眼科 玻璃体病课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,玻璃体病Vitreous Diseases,中国医科大学眼科医院,张帆,玻璃体病Vitreous Diseases中国医科大学,1,目的和要求,了解生理性飞蚊症,了解玻璃体混浊的各种原因，临床表现,了解玻璃体混浊的治疗（包括现代玻璃体手术的进展）,目的和要求了解生理性飞蚊症,2,教学内容,一般介绍概述，玻璃体后脱离，玻璃体机化，玻璃体混浊，飞蚊症,自学玻璃体变性，玻璃体出血，玻璃体寄生虫，先天性玻璃体异常,时间：0.5学时,教学内容一般介绍概述，玻璃体后脱离，玻璃体机化，玻璃体混浊，,3,概述,形态特征,vitreous,vitreous,玻璃体,概述 形态特征vitr,4,概述,结构特征,玻璃体的结构特点,透明胶质体，99%水，,占眼球内容积4/5，约4.5ml，屈光系数1.336,凝胶：型胶原、透明质酸粘多糖,其它：可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、电,解质等,特性：不可再生，塑型性、粘弹性、抗压缩性,概述 结构特征玻璃体的结构,5,概述,玻璃体的生理功能,维持眼球发育（胚胎期）,透明，屈光,支持、减震作用,代谢（主动转运）,屏障作用（阻止细胞、大分子）,抑制增生（NV，细胞）,概述 玻璃体的生理功能 维持眼球发育（胚,6,玻璃体病的检查手段,直接眼底镜,三面镜检查,间接检眼镜、78/90D前置镜,眼底照像,B超诊断,玻璃体病的检查手段直接眼底镜,7,玻璃体液化syneresis,liquefaction年龄性改变,玻璃体病的病理特征,液化,：代谢、氧化反应透明质酸降解、,胶原支架塌陷,浓缩,：胶原支架塌陷,相关因素,：年龄、眼轴、无晶状体、近视、外,伤、炎症及出血等,玻璃体液化syneresis,liquefaction年龄,8,年龄性组织病理学改变,玻璃体凝缩,玻璃体劈裂,玻璃体后脱离,基底层增厚（ILM),年龄性组织病理学改变玻璃体凝缩,9,玻璃体后脱离症状,眼前漂浮物飞蚊症，点状，环形,闪光感,少数人出现红色烟雾,玻璃体后脱离症状眼前漂浮物飞蚊症，点状，环形,10,飞蚊症与玻璃体混浊muscae volitants, floaters,生理飞蚊症,胚胎细胞残留、血细胞投影半透明状,检查无混浊,玻璃体混浊,液化、浓缩、后脱离可见混浊，应详细检查视网膜情况,其它：炎症、出血等,飞蚊症与玻璃体混浊muscae volitants, fl,11,玻璃体后脱离posterior vitreous detachment,PVD,后脱离,：后皮质与视网膜,分离：眼前黑影、,闪光感，可出现,孔源性视网膜脱离,（Rhegmatogenous,retinal detachment，RRD),V-R 交界面异常,：牵拉综合征,前膜、IMH,玻璃体后脱离posterior vitreous deta,12,急性PVD,无并发症的PVD,(85%),视网膜裂孔形成/出血,(10-15%),视网膜血管撕脱/出血,(罕见),急性PVD无并发症的PVD视网膜裂孔形成/出血视网膜血管撕脱,13,眼科 玻璃体病课件,14,眼科 玻璃体病课件,15,马蹄形裂孔视网膜脱离,马蹄形裂孔视网膜脱离,16,玻璃体后脱离的治疗,详查眼底,B超,视网膜裂孔的治疗,玻璃体后脱离的治疗详查眼底,17,视网膜裂孔的处理,干性裂孔,视网膜光凝,视网膜裂孔的处理干性裂孔,18,玻璃体积血vitreous hemorrhage,常见原因,视网膜血管病：DR、CRVO、血管炎等,眼外伤/手术：,其它眼底病：视网膜裂孔、AMD、血管瘤等,治疗原则,：,药物治疗、理疗自行吸收,手术治疗长期不吸收,（,3-6月,？1月？）,B超监测，有RD早做,玻璃体积血vitreous hemorrhage常见原因,19,玻璃体变性,星状玻璃体变性asteroid hyalosis,含钙的脂质白色小球，无液化 ，与糖尿病有关,闪辉性玻璃体液化synchysis scintillans,胆固醇结晶，黄白色，金色，多色,淀粉样变性amyloidosis,家族性或非家族性,玻璃体变性星状玻璃体变性asteroid hyalosis,20,其它玻璃体病,玻璃体炎症,玻璃体寄生虫病,家族性渗出性玻璃体视网膜病变,玻璃体发育异常,1. 晶状体血管膜,2. 永存原始玻璃体增生症,3. 视盘前血管袢,其它玻璃体病玻璃体炎症,21,玻璃体手术vitrectomy,标准三切口：角膜缘后4mm,适应症：,1. 视网膜血管病,2. 复杂视网膜脱离,3. 复杂眼外伤,4. 黄斑疾病,5. 玻璃体炎症性病变,6. 处理眼前段手术并发症,玻璃体手术vitrectomy标准三切口：角膜缘后4mm,22,微创玻璃体手术,25-Gauge Transconjunctiva sutureless vitrectomy system，,25G TSVs,传统玻璃体切割头直径0.9mm,TSV系统切割头直径0.5mm,无缝线、时间短、痛苦少、恢复快,适应症：单纯玻璃体积血、黄斑部疾,病，不适用于复杂PVR,微创玻璃体手术25-Gauge Transconjuncti,23,video,23G DR VH,video23G DR VH,24,视 网 膜 病,视 网 膜 病,25,学习目标,了解视网膜病变的基本特征,了解视网膜病和某些全身病的密切关系,熟悉几种常见的视网膜病的临床表现：CRAO,CRVO,CSC,RD,DR,了解黄斑变性，视网膜色素变性,RB,学习目标了解视网膜病变的基本特征,26,概述,视网膜是眼球内最复杂而精细的部分,作用： 光的接受器和传导器,视锥细胞、视杆细胞将光刺激转变为神经冲动=双极细胞，水平细胞=神经节细胞，轴突形成神经纤维，组成视神经=外侧膝状体=枕叶视皮质，形成视觉。(三级神经元),概述视网膜是眼球内最复杂而精细的部分,27,概述结构特点,由视网膜色素上皮层（视杯外层）和视网膜神经感觉层（多层细胞）组成,视网膜的结构：,人为的分为内九层，外一层,神经上皮与色素上皮间存在潜在腔隙，粘合不紧密，是发生视网膜脱离的解剖基础,概述结构特点由视网膜色素上皮层（视杯外层）和视网膜神经感觉,28,视网膜,组织图,视网膜组织图,29,概述,视网膜保持干燥、透明的基础：,视网膜内、外屏障,外屏障：,脉络膜视网膜屏障：视网膜色素上皮细胞间存在紧密连结，构成视网膜与脉络膜之间的屏障,内屏障：,血-视网膜屏障：视网膜毛细血管管壁的内皮细胞之间有闭锁小带和壁内周细胞,概述视网膜保持干燥、透明的基础：,30,血供眼动脉的分支 形成两个系统： 视网膜中央血管系统和睫状血管系统,毗邻： 向外 脉络膜,向内 玻璃体,因此，眼球各组织，头部，全身疾病均可累及视网膜,血供眼动脉的分支 形成两个系统： 视网膜中央血管系统和,31,正常眼底像（右眼）,正常眼底像（右眼）,32,视网膜病变的表现,视网膜血管的改变,血-视网膜屏障破坏造成的病变,其他（色素的沉着或脱失）,视网膜病变的表现视网膜血管的改变,33,概述,视网膜病变主要包括三部分：,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,RPE病变,神经组织病变,概述视网膜病变主要包括三部分：,34,视网膜血管的异常改变,血管管径变化：A/V=2:3,动脉硬化, 动脉呈铜丝或银丝状，动静脉交叉压迫现象,静脉伴白鞘至血管白线化,异常血管：视网膜病变晚期出现血管侧支或新生血管形成,视网膜血管的异常改变血管管径变化：A/V=2:3,35,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜新生血管异常血管,大面积视网膜缺血,血管内皮生长因子的生成,新生血管,糖尿病视网膜病变、缺血性视网膜静脉阻塞,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜新生血管异常血管,36,视盘新生血管,视盘新生血管,37,视网膜新生血管,视网膜新生血管,38,血-视网膜屏障破坏造成的病变,水肿,渗出,出血,渗出性视网膜脱离,血-视网膜屏障破坏造成的病变水肿,39,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜水肿,缺血、缺氧,细胞性水肿,视网膜毛细血管渗漏,细胞外水肿,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜水肿,40,视网膜细胞性水肿,视网膜细胞性水肿,41,视网膜细胞外水肿,视网膜细胞外水肿,42,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜渗出,硬性渗出,视网膜毛细血管渗漏,液体逐渐吸收,外丛状层残留脂质沉着,硬性渗出的特点：黄斑区沿HENLE纤维分布，呈星芒状,棉绒斑,既往称为“软性渗出”,毛细血管前小动脉阻塞,轴浆运输,细胞器堆积,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜渗出,43,硬性渗出,硬性渗出,44,棉绒斑,棉绒斑,45,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜出血,深层出血,外丛状层和内核层之间,小圆点状出血、色暗红,糖尿病视网膜病变,浅层出血,位于神经纤维层,呈线状、条状、火焰状，色较鲜红,视网膜静脉阻塞、高血压视网膜病变,视网膜前出血,半月形积血，上方有一水平面,玻璃体出血,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜出血,46,视网膜出血,视网膜浅层出血：表浅毛细血管层，出血沿神经纤维层走向分布，线状或火焰状,视网膜出血视网膜浅层出血：表浅毛细血管层，出血沿神经纤维层走,47,视网膜浅层出血,视网膜浅层出血,48,视网膜深层出血：内核层，深层毛细血管，沿细胞走向垂直空隙延伸，类圆点状,视网膜深层出血：内核层，深层毛细血管，沿细胞走向垂直空隙延伸,49,视网膜,组织图,视网膜组织图,50,深层出血,深层出血,51,视网膜前出血：内界膜与玻璃体后界膜之间，倒D状,视网膜前出血：内界膜与玻璃体后界膜之间，倒D状,52,视网膜前出血,视网膜前出血,53,视网膜下出血，来自视网膜下新生血管或脉络膜毛细血管，可位于神经上皮下或色素上皮下,视网膜下出血，来自视网膜下新生血管或脉络膜毛细血管，可位于神,54,REP细胞病变,色素改变,色素脱失,色素紊乱,骨细胞状沉着,脉络膜新生血管（CNV）,Bruch膜的破裂,CNV到达RPE细胞或感觉神经层下,渗出出血机化斑痕,年龄相关性黄斑变性（AMD）,RPE增生,RPE细胞的游离,成纤维细胞样细胞,PVR,REP细胞病变色素改变,55,RPE色素改变（视网膜色素痣）,RPE色素改变（视网膜色素痣）,56,RPE色素改变（黄点样视网膜病变）,RPE色素改变（黄点样视网膜病变）,57,RPE色素改变（视网膜色素变性）,RPE色素改变（视网膜色素变性）,58,RPE色素改变（Stargardt 病）,RPE色素改变（Stargardt 病）,59,CNV（AMD）,CNV（AMD）,60,RPE细胞增生（PVR A级）,RPE细胞增生（PVR A级）,61,神经组织病变,视网膜属于中枢神经系统,白质：丛状层、神经纤维层,灰质：光感受器细胞、神经节细胞,神经胶质：Muller细胞、小星形细胞,神经组织病变视网膜属于中枢神经系统,62,视网膜动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞,视网膜分支动脉阻塞,视网膜毛细血管前小动脉阻塞,眼缺血综合征,视网膜动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞,63,视网膜中央动脉阻塞,病因：,最常见病因：筛板水平的粥样硬化栓塞,系统病因：偏头痛、外伤、等,球后注射、视网膜脱离手术、等,痉挛因素,视网膜中央动脉阻塞病因：,64,视网膜中央动脉阻塞,临床表现：,一眼突发无痛性完全失明,直接光反射消失，间接光反射存在,视网膜水肿、樱桃红,视网膜动脉变细，少量出血,晚期视盘苍白、视网膜萎缩、血管变细,视网膜中央动脉阻塞临床表现：,65,视网膜中央动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞,66,视网膜中央动脉阻塞,治疗：,理论上90分钟后出现不可逆改变,降眼压：压迫眼球、球后麻醉、Diamox,扩血管：亚硝酸异戊酯、硝酸甘油,光凝治疗,星状神经节阻滞（SGB）,视网膜中央动脉阻塞治疗：,67,视网膜分支动脉阻塞,病因：,血栓形成,栓子栓塞,临床表现：,视力有不同程度的下降,眼底阻塞区视网膜灰白色水肿混浊,遗留永久视野缺损,治疗：,同视网膜中央动脉阻塞,压迫眼球可使栓子进入周边,SGB,视网膜分支动脉阻塞病因：,68,睫状视网膜动脉阻塞,FFA 32%存在睫状视网膜动脉阻塞,孤立的阻塞,伴CRVO的阻塞,伴前部缺血型视神经病变的阻塞,病因应排查巨细胞动脉炎,睫状视网膜动脉阻塞FFA 32%存在睫状视网膜动脉阻塞,69,视网膜前小动脉阻塞,病因很多：,糖尿病视网膜病变、静脉阻塞、高血压视网膜病变、血管炎、等,临床表现：,小动脉阻塞,抑制局部视网膜轴浆流转运,细胞器堆积,棉绒斑,治疗：,针对原发病,视网膜前小动脉阻塞病因很多：,70,视网膜前小动脉阻塞,视网膜前小动脉阻塞,71,视网膜静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,视网膜分支静脉阻塞,视网膜静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞,72,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）,病因：,大多为血栓形成，与中央动脉粥样硬化压迫有关,炎症因素：视盘血管炎,全身因素：高血粘滞性、巨球蛋白血症、多发骨髓瘤,临床表现：,视力下降,眼底：各象限静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿,分缺血型和非缺血型,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）病因：,73,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）,非缺血型：,静脉扩张迂曲较轻,视力下降不重,少有无灌注区,缺血型：,占大多数,明显出血水肿，静脉迂曲重，常见棉绒斑,视力下降重,大片无灌注区，60%出现虹膜新生血管,非缺血型可以向缺血型转化,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）非缺血型：,74,视网膜中央静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,75,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）,无特殊疗法,不推荐用全身抗凝药物,黄斑格栅样光凝、PRP,激光诱导视网膜-脉络膜血管吻合术,手术治疗,视网膜中央静脉阻塞（CRVO）无特殊疗法,76,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）,病因：,动静脉交叉处、动脉壁对静脉壁的压迫是最常见的原因,其他原因同CRVO,临床表现：,视力不同程度下降,阻塞区静脉迂曲扩张，颞上支静脉阻塞最常见,分为非缺血和缺血型,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）病因：,77,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）,78,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）,治疗：,无特效药物,如有血管炎症，可以使用糖皮质激素,激光治疗：格栅样光凝、广泛光凝,激光诱导视网膜-脉络膜血管吻合术,手术治疗,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）治疗：,79,糖尿病视网膜病变的分期标准和治疗原则,糖尿病视网膜病变的分期标准和治疗原则,80,. DR发病率,50岁以上人群的重要致盲眼病,我国：不可治愈盲的主要眼病,4451.3%糖尿病患者会出现DR,与血糖控制程度相关,. DR发病率50岁以上人群的重要致盲眼病,81,DR的发病情况,糖尿病视网膜病变是目前成人致盲的首要原因，糖尿病患者失明的危险性比正常人高25倍。,糖尿病的人群发病率,发达国家 9%,我国（城市）3-7%,糖尿病例的DR发病率约15%；15年后增至80,危险因素：,高血糖,高血压,尿蛋白,其他：年龄、病程,DR的发病情况糖尿病视网膜病变是目前成人致盲的首要原因，糖尿,82,DR的发病机理,视网膜微血管病变,毛细血管阻塞,高血粘度,高血小板凝聚力,血管腔变窄/粗细不均,毛细血管通透性增高,周细胞消失,血眼屏障破坏,DR的发病机理视网膜微血管病变,83,DR的发病机理,玻璃体病变,玻璃体液化,不完全性PVD,DR的发病机理玻璃体病变,84,临床表现,视力减退后就诊者多见,分为非增殖期和增殖期,临床表现视力减退后就诊者多见,85,. 国内分期标准,60年代，北京协和医院提出将糖尿病视网膜病变分为 6 期,1985年，中华眼科学会眼底病学组讨论制定，并经中华眼科学会通过了现行的六级分期（见表1）, . 国内分期标准60年代，北京协和医院提出将糖尿病视网膜,86,糖尿病视网膜病变分期及治疗原则,未出现黄斑水肿：采用内科治疗，控制血糖水平。,临床显著黄斑水肿：黄斑局部光凝,出现大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿，需做大面积播散性光凝，即全视网膜光凝（panretinal photocoaglation, PRP）,糖尿病视网膜病变分期及治疗原则未出现黄斑水肿：采用内科治疗，,87,.治疗原则,全视网膜光凝,严重的玻璃体出血，纤维增殖引起牵拉性视网膜脱离、发生视网膜裂孔或影响黄斑时，可行玻璃体切割手术。,增殖期：, .治疗原则全视网膜光凝 增殖期：,88,玻璃体切割手术,普通手术切口,直径小于1毫米,微创切口为0.5毫米,术后俯卧位体位示范,眼内气体填充时会有液平，,视物有遮挡，气体吸收后，,症状会消失,高血压分为原发性和继发性2种,原发性高血压分为缓进型和急进型，70%原发性高血压有眼底改变,高血压视网膜病变,玻璃体切割手术普通手术切口 术后俯卧位体位示范眼内气体填充时,89,高血压视网膜病变,慢性高血压性视网膜病变分4级,1级血管收缩变窄,2级动脉硬化：动脉普遍或局限性狭窄，反光增强，铜丝或银丝状，动静脉交叉压迫,3级：硬性渗出，绵絮斑，出血及广泛微血管改变,4级：3级基础上，伴视盘水肿和动脉硬化的并发症,高血压视网膜病变慢性高血压性视网膜病变分4级,90,黄 斑 疾 病,黄 斑 疾 病,91,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,病因：,RPE细胞泵功能不足和屏障功能损害,视网膜感觉神经层脱离,临床表现：,多见于20-45岁男性,通常表现为自限性疾病,视物变形、视力下降，通常不低于0.5，可以被凸透镜矫正,眼底,FFA,中心性浆液性脉络膜视网膜病变病因：,92,1.视功能改变及检查所见,中心视力：病眼中心视力突然下降，如果原为正视，则裸眼视力一般不低于0.5，最坏不低于0.2。往往出现0.50D2.50D的暂时性远视。病程早期可用镜片矫正至较好视力，甚至完全矫正。这一情况被解释为黄斑视网膜脱离前移所致。,中央暗点：,小视症及变视症：病眼与健眼相比，视物变小，直线变得扭曲。此种情况，除病者自己有感觉小，用Amsler方格表也容易检出。,1.视功能改变及检查所见,93,病因学,本病的确切病因还不清楚。但塚原等经过大量荧光造影后发现，在中浆病时来自脉络膜毛细血管的浆液性漏出，大多直接进入神经上皮层下，不同于Gass当年据说的一定需要先有色素上皮层脱离。,病因学 本病的确切病因还不清楚。但塚原等经过大量荧光造影后发,94,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,治疗：,药物治疗：无特殊药物，,禁用糖皮质激素,多数在数月内自愈,激光治疗,中心性浆液性脉络膜视网膜病变治疗：,95,治疗：,治疗措施,1 药物治疗如维生素C、E，路丁，安络血等减少毛细血管通透性药，可以试用。睡眠不良者，可口服镇静剂。-无特殊药物,多数在数月内自愈，,禁用糖皮质激素：可以诱发浆液性漏出增剧，甚至形成泡状视网膜脱离，禁用。其机理不明，有人推测可能是激素使色素上皮细胞间的封闭小带松解所致,2.激光光凝3.注意摄生,。,治疗：治疗措施,96,年龄相关性黄斑变性（AMD）,病因：,与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养因素有关,多发生在50岁以上的老年人,分为干性和湿性两型,年龄相关性黄斑变性（AMD）病因：,97,干性AMD,干性AMD,98,湿性AMD,湿性AMD,99,AMD,湿性AMD出血较多时应与脉络膜黑色素瘤相鉴别,青壮年发生的黄斑下CNV多考虑为中心性渗出性脉络膜视网膜病变,AMD湿性AMD出血较多时应与脉络膜黑色素瘤相鉴别,100,AMD,治疗：,无特效药物治疗,中心凹外200um外的CNV可行激光光凝治疗,光动力疗法（PDT）,经瞳孔温热疗法（TTT）,视网膜下手术切除CNV,黄斑转位术,AMD治疗：,101,治疗,单纯型-药物治疗,脉络膜新生血管膜型：活动期 激光治疗,瘢痕期,萎缩期,治疗单纯型-药物治疗,102,黄斑裂孔,可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉、特发性,眼底表现：黄斑部1/21/4大小的裂孔,中心视力明显下降,高度近视眼的黄斑裂孔出现视网膜脱离的可能很大,特发性黄斑裂孔,黄斑裂孔可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉、特,103,治疗,80年代前-曾激光光凝治疗,目前治疗依据Gass假说-玻璃体切割,是否使用生物粘附剂或撕除内界膜存在争议,治疗80年代前-曾激光光凝治疗,104,Video-,全国现代眼科技术论坛 MH,Video-全国现代眼科技术论坛 MH,105,黄斑视网膜前膜,病因有很多,继发性膜一般较厚，呈灰白色,黄斑皱褶、变形、黄斑水肿、视力下降,特发性黄斑前膜,治疗：视力低于0.3可考虑行玻璃体切割手术治疗,黄斑视网膜前膜病因有很多,106,特发性黄斑前膜,23G微创黄斑前膜,F:会议2009.9.5 全国现代眼科技术论坛23G MM TA.mpg,特发性黄斑前膜23G微创黄斑前膜F:会议2009.9.5,107,视网膜脱离,视网膜脱离是内9层（感觉神经层）与外1层（RPE细胞层）之间的分离,分为：裂孔原性、牵引性、渗出性,裂孔性视网膜脱离发生在裂孔形成的基础上,多见于老年人、高度近视眼和眼外伤的患者,格子样变性,视网膜脱离视网膜脱离是内9层（感觉神经层）与外1层（RPE,108,周边网脱形成机理,周边网脱形成机理,109,视网膜脱离,临床表现：,某一方位“闪光感”,眼前黑影遮挡，与RD区相对应,眼压多偏低,眼底见：视网膜青灰色隆起，其上可见血管,裂孔多位于颞上方,治疗：,原则是封闭裂孔，可用光凝、冷凝、电凝,巩膜外垫压或环扎,复杂病例应行玻璃体切割术,视网膜脱离临床表现：,110,1 孔源性视网膜脱离,1 孔源性视网膜脱离,111,2牵拉性视网膜脱离,2牵拉性视网膜脱离,112,3渗出性视网膜脱离,3渗出性视网膜脱离,113,增生性玻璃体视网膜病变,Proliferative vitreoretinopathy,PVR,PVR,广义,狭义：特指裂孔性视网膜脱离,PDR,tPVR（traumatic PVR）,增生性玻璃体视网膜病变Proliferative vitre,114,视网膜色素变性,遗传性疾病,视锥、视杆细胞营养不良,夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着,夜盲是最早表现,无色素性变性,应与继发性色素变性相鉴别,视网膜色素变性遗传性疾病,115,视网膜肿瘤,视网膜肿瘤,116,视网膜血管瘤,可在视网膜单独发生，称von Hippel 病,单眼或双眼患病,多发生于1030岁青少年,视网膜血管瘤可在视网膜单独发生，称von Hippel 病,117,视网膜血管瘤,瘤体呈桔红色球形,由粗大弯曲的动脉和静脉供养,瘤体渗漏可引起黄斑渗出、视网膜脱离,治疗：光凝或冷凝血管瘤,如合并有中枢神经系统的肿瘤，则称为von-Hippel-Lindau disease,视网膜血管瘤瘤体呈桔红色球形,118,视网膜母细胞瘤（RB）,婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤,2/3 于3岁前发病，成人罕见,约30%双眼，双眼发病时间可相隔2个月-10年,有遗传性（40%），也有散发病例（60%）,视网膜母细胞瘤（RB）婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤,119,病因及发病机制,尚未完全明了,目前主要认为由于基因突变或者遗传性的基因缺陷所致,RB由位于染色体13q14的等位基因控制,病因及发病机制 尚未完全明了,120,临床表现,眼底： 单个或多个灰白色实性隆起的病灶，可向玻璃体隆起，有时沿脉络膜扁平生长，,肿瘤表面的视网膜血管扩张、出血、渗出性视网膜脱离，,假性前方积脓或积血：肿瘤穿破视网膜进入玻璃体内，如大量雪球状漂浮，甚至沉积于前房下方,临床表现眼底： 单个或多个灰白色实性隆起的病灶，可向玻璃体,121,临床表现,肿瘤侵及球外，眶内，以至眼球被挤压前突,颅内蔓延或转移,淋巴、血行转移,临床表现肿瘤侵及球外，眶内，以至眼球被挤压前突,122,临床表现,临床分4期：眼内期，青光眼期，眼外期，全身转移期,临床表现临床分4期：眼内期，青光眼期，眼外期，全身转移期,123,特殊临床表现,视网膜母细胞瘤自发消退,视网膜细胞瘤,三侧性视网膜母细胞瘤,第二恶性肿瘤,特殊临床表现视网膜母细胞瘤自发消退,124,视网膜母细胞瘤需要做哪些检查？,X线片,B超检查,CT检查 MRI,荧光眼底血管造影,前房细胞学检查,乳酸脱氢酶（LDH）的活力测定,其他：尚可作同位素扫描、巩膜透照法、癌胚抗原等。,视网膜母细胞瘤需要做哪些检查？ X线片,125,视网膜母细胞瘤如何治疗？,1. 手术疗法；,2. 化学疗法；,3. 冷冻疗法；,4. 光凝疗法；,5. 放射疗法；,6. 光动力疗法；,7. 免疫疗法及基因疗法；,视网膜母细胞瘤如何治疗？,126,治疗,局限于视网膜内的早期小肿瘤可行激光或冷冻治疗,大多数情况需行眼球摘除，尽量将视神经剪长一些,早期发现、早期诊断及早期治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键,治疗,127,白瞳症,白瞳症,128,思 考 题,1.玻璃体混浊的原因？治疗？,2.血视网膜屏障的类型有几种？受到破坏后会发生何种病理改变？,3.视网膜脱离有几种类型？孔源性视网膜脱离发生的必要条件？,思 考 题1.玻璃体混浊的原因？治疗？,129,眼科 玻璃体病课件,130,