的血窦组成，血窦内衬有单层内皮,cell,。可见于任何年龄，,50,岁以上人多见，男女之比,1,：,4.5,，女性多见。,临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。,肝海绵状血管瘤（Cavernous Hemangioma,34,放射学表现,平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化。,血管造影,早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。,肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。,一般不见动静脉短路现象。,放射学表现平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化。,35,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,36,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,37,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,38,CT,扫描,90%,以上可通过,CT,确诊。,平扫,圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均匀。,大于,4cm,病灶，中央可出现更低密度区，呈裂隙状，星型或不规则状。,增强,“,早出晚归,”,征象，为血管瘤的特征。,CT扫描90%以上可通过CT确诊。,39,“,早出晚归,”,早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。,增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。,延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，但不是线性关系，通常,3min,，有的,715min,，甚至,2060min,，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维化，有时不能强化，始终保持低密度。,病灶增强的密度逐步减退。,“早出晚归”早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正,40,胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。,6.,大于5cm，形态可不规则,我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%。,伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。,高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）,胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。,胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。,大于5cm，形态可不规则,HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。,混合型肝癌（肝cell，胆管cell）,结节型：直径小于5cm,胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。,41,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,42,MRI,平扫,可发现,1.0cm,以上的血管瘤,T,1,WI,：稍低信号，呈圆形或椭圆形,T,2,WI,（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶,大于,5cm,，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状,高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）,极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在,T,1,WI,、,T2WI,均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难。,MRI平扫可发现1.0cm以上的血管瘤,43,MRI,增强扫描,Gd-DTPA,增强中与,CT,相同，但有特殊。,整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高于正常肝实质。,增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化，,510min,中后病灶大部分填充或全部填充。,极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血管瘤，诊断困难。,MRI增强扫描 Gd-DTPA增强中与CT相同，但有特殊,44,血管瘤,血管瘤,45,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,46,鉴别诊断,(,与,HCC,鉴别,),血管瘤与,HCC,增强方式不同,HCC,表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）。,血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于,HCC,，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。,血管瘤无包膜，,HCC,有包膜,.,包膜的出现高度提示,HCC,。,鉴别诊断(与HCC鉴别)血管瘤与HCC增强方式不同,47,胰腺炎症,急性胰腺炎,急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型，少数（,10-20%,）为出血坏死型。多见于成年人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病发病率高有关。,胰腺炎症急性胰腺炎,48,临床与病理,临床：,1.,持续性上腹疼痛。,2.,发热。,3.,恶心、呕吐。,4.,重者有低血压和休克。,5.,上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。,6.,黄疸等并发症。,7.,实验室检查：,WBC,升高，血和尿淀粉酶升高。,临床与病理临床：1.持续性上腹疼痛。,49,病理所见,1.,早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。,2.,随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。,3.,随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在,4-6,周形成。发生率为,10%,。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。,4.,严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。,病理所见1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。,50,影像学改变,平片表现,：,胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。,左侧胸腔少量积液,影像学改变平片表现：,51,T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形,大于5cm，形态可不规则,低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。,胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。,我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%。,带包膜者有清楚的界限。,肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。,胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。,肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。,胰腺轮廓清晰或不清晰。,渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。,可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.,CT,表现,急性单纯性胰腺炎,少数轻型患者可无阳性发现。,1.,多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。,2.,胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者为胰腺间质水肿所致。,3.,胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。,4.,增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。,T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形CT 表现急性单纯性胰腺,52,急性出血坏死性胰腺炎,胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。,1.,胰腺体积常有弥漫性增大。,2.,胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。,3.,胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。,4.,胰周可出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。,5.,并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。,6.,假性囊肿。,急性出血坏死性胰腺炎,53,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,54,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,55,肝脏胰腺疾病影像诊断课件,56,假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。,HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。,混合型肝癌（肝cell，胆管cell）,胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。,实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。,低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。,大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号,极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难。,假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。,混合型肝癌（肝cell，胆管cell）,血管瘤与HCC增强方式不同,大于5cm，形态可不规则,MRI,表现,1.,胰腺肿大，外形不规则。,T1WI,呈低信号，,T2WI,呈高信号。胰腺边缘不清。,2.,胰内外积液,T1WI,呈低信号，,T2WI,呈高信号。,3.,假性囊肿,T1WI,呈低信号，,T2WI,呈高信号。,4.,出血,T1WI,、,T2WI,呈高信号,。,假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。MRI表现1,57,慢性胰腺炎,病因：,国外报道,70-80%,与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道,50%,由急性炎症而引起。,慢性胰腺炎病因：,58,临床表现,1.,上中腹疼痛。,2.,体重减轻。,3.,胰腺功能不全。,临床表现1.上中腹疼痛。,59,影像学改变,平片表现：,部分病人胰腺区可见不规则钙化。,影像学改变平片表现：,60,CT,表现,1.,胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。,2.,胰管扩张。,3.,胰管结石和胰腺实质钙化。,4.,假性囊肿。,34%,的病例。,CT表现1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。,61,