溃疡性结肠炎大学ppt培训课程课件

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单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,溃疡性结肠炎大学课件,溃疡性结肠炎大学课件,1,溃疡性结肠炎大学课件,溃疡性结肠炎大学课件,2,病因和发病机制,主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。,一、环境因素,经济越发达,发病率越高,饮食因素不明。,二、遗传因素,IBD,患者的一级亲属发病率显著高于一般人群;单卵双胞高于双卵双胞;,IBD,的易感位点位于第,3,、,7,、,12,、,16,号染色体上。,HLA-B11,和,HLA-B7,者较多。,病因和发病机制 主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。,3,病因和发病机制,三、感染因素,副结核分支杆菌和麻疹病毒可能与,CD,有关;,转基因或基因敲除,IBD,模型;,临床细菌滞留与粪便转流;,抗生素对某些,IBD,有效。,病因和发病机制 三、感染因素,4,病因和发病机制,四、免疫因素,在,IBD,的发生、发展、转归中始终发挥重要作用,研究很多。,肠外并发症、自身抗体、激素有效。,UC,的,T,细胞反应趋于低下,,CD,的,T,细胞反应趋于增强;,UC,为,Th2,型反应;,CD,为,Th1,型反应。,免疫调节性细胞因子,IL-2,、,IL-4,、,IFN-,免疫抑制性细胞因子,IL-10,和,TGF-,促炎症性细胞因子,IL-1,、,IFN-,和,IL-6,趋化因子,IL-8,等共同参与。,病因和发病机制 四、免疫因素免疫调节性细胞因子 IL-2、I,5,病因和发病机制,环境因素,遗传易感者 启动肠道免疫和非免疫系 统 免疫反应和炎症,肠道菌丛,病因和发病机制 环境因素,6,溃疡性结肠炎,(,ulcerative colitis,UC,),第二附属医院,黄纯炽,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC,7,病理学,1,、大体,(,1,)直肠和乙状结肠,左半结肠,全结肠,(,2,)累及回肠末端者,称倒灌性回肠炎,(,3,)连续性非节段性分布,病理学1、大体,8,病理学,2,、基本病理变化,1,)腺体紊乱破坏,基底膜断裂、消失,2,)多种炎细胞浸润,3,)隐窝脓肿形成、浅溃疡;通常不超过黏膜和黏膜下层,爆发除外,4,)黏膜下层水肿和纤维化;短缩变形、结肠袋消失和狭窄,5,)上皮再生,6,)少数癌变,病理学2、基本病理变化,9,临床表现,多数慢性起病,少数急起,,,偶有爆发,1,、消化系统表现,(,1,)腹泻:一般均有。糊状,混有黏液、脓血,或只有黏液脓血而无粪质,常伴里急后重。,(,2,)腹痛:轻者或缓解期无,多为左下腹或下腹阵痛,有疼痛,-,便意,-,便后缓解的特点。,若结肠扩张或波及腹膜,有持续性剧烈腹痛,(,3,)其他症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。,临床表现 多数慢性起病,少数急起 ,偶有爆发,10,临床表现,体征:左下腹压痛最常见,可无其他体征。,重症或爆发型者可有腹膜刺激征,2,、全身表现,(,1,)可有发热,(,2,)病情活动或恶化者可有衰弱、消瘦、贫血、,水与电解质失衡、低蛋白血症及营养障碍。,3,、肠外表现:杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、,葡萄膜炎、结节性红斑、口腔溃疡、硬化性,胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大 , 发生率低于,Crohn,病。,临床表现 体征:左下腹压痛最常见,可无其他体征。,11,1、临床表现 腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重,糊状,混有黏液、脓血,或只有黏液脓血而无粪质,常伴里急后重。,5-ASA:奥沙拉秦、爱迪莎等。,环境因素,钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一;,抗生素应用(继发感染时),短缩变形、结肠袋消失和狭窄,5%,见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。,IBD的易感位点位于第3、7、12、16号染色体上。,表现为:病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失, 血白细胞增高、X线示结肠扩张,易穿孔, 预后差。,短缩变形、结肠袋消失和狭窄,特征:肠壁边缘呈毛刺样或锯齿状改变;,胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大 , 发生率低于Crohn病。,溃疡性结肠炎的早期表现,若结肠扩张或波及腹膜,有持续性剧烈腹痛,氢化考的松、地塞米松强的松,1、中毒性巨结肠(toxic megacolon),用于重型或爆发型或有肠外表现者。,遗传易感者 启动肠道免疫和非免疫系 统 免疫反应和炎症,3、其他:大出血、急性穿孔、肠梗阻,偶见瘘管形成、肛周脓肿。,临床表现,临床分型:初发型、慢性复发型、慢性持续型、,急性爆发型,分级:,轻:,6,次,/,日,粘血便,,37.5,,血沉,30mm/h,范围:直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠,分期:活动期或缓解期,1、临床表现 腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重临,12,并发症,1,、中毒性巨结肠,(toxic megacolon),5%,,见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。,表现为:病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失,,血白细胞增高、,X,线示结肠扩张,易穿孔,,预后差。,2,、直肠结肠癌变:国外:,5-10%,,国内,30mm/h范围:直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠分期:活动期或缓解期,氢化考的松、地塞米松强的松,常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。,常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。,5-ASA:奥沙拉秦、爱迪莎等。,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC ),SASP:首选,轻、中者,或重者续治,疗程12年,有防止复发的作用。,主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。,5,血沉30mm/h范围:直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠分期:活动期或缓解期,气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。,1、中毒性巨结肠(toxic megacolon),短缩变形、结肠袋消失和狭窄,颗粒状,血管模糊,脆易出血,附脓血性分泌物假性息肉3、黏膜活检:炎症改变4、钡剂灌肠:黏膜粗乱锯齿状改变铅管状,1、中毒性巨结肠(toxic megacolon),目的:急性发作,缓解病情,减少复发,防治并发症,水与电解质失衡、低蛋白血症及营养障碍。,5-ASA:奥沙拉秦、爱迪莎等。,用于重型或爆发型或有肠外表现者。,临床细菌滞留与粪便转流;,抗生素对某些IBD有效。,溃疡性结肠炎的早期表现,在IBD的发生、发展、转归中始终发挥重要作用,研究很多。,(4)C-反应蛋白增高-活动指标之一,气钡双重造影利于观察黏膜水肿和溃疡。,3、免疫学检查(1)血清IgG、A、M增高(2)Ts细胞减少Th/Ts(3)抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cyto-plasmic antibodies,p-ANCA)和抗酿酒酵母抗体(anti-saccharomyces cerevisiae antibodies ASCA),钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一;,主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。,体征:左下腹压痛最常见,可无其他体征。,4-ASA:保留灌肠有效。,5,血沉30mm/h范围:直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠分期:活动期或缓解期,环境因素,颗粒状,血管模糊,脆易出血,附脓血性分泌物假性息肉3、黏膜活检:炎症改变4、钡剂灌肠:黏膜粗乱锯齿状改变铅管状,1、中毒性巨结肠(toxic megacolon),2、慢性阿米巴痢疾,2、直肠结肠癌变:国外:5-10%,国内2%,见于重症及全结肠病人,多在15年以后。,治疗,(四)灌肠治疗:左半结肠效果好,所用药物:,灭滴灵、激素、云南白药、锡类散等。,(五)其他免疫抑制剂:硫唑嘌呤、环孢霉素,A,等,1)腺体紊乱破坏,基底膜断裂、消失3)隐窝脓肿形成、浅溃疡;,30,
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