创伤性休克的救治及研究进展课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可编辑,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可编辑,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,创伤性休克的救治及研究进展课件,（二） “休克” 历史的回顾,BC460380,年,Hippocrates,抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人；,15781657,年,William Harvey,心血管系统解剖及循环；,1731,年法国,Henri Francis Le De Dran,首提“休克”一词,Secouse,；,1851,年英国,George James Guthrie,用“,Shock”,形容不稳定的生理状态；,（二） “休克” 历史的回顾,20,世纪初,cannon and Bayliss,毒素学说；,1930,年,Affred Black,经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机；,1960,年提出微循环障碍学说；,1970,年细胞、亚细胞损伤学说；,1980,年进入分子及基因水平,；,20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说；,近,20,年体液因子损伤学说：,细胞因子：,TNF,（巨噬细胞释放）,心肌抑制 因子，等；,氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂类氧化物等；,白细胞介素：,IL-1,、,IL-8,（致炎性），,IL-4,、,IL-10,、,IL-13,（抗炎性）；,近20年体液因子损伤学说：,炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等；,阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽；,内毒素：,酶类：溶酶体酶等。,其中，,TNF,、,IL-1,、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。,炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等；,（三）休克的定义,病理生理,分类,定义：,休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。,休克一旦发生若得不到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（,MODS,）及多器官功能衰竭（,MOF,）。,（三）休克的定义 病理生理 分类 定义：休克是一个由多,病理生理,各种休克的共同基础：,有效血容量减少、组织灌注不足、,微循环障碍。,三方面重要变化：,微循环变化,代谢变化,内脏器官继发病变,病理生理,创伤性休克的救治及研究进展课件,1,、微循环变化,缺血期（代偿期）：,微血管及前括约肌收缩，直接通路及,A-V,吻合支开放；,淤滞期（失代偿期）：,微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放；,难治期（不可逆期）：,微血管麻痹扩张，,DIC,形成，毛细血管血流停止,无复流现象。图,1,、,2,1、微循环变化,创伤性休克的救治及研究进展课件,创伤性休克的救治及研究进展课件,创伤性休克的救治及研究进展课件,2,、代谢变化,乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒），,不利影响：心率增快,慢，心排出量增加,降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。,3,、内脏器官的继发病变,2、代谢变化,休克的分类：,1.,低血容量性：大量出血、血浆丢失；,2.,心源性：内源性、外源性；,3.,神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克；,4.,血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克；,如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。,休克的分类：,创伤性休克,（一）病理生理过程及特点：复杂,1.,低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失；,2.,血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液体向细胞内转移,有效容量下降，诱发及加重低容量性休克；,3.,SIRSSEPSISINFECTIVE SHOCHMODSMOF,；,4.,创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。,创伤性休克（一）病理生理过程及特点：复杂,（二）临床表现及诊断,1.,病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况；,2.,症状和体症,:,3.,实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。,（二）临床表现及诊断,轻度休克：,痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，,P 100/min,以下、有力，,SBP,正常或稍高，,DBP,增高，尿 量正常，失血,20%,以下。,中度休克：,淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白，,P 100120/min ,SBP7090mmHg,尿少，失血,2040%,；,重度休克：,意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱，,SBP70mmHg,以下或测不到，尿少或无尿，,DBP,增高，失血,40%,以上。,轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P,（三）监测,临床监护, 意识状况：由兴奋、烦躁,淡漠、昏迷；, 血压：,SBP,原基础压,1/3,以上，或脉压,80mmHg,，,休克指数（,=,脉率,/,收缩压）,11.5,休克； ,2,，严重休克；, 尿量：,25ml / h,、比重高：血容量不足或肾血管挛缩；, 脉搏和心率：,120/min,，失血,1/4,；,150160/min,，失血,1/31/2,；, 呼吸：频率和幅度；, 皮肤温度、色泽：注意暖休克。,（三）监测 临床监护,实验室监测,血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少；, 血清电解质：大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变；, 动脉血气分析：根据,pH,值、,PaCO,2,、,BE,、,BB,等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度，碱缺失,-15mmol/L,预后不良；, 实验室监测 血常规：有无血液浓缩、血小板增多,氧供应（,DO,2,）和氧消耗（,VO,2,）监测：,DO,2,:,是单位时间内运输到组织的氧的总和，,正常值为,600ml /min;,DO,2,= 1.34COHBSaO,2,10,VO,2,是机体实际氧耗量，正常值为,250ml/ min,VO,2,= (CaO,2,C,V,O,2,) CO10,CaO,2,=1.34COHB C,V,O,2,= 1.34S,V,O,2,HB,CO,心排血量,SaO,2,动脉血氧饱和度,CaO,2,动脉血氧含量,C,V,O,2,),静脉血氧含量,S,V,O,2,混合静脉血氧饱和度,HB,血红蛋白浓度, 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测：,DO,2,和,VO,2,监测意义,正常情况下氧消耗,(VO,2,),和 氧供应,(DO,2,),比值约为,0.25,，,VO,2,恒定，不随,DO,2,的变化而变化。当,VO,2,随,DO,2,而相应提高时，提示此时的,DO2,还不能满足机体代谢需要，已出现病理性氧供依赖，此时要努力提高,DO2,和降低,VO2,，直到,VO2,不再随,DO2,升高而增加为止。,DO2和VO2监测意义,动脉血乳酸测定：正常值,11.5mmol / L,，超,8 mmol / L,几无生存；,DIC,检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、,3P,、破碎红细胞。,胃肠粘膜内,pH,值（,pHi,）测定：胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为,7.357.45,，研究报道,pHi,7.35,预后不良。,DO,2,、,VO,2,超常值标准、乳酸、碱缺失和胄肠粘膜内,pH,等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标准。,动脉血乳酸测定：正常值11.5mmol / L,创伤性血流动力学监测,中心静脉压（,CVP,）测定：,反映右心前负荷情况，正常值为,510cmH,2,O,，,1520 cmH,2,O,示右心功能不全，急需降低前负荷和改善心功能，,5 cmH,2,O,示血容量不足，需增加补液。,影响,CVP,测定值主要因素：导管的位置，标准零点，胸内压大小，测压系统通畅程度。, 创伤性血流动力学监测 中心静脉压（CVP）测,肺毛细血管楔压（,PCWP,）监测：,用,Swan-Ganz,漂浮导管测出，可反映肺静脉压、左心房压和左心室压, PCWP,正常值为,615mmHg,接近左心房压。正常值反映血容量不足（较,CVP,敏感），正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿，要限制输液。,心排血量（,CO,）监测：,CO,是心率和每搏排出量的乘积，成人,CO,的正常值为,46L/ min,，可经,Swan-Ganz,导管应用热稀释法测出,CO,值，临床上结合正常值进行调整，找出最适宜的,CO,值，既能满足代谢需要，又不增加心血管的负担。,（四）创伤性休克的治疗,1,预防和急救,2,液体复苏及血管活性药物,3,病因治疗,4,纠正酸碱平衡失调,5,维持内脏器官功能,6,皮质类固醇的应用,7 DI C,治疗,8,其它药物,9,防治多器官功能障碍综合征,10,护理,（四）创伤性休克的治疗 1 预防和急救,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/24,27,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/127,1,预防和急救,及早补液：在艰苦环境工作中伤前充分钦水、防止中暑、脱水；伤后无昏迷、无消化道损伤时可适当给予含盐饮料；争取尽早静脉输液。,受伤部位及时止血、包扎、固定；,注意：,止血方法的选择，使用止血带的类型、部位、压力、时间；,骨折固定及器材：铁丝夹板、充气夹板、 便用器材（木板、病人健肢等）。,抗休克裤的使用。,1 预防和急救 及早补液：在艰苦环境工作中伤前充分钦,保持呼吸道通畅：如清除呼吸道堵塞物，气管插管、气管切开或环甲膜穿刺。, 镇静、止痛：对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用。, 保暖、防暑。, 体位：头和躯干抬高,20,0,30,0,，下肢抬高,15,0,20,0,，可增加回心血量。,预,防感染,预防性应用抗生素指征,污染重、失活组织多的开放性损伤；,颌面、胃肠道的会阴部损伤；, 组织缺氧时间长；,有免疫抑制及缺陷者。,创伤性休克的救治及研究进展课件,2,液体复苏及血管活性药物,早期液体复苏目的：,恢复有效血循环，疏通微循环，改善生命器官的供氧不足。,传统复苏原则：,强调早期充分扩容，早期给予胶体溶液和全血，,即积极（正压）复苏、即刻复苏及正温复苏。,液体复苏方法,输液量及速度,对低血容量休克患者首先在,13h,内输入液体,20003000ml,，然后再调节维持；,要求心率,100120/min, SBP90nnHg,尿量,3050ml/h,；,充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药，如,654-2,、小剂量多巴胺（,10,g/kg/min,）；,通常采用先晶后胶，晶、胶、水份交替的方法补充。,液体复苏方法 输液量及速度,液体种类：,晶体液：,常用平衡盐容液，输入后仅约,1/4,留在血管内，维持作用时间短（,1h,）；小剂量,3%7.5%,高渗盐容液有回渗扩容、增加碱储纠正酸中素的作用，但必须注意细胞脱水等副作用。生理盐水通常,10001500ml/L,。,胶体液：,血浆增量剂（高分子量,8,万以上产品），如中分子右旋糖酐、,706,代血浆、菲克雪浓等，可维持扩容效果,6h,以上；必要时输入一定量的全血全,氟化碳,（血细胞比容低于,30%,时）、血清白蛋白和血浆,。,水份,：,5%Glucose,补充生理需要量。,液体种类：,新的复苏原则：,根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点，采用不的复苏原则和方案。,创伤性休克的救治及研究进展课件,第一阶段为活动性出血期,从受伤到手术止血约,8h,特点是急性失血或失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为,2.5:1,，血红蛋白和血细胞比容分别控制在,100g/L,和,0.30,。这一时期不主张用高渗盐溶液、全血和过多的胶体溶液。,第一阶段为活动性出血期,第二阶段为强制性血管外液体扣押期,为伤后,13,天，特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液进入组织间，出现全身性水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持足够的有效循环血量。此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂（尚有外渗），尿量控制在,2040ml/h,，关键是补充有效血量。,第二阶段为强制性血管外液体扣押期,第三阶段为血管再充盈期,为伤后,310,天，特点是机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可利用利尿剂。,第三阶段为血管再充盈期,传统的液体复苏最终标准是恢复血压、心率和尿量，但许多严重创伤休克患者最终仍难免死亡。,近年来对,活动性出血,的病人有人建议采用限制性液体复苏,低压、延迟、低温复苏,。即,在活动性出血休克早期,，尽快明确出血的部位并手术治疗，在手术止血前仅输注少量液体维持生命，维持低血压可减少失血量，避免因大量输液后外渗加重组织水肿,。只适合于躯体穿通伤的健康青壮年病人，不适合钝性损伤病人、老年病人和需经长途运输的病员。,近年来对活动性出血的病人有人建议采用限制性液体复,限制性液体复苏尚需解决的问题：,限制性液体复苏阶段最适当的灌流压（临界血压）和可持续的时间；, 最适当的液体组成；,心脏停搏,限制性液体复苏尚需解决的问题：,克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为：,平均动脉压,6080mmHg,；,PCWP,（肺毛细血管楔压）维持,1518 mmHg,；,保持,S,V,O,2,（混合静脉血氧饱和度）,65%70%,；,使氧释放不依赖氧耗。,克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为：,近年提出一些复苏标准，包括氧供应和氧消耗（,DO2,、,VO2,）超常值标准、乳酸、碱缺失和胃肠粘膜内,pH,等，复苏的目的是在,24h,内将这些反映组织灌流的指标到恢复正常水平。,近年提出一些复苏标准，包括氧供应和氧消耗（DO2、V,Shoemaker,（,1987,）提出严重创伤性休克、脓毒性休克患者,DO,2,、,VO,2,超常值复苏标准是：,DO,2,600ml/min.m,2,、,VO,2,170 ml/min.m,2,、,CI,4.5L/min.m,2 .,实验结果和临床表明，获,DO,2,、,VO,2,超常值复苏的创伤性休克病人存活率为,96%,，未获的存活率为,67%,；,Tuchschmidt,等人用此标准复苏脓毒性休克患者，获,DO,2,、,VO,2,超常值复苏的存活率为,96%,，未获的存活率为,26%,。,Shoemaker（1987）提出严重创伤性,提高,DO,2,、,VO,2,的常用方法：, 扩容，提高有效循环血量；, 使用正性肌力药物：如多巴胺（常用中、小剂量）、多巴酚丁胺等；, 对多巴胺无效或者高动力型休克患者应用血管收缩剂：肾上腺素、去甲肾上腺素、苯丙肾上腺素。参考剂量：肾上腺素,0.041.0g/kg/min,去甲肾上腺素,0.012.0g/kg/min,、苯丙肾上腺素,0.58.0g/kg/min,多巴胺,2.56/kg/min,。, 改善通气及呼吸功能 充分供氧情况下，,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,50mmHg,时需用呼吸机辅助呼吸，维持血氧饱和度,90%,以上。,提高DO2、VO2 的常用方法：,3,积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时找出引起休克的病因作手术处理，有时即使病情尚未完全稳定，也要在抗休克的同时进行针对病因的手术，如存在内脏大出血、坏死肠袢等。,4,纠正酸碱平衡失调 轻度代谢性酸中毒常可缓解不需补碱，严重的酸中毒需适度补碱。,5,维持内脏器官功能 注意采取相应措施维持心、肺、肾、胃肠功能。,3 积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时找出,6 DIC,的治疗 可用肝素抗凝治疗，有时用抗纤溶药物及抗血小板粘附和聚集药物治疗。,7,皮质类固醇的应用 是否使用仍有争议，有利有弊。一些学者主张大剂量短程冲击使用，如地塞米松,13mg/kg,，静注，一般用,12,次；重症休克者，可用,23,天或更长时间。,6 DIC的治疗 可用肝素抗凝治疗，有时用抗纤溶,8,其它抗休克药物,细胞膜保护药物：皮质类固醇、,6542,、尼膜地平等；,钙通道阻断剂：如维拉帕米、硝苯地平，防止钙离子内流、保护细胞结构和功能；,代谢性治疗：,ATP-MgCl,2,、,GIK,联合疗法、,PDF,、碱性药等；,抗自由基药物：如别嘌醇、超氧化物歧化酶（,SOD,）、,VitC,、,VitE,、甘露醇、丹参、三七,等。,8 其它抗休克药物,其它,抗体液因子：如,TNF-,单抗，已酮可可碱，,IL-1,受体拮抗剂、,IL-6,单抗、,IL-8,单抗，花生四稀酸（,TXA,2,）合成酶抑制剂及,拮抗剂。,抗内毒素：抗内毒素抗体、小剂量的多粘菌素等。,抗阿片肽治疗：,内腓肽对心血管有强烈的抑制作用，对抗药物有纳络酮,(,降低痛阈,),、促甲状腺素释放激素（,TRH,、不降低痛阈）。,改善微循环：,654-2,、低右、皮质类固醇、前列环素（,PGI,2,）。,其它抗体液因子：如TNF-单抗，已酮可可碱，IL-1受,一般护理：注意体位、供氧、保暖、饮食；, 液体复苏护理,快速建立有效输液通道 大号针头、套管 针、静脉切开；,输液速度调节 根据生命征及其它检验结果；,液体交替输入 晶、胶体液、水份交替输入。, 严密,监测病情变化：, 一般护理：注意体位、供氧、保暖、饮食；,10,防治多器官功能障碍综合征（,MODS,）,概念,指在在创伤、休克、感染等危重情况下，导致,1,个或,1,个以上的器官或系统同时或相继发生功能障碍或衰竭。,10 防治多器官功能障碍综合征（MODS）,发病机制,原发病初次打击,预激反应产生体液因子,休克、感染等再次打击,大量体液因子瀑布样反应,炎症反应失控,SIRSMODSMOF,发病机制,诊断,SIRS,加器官功能不断恶化超出正常范围,SIRS,的诊断：,T,38,O,C,或,36,O,C,P,90/min,R,20/min,WBC,1210,9,/L,或,4 10,9,/L,或未成熟粒细胞,10%,。,诊断,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,53,谢谢你的到来,学习并没有结束，希望大家继续努力,Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,谢谢你的到来演讲人：XXXXXX,54,