AIDS常见机会性感染课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,艾滋病常见机会性感染,.,.,艾滋病常见机会性感染.,1,肺孢子菌肺炎,分枝杆菌感染,真菌感染,弓形虫脑炎,病毒感染,.,.,.,2,肺孢菌子肺炎,是由耶氏肺孢菌引起的一种间质性肺炎。,耶氏肺孢菌肺炎,(Pneumocystis jiroveci pneumonia,，,PCP),。,在,PCP,预防用药及,HAART,治疗前，,AIDS,患者中,70-80,会发生,PCP,。在严重免疫抑制的患者中，,PCP,病死率为,20%40%,。,.,.,肺孢菌子肺炎是由耶氏肺孢菌引起的一种间质性肺炎。.,3,临床表现,PCP,典型临床表现为干咳、低热及逐渐加重的呼吸困难。实验室检查可有低氧血症，胸片典型表现为弥漫性、两侧对称的间质浸润影。,.,.,临床表现 PCP典型临床表现为干咳、低热及逐渐加,4,实验室检测及辅助检查,病原体检测方法 ：从呼吸道或肺组织标本中检出含有,8,个子孢子的包囊是确诊依据,*痰液检查,*支气管肺泡灌洗术 支气管灌洗液中肺孢子菌的阳性率达,30,70,*经纤支镜肺组织活检术通常不是诊断,PCP,的常规方法，,.,.,实验室检测及辅助检查病原体检测方法 ：从呼吸道或肺组织标本中,5,检测,PCP,各种方法的敏感率及评价,.,.,检测PCP各种方法的敏感率及评价 .,6,实验室检测及辅助检查,病原体染色方法,包囊,甲苯胺兰染色,六胺银染色,包囊和子孢子,姬姆萨染色,Diff-Quick,染色,免疫荧光技术同时检出,.,.,实验室检测及辅助检查病原体染色方法 .,7,肺孢子菌肺炎（,PCP,）肺泡灌洗液涂片,PC,包囊呈黑色（银染）,.,.,肺孢子菌肺炎（PCP）肺泡灌洗液涂片.,8,艾滋病患者肺孢子菌肺炎（,PCP,）,肺泡腔内见泡沫状物质，内含肺孢子菌（银染呈黑色,）,.,.,艾滋病患者肺孢子菌肺炎（PCP）.,9,实验室检测及辅助检查,PCR,扩增方法,* 扩增系列主要集中在两个区域：编码线粒体,rRNA,（,mt LSU rRNA,）的片断、编码核,rRNA,基因操纵子区域的内部转录间隔区（,ITS,）,* 口咽部标本的,PCR,检测在常规诊断、预防性用药的监测和,PCP,流行病学调查中有重要意义,*,PCR,检测阳性的患者应该结合临床情况进行判断，如临床特点符合,PCP,可以确定诊断；如无临床表现则属亚临床感染状态或病原携带者。定量,PCR,可区分这些感染状态,.,.,实验室检测及辅助检查PCR扩增方法.,10,实验室检测及辅助检查,动脉血气分析 患者可有血氧饱和度降低、呼吸性碱中毒,血清酶谱,LDH,升高,肺泡,-,动脉血氧分压差增加,肺功能测定,(PFTs),不能确诊,PCP,，但肺功能正常者可排除,PCP,的可能,.,.,实验室检测及辅助检查动脉血气分析 患者可有血氧饱和度降低、,11,影像学检查,胸片,X,线改变可归纳为,4,种类型：,(1),肺间质浸润；,(2),轻度弥漫性肺渗出性病变；,(3),中度融合性肺实变；,(4),重度弥漫性肺实变,高分辨率,CT,典型改变是肺部毛玻璃样阴影。,核医学检查,PCP,患者的肺组织对同位素标记的单克隆抗体摄取增加。常用的标记物有,67Ga,，,111In,和,99Tc,。如果扫描阴性，诊断,PCP,的可能性较小,.,.,影像学检查胸片 X线改变可归纳为4种类型：(1)肺间质浸润,12,.,.,.,13,肺部,CT,均提示两肺弥漫性间质性病变，呈毛玻璃样,.,.,肺部CT均提示两肺弥漫性间质性病变，呈毛玻璃样.,14,诊断,发现病原体可以明确诊断,目前主要依靠临床诊断：临床症状,+,影像学,.,.,诊断发现病原体可以明确诊断.,15,首选复方磺胺甲噁唑（复方新诺明，,TMP-SMX,） ；其次克林霉素 、伯氨喹 、氨苯砜 、甲氧苄啶 、喷他脒 。,卡泊芬净（ 商品名科赛斯）是获准上市的第一个棘白霉素类新型抗真菌药物，用于治疗念珠菌病、对标准疗法无效或不能耐受患者的侵袭性曲霉菌病,卡泊芬净对,PCP,亦有效，多用于重度,PCP,（多联合应用,TMP-SMX,）或无其他药物时,.,.,首选复方磺胺甲噁唑（复方新诺明，TMP-SMX） ；其次克林,16,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗,激素治疗,适应症,：,重度,PCP,患者,PaO2,70 mmHg,或肺泡,-,动脉血氧分压差,35 mmHg,，应在给予特异性抗,PCP,治疗后的,72,h,内使用类固醇激素以减轻大量肺孢菌被破坏引起的炎症反应,。,治疗方案,：,强的松，第,1-5,天每次,40 mg,口服，一日,2,次；第,6-10,天每次,40 mg,口服，一日,1,次；第,11-21,天每次,20 mg,口服，一日,1,次，疗程一般为,21,d,。也可静脉使用甲,基强的松龙进行治疗,。,注意事项,：,激素应在早期使用，,72h,后开始使用的益处不肯定。,Kaplan JE,et al,.,MMWR, 2009, 58(RR04): 1-198.,.,.,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗激素治疗Kaplan JE, et,17,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗,抗,HIV,治疗,原来认为同时使用抗,PCP,药物和抗,HIV,药物可能会增加药物不良反应以及药物之间相互作用，因此，通常在完成,PCP,治疗后或在抗,PCP,治疗后,2,周才开始抗,HIV,治疗。,现在认为尽早进行抗,HIV,治疗更有利于疾病的康复，所以在患者病情控制,7-10,天后考虑开始抗病毒治疗,.,.,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗抗HIV治疗.,18,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗,预 防,对于有,PCP,病史的患者，应进行维持治疗（二级预防用药）直到患者免疫功能恢复。当患者,CD4,+,T,淋巴细胞计数恢复到,200/l,（持续至少,3,个月）时可停止预防性用药。一旦,CD4,+,T,淋巴细胞计数再次,200/l,，应再预防性用药。,首选,TMP-SMZ,，每次,2,片，每日一次，次选氨苯砜，每次,100 mg,，每日一次，或者两种药物联用。,.,.,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗预 防.,19,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗,预 防,临床上对于,CD4,+,T,淋巴细胞计数,200/l,的成人和青少年，包括孕妇及接受,HAART,治疗者或以前有口腔真菌感染者应接受预防性用药以预防,PCP,的发生。,预防药物首选,TMP-SMZ,，体重,60 kg,者，,2,片,/,日，体重,60 kg,者，,1,片,/,日。若患者对该药不能耐受可选用氨苯砜。,PCP,患者经,HAART,治疗后使,CD4,+,T,淋巴细胞计数恢复到,200/l,（持续至少,3,个月）时可停止预防性用药。如果,CD4,+,T,淋巴细胞计数再次降低到,200/l,，则应重新开始预防用药。,.,.,艾滋病合并肺孢菌肺炎的治疗预 防.,20,艾滋病合并结核及非结核分枝杆菌感染,.,.,艾滋病合并结核及非结核分枝杆菌感染.,21,分枝杆菌：一类细长弯曲的杆菌，因有分枝生长的趋势而命名,主要特点,细长弯曲，分枝状生长,细胞壁含有大量脂质（分枝菌酸）,常用抗酸染色鉴定，呈,抗酸染色,阳性,引起疾病都呈慢性，并伴肉芽肿,分类,结核分枝杆菌复合群,非结核分枝杆菌,麻风分枝杆菌,.,.,分枝杆菌：一类细长弯曲的杆菌，因有分枝生长的趋势而命名.,22,抗酸染色,由于细菌细胞壁中含大量脂质，一般不易着色，若经加温或延长染色时间而着色后又能抵抗强脱色剂盐酸酒精的脱色，故又称抗酸杆菌,(acid-fast bacilli),抗酸染色法,(acid-fast stain),：以,5,石炭酸复红加温染色，再用,3,盐酸酒精脱色，然后用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色,(+),，其他细菌和背景物质为蓝色,(-),。,.,.,抗酸染色由于细菌细胞壁中含大量脂质，一般不易着色，若经加温或,23,分枝杆菌的分类,分类,生长特性,主要对人致病的,分枝杆菌,结核分枝杆菌复合群,生长缓慢,结核分枝杆菌、,牛分枝杆菌,非结核分枝杆菌,组,生长缓慢、光产色,堪萨斯分枝杆菌、,海分枝杆菌,组,生长缓慢、暗产色,瘰疠分枝杆菌,组,生长缓慢、不产色,鸟,-,胞内分枝杆菌,组,生长快速、,偶发分枝杆菌,麻风分枝杆菌,人工培养基上不生长,.,.,分枝杆菌的分类 分类生长特性主要对人,24,结核分枝杆菌,俗称结核杆菌，引起人类,结核病,致病菌主要为结核分枝杆菌（,M. tuberculosis),、牛分枝杆菌,(M. bovis),世界上,1/3,人感染，,70%,在亚洲,世界防治结核病日：,3,月,24,日,.,.,结核分枝杆菌俗称结核杆菌，引起人类结核病.,25,非结核分枝杆菌,(,nontuberculosis mycobacteria,),.,.,非结核分枝杆菌(nontuberculosis mycoba,26,概念,结核分枝杆菌、牛分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌,对酸、碱比较敏感,对常用的抗结核菌药物较耐受,生长温度不如结核分枝杆菌严格,多存在于环境中、为条件致病菌,可引起结核样病变而受到关注,抗原与结核分枝杆菌有交叉,特性,.,.,概念结核分枝杆菌、牛分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌对酸,27,非结核分枝杆菌,第,组：光产色菌,堪萨斯分枝杆菌，引起人类肺结核样病变,第,组：暗产色菌,瘰疠分枝杆菌，引起儿童淋巴结炎,第,组：不产色菌,鸟,-,胞内分枝杆菌，可引起结核样病变,第,组：迅速生长菌,耻垢分枝杆菌,.,.,非结核分枝杆菌第组：光产色菌.,28,致,病,物,质,致病性,荚膜,与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）,含多种酶（分解利用营养物质）,保护（阻止有害物质的进入菌体）,脂质,索状因子（破坏细胞，引起肉芽肿）,磷脂（形成结核结节）,硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）,蜡质,D,（引起迟发性过敏反应）,蛋白质,引起迟发性过敏反应,.,.,致致病性荚膜与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）含多种酶（分,29,肺结核,原发感染,：外源性感染,多发生于儿童（无免疫力）,原发综合征,(,肺门淋巴肿大等,),形成结核结节（即结核肉芽肿），,少数病灶扩散，引起全身,TB,转归,原发后感染,：外或内源性感染,多见成人,病灶局限 引起局部,TB,、开放性,TB,（反应剧烈，干酪性坏死、空洞）,.,.,肺结核原发感染：外源性感染.,30,.,.,.,31,肺外感染,进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾、肠、腹腔,大多与结核分枝杆菌,L,型有关,.,.,肺外感染进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾、肠、腹腔.,32,艾滋病合并结核分枝杆菌感染,结核分枝杆菌,(MTB),感染是我国艾滋病患者最为常见的机会感染之一，也是我国艾滋病患者死亡的主要原因,全球近,4000,万,HIV/AIDS,患者中约有,36%,合并结核杆菌感染,结核病是艾滋病患者的首要死因，世界卫生组织（,WHO,）估计,11,的艾滋病患者最终死于结核病,.,.,艾滋病合并结核分枝杆菌感染结核分枝杆菌(MTB)感染是我国艾,33,非艾滋病毒感染者,- 10%,发展为结核,-5%,在最初二年中,另,-5%,在,生命以后阶段中,HIV,感染者 每年,10%,发展为结核,.,.,非艾滋病毒感染者 - 10% 发展为结核,34,HIV,明显增加了人体对结核分枝杆菌的易感性,促使结核感染后,发病的最强因素,.,.,HIV明显增加了人体对结核分枝杆菌的易感性促使结核感染后.,35,HIV/AIDS,合并,TB,类型,CD4,淋巴细胞的数量和功能不断下降,结核分枝杆菌的生长和播散,阻止不能,播散性结核和肺外结核病,免疫防御体系被破坏,.,.,HIV/AIDS合并TB类型CD4淋巴细胞的数量和功能不断下,36,HIV /AIDS,合并结核病,临床表现取决于,患者免疫抑制的程度,不典型,.,.,HIV /AIDS合并结核病临床表现取决于不典型.,37,结核病伴或不伴,HIV,感染的区别,HIV/AIDS,合并结核,单纯结核,PPD,试验,早期阳性，晚期转阴性,阳性，有致敏,T,细胞聚集、,并产生许多淋巴因子,X,线表现,不够典型，空洞较少，肺下部病变较多见,浸润、空洞较多见，常发生,于上肺叶尖、后段，向下扩展,肺外结核,多见，常播散至肺外,以肺内为主，肺外少见,抗结核治疗,疗效较差，副作用较多,疗效较好，副作用较少,.,.,结核病伴或不伴HIV感染的区别HIV/AIDS合并结核单纯,38,肺结核的相关诊断手段,细菌学：涂片技术 培养 菌种鉴定,分子生物学技术,内窥镜：纤维支气管镜 胸腔镜,影象学：,MRI CT,免疫学：,ELISA PPD,皮试,.,.,肺结核的相关诊断手段细菌学：涂片技术 培养 菌种鉴定.,39,痰液的细菌学检查,.,.,痰液的细菌学检查.,40,痰涂片结果报告,抗酸杆菌阴性：未发现抗酸杆菌,/300,视野,抗酸杆菌可疑（,）：,1,2,条抗酸杆菌,/300,视野,抗酸杆菌阳性（,1+,）：,3,9,条抗酸杆菌,/100,视野,抗酸杆菌阳性（,2+,）：,1,9,条抗酸杆菌,/10,视野,抗酸杆菌阳性（,3+,）：,1,9,条抗酸杆菌,/,每个视野,抗酸杆菌阳性（,4+,）：,10,条抗酸杆菌,/,每个视野,.,.,痰涂片结果报告抗酸杆菌阴性：未发现抗酸杆菌/300视野.,41,痰培养结果报告,抗酸杆菌培养阴性：斜面无菌落生长,实报菌落数：菌落生长不足斜面面积的,1/4,抗酸杆菌培养阳性（,1+,）：菌落生长占斜面面积的,1/4,抗酸杆菌培养阳性（,2+,）：菌落生长占斜面面积的,1/3,抗酸杆菌培养阳性（,3+,）：菌落生长占斜面面积的,1/2,抗酸杆菌培养阳性（,4+,）：菌落生长布满整个斜面,.,.,痰培养结果报告抗酸杆菌培养阴性：斜面无菌落生长.,42,初代分离培养平均报告时间缩短了,19.3,天，,菌种初步鉴定缩短了,24.5,天，,药敏试验缩短了,21.9,天，,累计缩短,65.7,天。,为肺结核的诊断和治疗赢得了宝贵的时间,BACTEC,技术,.,.,初代分离培养平均报告时间缩短了19.3天，为肺结核的诊断和治,43,浸润性肺结核,浸润为主,.,.,浸润性肺结核浸润为主.,44,干酪为主,.,.,干酪为主.,45,结核球,.,.,结核球.,46,空洞为主,空洞性病变,空洞壁,厚薄均匀 不均,.,.,空洞为主空洞性病变.,47,结核性胸膜炎,.,.,结核性胸膜炎.,48,治 疗,.,.,治 疗.,49,第一线抗结核药物,异烟肼,链霉素,利福平,吡嗪酰胺,乙胺丁醇,氨硫脲,.,.,第一线抗结核药物异烟肼链霉素利福平吡嗪酰胺乙胺丁醇氨硫脲.,50,第二线抗结核药物,氨基糖苷类,硫胺类,利福类,氟喹诺酮类,对氨基水杨酸,环丝氨酸,大环内酯类,砜类,结核放线菌素,N,-,内酰胺类抗生素,+,酶抑制剂,紫霉素,异烟腙,.,.,第二线抗结核药物氨基糖苷类硫胺类利福类氟喹诺酮类对氨基水杨酸,51,艾滋病患者结核病的治疗,如果结核杆菌对一线抗结核药物敏感，则使用异烟肼（,INH,）利福平（,RIF,）（或利福布丁）乙胺丁醇（,EMB,）吡嗪酰胺（,PZA,）进行,2,个月的强化期治疗，而后使用,INH,RIF,（或利福布丁）进行,4,个月的巩固期治疗,艾滋病合并结核病抗结核治疗的疗程目前尚存在争议,对抗结核治疗的反应延迟（即在抗结核治疗,2,个月后仍有结核病相关临床表现或者结核杆菌培养仍为阳性）或胸片上出现空洞的结核病患者，抗结核治疗疗程应延长至,9,个月,.,.,艾滋病患者结核病的治疗如果结核杆菌对一线抗结核药物敏感，则使,52,艾滋病患者合并非结核分枝杆菌的治疗,乙胺丁醇,+,克拉霉素,+,左氧氟沙星,疗程,1,年至,1,年半,.,.,艾滋病患者合并非结核分枝杆菌的治疗乙胺丁醇+克拉霉素+左氧氟,53,艾滋病合并结核抗结核化学治疗的基本原则,.,.,艾滋病合并结核抗结核化学治疗的基本原则.,54,艾滋病患者结核病的治疗原则与非艾滋病患者相同,抗结核治疗的疗程,结核杆菌的耐药性,:,在艾滋病患者中结核杆菌的耐药率较高,抗结核与抗病毒治疗之间的最佳时间间隔尚未确定,药物的毒副作用，抗病毒药物与抗结核药物之间的相互作用，免疫重建炎性反应综合征（,IRIS,）发生率增加等,.,.,艾滋病患者结核病的治疗原则与非艾滋病患者相同.,55,AIDS/TB,的抗病毒治疗,CD4200cell/,l,强化期结束后开始,CD4200cell/l 强,56,病例举例一,患者，男，,35,岁。山东省乳山市人。个体企业业务员。因“发热咳嗽咳痰气促,1,月，确诊,HIV,感染,4,天。”于,2007,年,8,月,25,日入院。,现病史：患者于,2007,年,7,月底出现发热，体温最高,39.3,度，以午后明显，伴咽痛、气急、咳嗽及咳白色黏痰，活动时气急明显。当地地段医院就诊后拟诊为感冒，给予对症治疗（具体用药不详）症状无好转，于,8,月,15,日至上海市第六人民医院就诊，,8,月,21,日经上海市,CDC,确诊为,HIV-1,感染，转来我院继续治疗。,入院情况：神志清，颜面、胸背部可见痘状皮疹，部分结痂，口唇轻度紫绀，右侧口角破溃，口腔黏膜见霉菌斑。两肺呼吸音粗，两肺底未闻及明显干、湿罗音及哮鸣音。,HR,：,120,次,/,分，律齐。腹平，触诊柔软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝、脾脏肋下未触及，移动性浊音（,-,），肠鸣音,5,次,/,分。站立不稳，双下肢无浮肿， 病理征阴性。,CD4+T,淋巴细胞,28,个,/uL,。,.,.,病例举例一患者，男，35岁。山东省乳山市人。个体企业业务员。,57,病例举例一,异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗结核治疗,血培养阳性：猪霍乱沙门菌，给予头孢噻肟治疗,9,月,12,日抗结核治疗已满,2,周，开始予以司他夫定拉米夫定依非韦仑抗反转录病毒治疗,10,月,8,日患者出现腹痛、恶心，血、尿淀粉酶明显升高,-,腹部,MRI,检查提示胰头占位及腹腔多发淋巴结肿大,-,予克拉霉素,+,左氧氟沙星,+,乙胺丁醇抗非结核分枝杆菌治疗,.,.,病例举例一异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗结核治疗.,58,病例举例一,皮肤隐球菌感染伏立康唑200mg q12h抗真菌治疗，治疗1周,11月28日患者出现带状疱疹，阿昔洛韦针剂及软膏涂抹局部，带状疱疹痊愈,10月17日起患者自觉头痛，不剧烈，头颅MRI提示左侧额叶呈现脑膜脑炎的表现，当即给予腰穿送检脑脊液常规生化均正常，病原菌阴性、未见病理细胞,.,.,病例举例一皮肤隐球菌感染伏立康唑200mg q12h抗真菌治,59,2007-8-25 2008-9-17,.,.,2007-8-25 200,60,2007-10-17 2008-2-4,.,.,2007-10-17 2008-,61,弥漫大B淋巴瘤,.,.,弥漫大B淋巴瘤.,62,病例举例一,AIDS,血行播散性肺结核,淋巴结核：肺结核分枝杆菌感染,皮肤隐球菌感染,CMV,视网膜炎,带状疱疹,败血症：猪伤寒沙门菌,中枢神经系统淋巴瘤,.,.,病例举例一AIDS.,63,艾滋病合并结核病患者中,IRIS,发生的比例为,7%,36%,，尤其发生在基线,CD4+T,淋巴细胞计数,50/l,）的患者中,除了发热外，患者可有胸膜浸润或者新结核病灶的出现，同时纵膈淋巴结或外周淋巴结肿大，皮肤或内脏出现结核脓肿、结核性关节炎或骨髓炎等,对于轻度的,IRIS,可使用非甾体类解热镇痛药物进行治疗，无需调整抗病毒和抗结核治疗方案，对于重度,IRIS,患者可使用强的松或甲基强的松龙（,1mg/kg,）进行治疗，,1,2,周后将激素逐渐减量,免疫重建综合征,.,.,艾滋病合并结核病患者中IRIS发生的比例为7%36%，尤其,64,真菌感染,.,.,真菌感染.,65,AIDS,合并皮肤真菌感染,AIDS,合并口腔、食道真菌感染,AIDS,合并肺部真菌感染,AIDS,合并中枢神经系统真菌感染,.,.,AIDS合并皮肤真菌感染.,66,皮肤隐球菌感染,：,诊断需取皮损的分泌物、内容物及组织做墨汁涂片镜检和培养，或取活检组织做,PAS,染色，发现隐球菌即可确诊,皮肤念珠菌感染：,根据临床表现基本可明确诊断，脓疱疮需要进行念珠菌培养以明确,.,.,.,67,口腔念珠菌病：,通常根据临床上的症状、体征以及口腔病灶的特点、组织活检和真菌培养诊断,食道念珠菌病：,通常可以根据食管内镜检查见覆盖食管黏膜层厚厚的假膜并可见到不规则的溃疡；组织病理学检查以及真菌培养等最终明确诊断,.,.,口腔念珠菌病：通常根据临床上的症状、体征以及口腔病灶的特点、,68,皮肤隐球菌感染,口腔念珠菌感染,.,.,皮肤隐球菌感染口腔念珠菌感染.,69,食道念珠菌病胃镜下所见,.,.,食道念珠菌病胃镜下所见.,70,口腔念珠菌病的首选治疗是,制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口水漱口，并给予氟康唑（首剂,400mg,口服，之后,200mg,每,12,小时一次口服）治疗，对于耐药真菌感染则改用伊曲康唑或伏立康唑进行治疗,念珠菌食管炎需要进行全身治疗，一般静脉使用氟康唑（首剂,400mg,静滴，之后,200mg,每,12,小时一次静滴）或伊曲康唑（首剂,400mg,静滴，之后,200mg,每,12,小时一次静滴），连续治疗,14,21,天。也可使用伏立康唑（首剂,400mg,静滴，之后,200mg,每,12,小时一次静滴）或卡泊芬净（首剂,70mg,静滴，之后,50mg,每,24,小时一次静滴）,.,.,口腔念珠菌病的首选治疗是制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口水漱口,71,艾滋病合并侵袭性念珠菌病的治疗,FLU,氟康唑；,CSP,卡泊芬净；,AMB,两性霉素,B,；,LAMB,两性霉素,B,脂质体,.,.,艾滋病合并侵袭性念珠菌病的治疗FLU 氟康唑；CSP 卡泊芬,72,艾滋病合并肺曲霉病,流行病学,艾滋病患者并发曲霉病并不常见。,Holding,等报道艾滋病患者并发曲霉病的发生率为,0.35,。,Moreno,等报道艾滋病患者肺曲霉病的发生率为,1.12,。,并发曲霉病的艾滋病患者的病死率高，病人预后差。,Lin,等报道的病死率为,85.7,。,多发生于,CD4,+,T,淋巴细胞计数,100/l,的艾滋病患者中。,Holding KJ, et al. Clin Infect Dis, 2000,31:1253-1257.,Moreno A, et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2002, 19:688-693.,Lin SJ, et al.,Clin Infect Dis, 2001, 32:358-366.,.,.,艾滋病合并肺曲霉病 流行病学Holding KJ, et a,73,艾滋病合并曲霉病,诊断,肺是曲霉最常侵犯的部位，主要表现为侵袭性肺曲霉病和阻塞性支气管曲霉病，症状有发热、呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛等。,胸片表现为弥漫性间质性肺炎或肺梗死。约,1/3,的病人肺上可出现厚壁空洞（多数位于肺上叶），,20,的病人可表现为单侧或双侧弥漫性或结节性浸润。,曲霉病的确诊需要结合相应的临床表现、组织病理学检查证实曲霉的存在。,酶联免疫吸附实验检测曲霉菌半乳糖甘露聚糖抗原,(GM),是目前国际上公认的一项侵袭性曲霉病的诊断方法，但某些食物或药物影响可致假阳性。,.,.,艾滋病合并曲霉病诊断.,74,肺曲霉典型影像学表现,B,.,.,肺曲霉典型影像学表现 B.,75,侵袭性肺曲霉病的,CT,表现,光晕征（,halo sign,）,.,.,侵袭性肺曲霉病的CT表现光晕征（halo sign）.,76,肺部,CT,表现的演变,图,1,d,0,图,2,d,3,图,3,d,10,Caillot et al. J Clin Oncol 2001; 19:253-9,.,.,肺部CT表现的演变图1图 2图3Caillot et al.,77,What is Halo Sign?,CT,表现,实性结节：直径,1cm,结节周围毛玻璃样“光晕”,病理特点,严重粒细胞缺乏，结节内无白细胞浸润,中心凝固性坏死,中心缺乏血运，外周出血,本质,曲霉菌侵犯局部血管,曲霉菌肺炎早期改变,J Clin Oncol 1997; 15: 139,.,.,What is Halo Sign?CT表现J Clin O,78,侵袭性肺曲霉病的病理表现,光晕征（,halo sign,）,急性出血,凝固性坏死,.,.,侵袭性肺曲霉病的病理表现光晕征（halo sign）急性出,79,侵袭性肺曲霉病的,CT,表现,新月形气影（,air crescent sign,）,.,.,侵袭性肺曲霉病的CT表现新月形气影（air crescen,80,肺曲霉病,CT,影像的动态演变,D,0,D,3,D,7,D,14,Halo Sign,96%,68%,22%,19%,新月征,0,8,28,63%,曲霉菌病变,(,体积,mm,3,),11,37,47,34,J Clin Oncol 2001; 19: 253,.,.,肺曲霉病CT影像的动态演变D0 D3 D7 D14H,81,艾滋病合并侵袭性曲霉病的治疗,目前推荐伏立康唑作为曲霉病的首选治疗药物。,注意与抗,HIV,药物中的蛋白酶抑制剂和依非韦伦间的相互作用。,临床上可选用两性霉素,B,或两性霉素,B,脂质体、泊沙康唑、卡泊芬净、米卡芬净或阿尼芬净来进行治疗,。,抗曲霉治疗的具体疗程目前尚不清楚，一般而言，应根据患者对治疗的反应、病情转归情况以及机体的免疫状态来决定。,目前尚无预防复发的统一方案，亦无预防曲霉病发生的方案。,.,.,艾滋病合并侵袭性曲霉病的治疗目前推荐伏立康唑作为曲霉病的首选,82,伏 立 康 唑,伏立康唑（,Voriconazole, VOR,）为第二代三唑类抗真菌药物，具有抗真菌谱广、生物利用度高、安全、可以通过血脑屏障等特点，,VOR,有口服和静脉两种剂型。,最为常见的不良反应为对视力的短暂影响（包括畏光、色觉障碍、视力模糊等），其次为皮肤反应（皮疹或光过敏）和肝功能损害。,目前认为,VOR,主要用于侵袭性曲霉病、对氟康唑耐药的念珠菌感染、镰刀霉属及赛多孢菌属真菌所致的严重感染。,VOR,也常用于中性粒细胞减少患者发热时的经验性治疗。,Keady S, et al.Intensive Crit Care Nurs, 2005, 21(6):370-373.,.,.,伏 立 康 唑伏立康唑（Voriconazole, VOR）,83,伏 立 康 唑,VOR,在肝脏通过肝细胞色素,P450,酶的同工酶,CYP2C19,、,CYP2C9,及,CYP3A4,进行代谢。细胞色素,P450,酶诱导剂和抑制剂会直接影响,VOR,的血药浓度。,利福平、利托那韦与依非韦伦能明显降低,VOR,的血药浓度，当,VOR,与苯巴比妥类药物和卡马西平合用时，,VOR,的血药浓度可能也会明显降低，,VOR,显著增加利福布汀的血药浓度，而利福布汀显著降低,VOR,的血药浓度。,地拉韦定抑制,VOR,的代谢，而,VOR,可抑制抗,HIV,药物中的蛋白酶抑制剂如奈非那韦、沙奎那韦、福沙那韦等的代谢。,.,.,伏 立 康 唑VOR在肝脏通过肝细胞色素P450 酶的同工酶,84,卡 泊 芬 净,卡泊芬净（,Caspofungin,，,CSF,）为第一个获,FDA,批准的棘白菌素类抗真菌药物，该药在临床研究中很少发生药物相互作用，耐受性好，,FDA,已批准卡泊芬净用于侵袭性曲霉病的补救治疗。,一项研究评价了卡泊芬净在治疗难治或不能耐受常规抗真菌药物的曲霉病患者中的有效性和安全性,:,卡泊芬净治疗这类患者的有效率达,44.6,，,32.3,的患者体内曲霉菌达到完全清除，仅有,12,的患者出现药物不良反应。,Maertens J, et al. Clin Infect Dis, 2004, 39:1563-1571.,.,.,卡 泊 芬 净卡泊芬净（Caspofungin，CSF）为第,85,联 合 应 用,体外及动物实验均未能证实两性霉素,B,与唑类抗真菌药的联合应用可以提高疗效，由于唑类与棘白菌素类抗真菌药物各自抗真菌作用的机制不同，二者联合应用可能具有潜在的协同效应。,一项回顾性研究显示：对于两性霉素,B,治疗失败的曲霉病患者，联合使用卡泊芬净与伏立康唑与单独使用伏立康唑相比，联合用药方案的,3,月存活率明显高于单独用药方案,作为补救治疗方案，联合用药可降低病死率。,Marr KA, et al. Clin Infect Dis, 2004, 39: 797-802.,.,.,联 合 应 用体外及动物实验均未能证实两性霉素B与唑类抗真菌,86,艾滋病合并隐球菌病,流行病学,新生隐球菌主要感染脑和肺，,20,世纪,80,年代后期，隐球菌感染是艾滋病常见的并发症，发生率为,10,-25,，病死率为,35,。,艾滋病合并隐球菌脑膜炎治愈率极低，,30,患者在治疗中死亡。,1,年内病死率可达,60,。,欧洲、北美和澳洲的艾滋病患者肺隐球菌病发生率为,5,-10,，在非洲可高达,15,-30%,。,Ratanasuwan,等报道泰国的发生率为,13.11,。,Ratanasuwan W,et al.,Journal of the Medical Association of Thailand, 2005, 88(3):335-339.,.,.,艾滋病合并隐球菌病 流行病学Ratanasuwan W,et,87,肺隐球菌病：,肺隐球菌病的诊断应结合临床表现以及影像学等辅助检查结果。检测隐球菌荚膜抗原的乳胶凝聚试验是隐球菌病最快速和最有诊断价值的诊断方法。必要时可通过肺穿刺或通过支气管镜从肺获取组织标本进行培养和组织病理学检查以明确诊断,.,.,.,88,肺隐球菌病,1.,多数患者轻度咳嗽,血痰,胸痛,低热等,2. X-,线病变以双侧中下肺部为多见,3.,孤立的大球形灶或见数个结节状病灶类似肿瘤,.,.,肺隐球菌病1. 多数患者轻度咳嗽,血痰,胸痛,低热等2.,89,艾滋病合并肺隐球菌病,Case report,8,月,5,日在局麻、,CT,引导下行经皮肺穿刺。,于,8,月,7,日起给予抗反转录病毒治疗。,肺穿刺标本真菌培养加药敏结果：新生隐球酵母菌生长，对,5-,氟胞嘧啶、氟康唑、伏立康唑及两性霉素,B,均敏感。,8,月,11,日起给予氟康唑抗隐球菌治疗，于,8,月,15,日改为伏立康唑静脉使用抗隐球菌治疗。,8,月,21,日复查胸部,CT,结果：右肺下叶和左肺上叶舌段炎症有明显吸收。考虑患者的抗隐球菌治疗有效，于,8,月,21,日停用伏立康唑，继续氟康唑,200mg/12h,口服抗隐球菌治疗,8,周，之后给予氟康唑,200mg/d,终生治疗。,9,月,4,日患者再次复查胸部,CT,，病灶完全吸收。,.,.,艾滋病合并肺隐球菌病 Case report8月5日,90,.,.,.,91,.,.,.,92,艾滋病合并隐球菌脑膜炎,诊 断,几乎所有艾滋病合并隐球菌性脑膜炎或脑膜脑炎患者的脑脊液中均可检测到较高滴度的隐球菌抗原。,75,艾滋病合并隐球菌性脑膜炎患者的血培养阳性。,检测隐球菌荚膜抗原的乳胶凝聚试验是隐球菌病快速而具有很高诊断价值的诊断方法。,.,.,艾滋病合并隐球菌脑膜炎诊 断.,93,艾滋病合并隐球菌脑膜炎,诊 断,艾滋病患者合并的隐球菌脑膜炎具有如下特点：常呈急性或亚急性起病，常合并隐球菌血症和其他机会感染，患者病情重。,脑脊液中细胞数和蛋白多正常或轻度升高，糖及氯化物正常或轻度降低，患者脑脊液炎性反应轻，这可能与艾滋病患者细胞免疫功能低下有关。,.,.,艾滋病合并隐球菌脑膜炎诊 断.,94,艾滋病合并隐球菌病,诊 断,艾滋病患者隐球菌脑膜炎诊断中存在的一个主要问题就是患者,脑脊液炎症反应轻，脑脊液改变不明显,，易被漏诊或误诊。,研究显示：艾滋病合并隐球菌脑膜炎患者中，,50,65,的患者脑脊液白细胞数正常，,31,45,的患者脑脊液蛋白正常，,69,76,的患者脑脊液糖正常。约,20,的患者脑脊液中白细胞、糖、蛋白均可正常，但脑脊液印度墨汁染色镜检及乳胶凝聚试验很少出现假阴性。,.,.,艾滋病合并隐球菌病诊 断.,95,艾滋病合并隐球菌病的治疗,FLU,氟康唑；,ITR,伊曲康唑；,AMB,两性霉素,B,；,5FC,氟胞嘧啶,.,.,艾滋病合并隐球菌病的治疗FLU 氟康唑；ITR 伊曲康唑；A,96,艾滋病合并隐球菌脑膜炎的治疗,对于隐球菌脑膜炎临床诊断成立者，早期积极抗真菌治疗可以大大降低病死率。,2000,年,IDSA,公布了隐球菌病的治疗指南。,对,HIV,阴性患者隐球菌性脑膜炎的治疗，,IDSA,推荐首先联合使用,AMB,和,5FC,进行,2,周的诱导治疗，再使用,FLU,进行,8,10,周的清除治疗。在治疗,2,周后建议进行脑脊液检查以明确脑脊液是否达到无菌，如果,2,周后脑脊液培养仍为阳性则应延长诱导治疗的时间。而后可继续使用,FLU,进行,6,12,月的维持治疗。对于伴有肾脏疾病的患者，可选用,LAMB,体进行诱导阶段的治疗。对于不能耐受,FLU,的患者可选用伊曲康唑或,VOR,。,对于,HIV,感染者，要求更为积极的抗真菌治疗以及延长维持或抑制治疗的时间，通常要求终生维持治疗，因为,HIV,感染者合并本病极易复发。研究显示抗真菌维持治疗使,AIDS,患者隐球菌性脑膜炎的复发率明显下降。但新近的研究显示：对于合并隐球菌脑膜炎的,AIDS,患者，在免疫功能得到重建之后长期抑制治疗或维持治疗可被中断。,.,.,艾滋病合并隐球菌脑膜炎的治疗对于隐球菌脑膜炎临床诊断成立者，,97,艾滋病合并隐球菌脑膜炎的治疗,在隐球菌脑膜炎的治疗中，强调诱导治疗阶段联合使用,AMB,和,5FC,的重要性，不主张单用,FLU,作为诱导阶段的治疗。,在泰国进行的一项研究显示：与单用,AMB,，,AMB+FLU,，,AMB+5FC+FLU,等治疗策略相比，,AMB,5FC,的治疗策略能最快使脑脊液达到无菌。,如诱导期不能使用,AMB,，,FLU,的剂量则不应低于,800 mg/d,。,伏立康唑脑脊液浓度高，起效快，疗效优于,AMB,、,FLU,，我们主张在伏立康唑,+AMB,作为起始治疗方案，待,AMB,达维持剂量时停用伏立康唑，改为,AMB,5FC,方案。,Brouwer AE, et al. Lancet 2004; 363:17641767.,.,.,艾滋病合并隐球菌脑膜炎的治疗在隐球菌脑膜炎的治疗中，强调诱导,98,艾滋病合并隐球菌脑膜炎的治疗,新型唑类抗真菌药物的出现为治疗隐球菌病提供了新的选择。,体外研究显示泊沙康唑和伏立康唑具有强的抗隐球菌活性；而棘白菌素类抗真菌药如卡泊芬净和米卡芬净抗隐球菌活性差，因此不推荐用于隐球菌病的治疗。,.,.,艾滋病合并隐球菌脑膜炎的治疗新型唑类抗真菌药物的出现为治疗隐,99,初 步 结 论,VOR+ AMB+5FC,三联抗真菌治疗方案能快速降低脑脊液中隐球菌计数，快速缓解临床症状，是艾滋病合并隐球菌脑膜炎诱导期的治疗选择。,有必要对三联抗真菌治疗方案治疗艾滋病合并隐球菌脑膜炎的有效性和安全性作进一步研究。,.,.,初 步 结 论VOR+ AMB+5FC三联抗真菌治疗方案能快,100,艾滋病合并马尔尼菲青霉病,流行病学,马尔尼菲青霉菌病主要流行于东南亚地区，特别是泰国的北部和中国的南方地区。,在东南亚，马尔尼菲青霉菌已经成为隐球菌之后的第,2,种较常见的条件致病性真菌。泰国北部地区,14,的,AIDS,患者合并有播散性马尔尼菲青霉菌病。,绝大多数病例见于,CD4+T,淋巴细胞计数低的患者，其,CD4+T,淋巴细胞计数通常,50/l,。,.,.,艾滋病合并马尔尼菲青霉病 流行病学.,101,马尔尼菲青霉病流行区,Ustianowskia AP.,Penicillium marneffei,infection in HIV.Current Opinion in Infectious,Diseases,2008, 21:3136,。,.,.,马尔尼菲青霉病流行区Ustianowskia AP. Pe,102,艾滋病合并马尔尼菲青霉病,诊断,血或其它标本中分离培养出马尔尼菲青霉菌或者用组织病理学检查证实马尔尼菲青霉菌的存在是确诊的依据。,在培养结果出来前，骨髓、淋巴结等标本涂片染色检查阳性应怀疑此病的存在。,Desakorn,等认为尿液乳胶凝集试验是本病一种快速、简便的诊断方法，特异性和敏感性高。,.,.,艾滋病合并马尔尼菲青霉病诊断.,103,Ustianowskia AP.,Penicillium marneffei,infection in,HIV.Current Opinion in Infectious Diseases,2008,21:3136,。,.,.,Ustianowskia AP. Penicillium,104,Bone Marrow Penicilliosis,A 43-year-old man who was known to be human immunodeficiency virus-positive presented with fever and diarrhoea. Bone,marrow aspiration and trephine biopsy were performed to investigate the cause of pancytopenia. The marrow aspirate smear,showed active haematopoiesis. Histiocytes were also increased in number, with some showing multiple intracytoplasmic,Yeastlike organisms. The latter were 26 microns in diameter with a single purplish dot-like structure and, sometimes,a transverse septum (top). They could also be identified in the trephine biopsy section (bottom, arrow). A diagnosis of systemic,Infection with,Penicillium marneffei,was suggested and this was subsequently confirmed by blood and bone marrow cultures.,The patient recovered from the infection using oral itraconazole.,British Journal of Haematology,2002,117, 777,.,.,Bone Marrow PenicilliosisA 43-,105,艾滋病患者其他侵袭性真菌感染,组织胞浆菌病,镰刀霉属真菌感染,球孢子菌病,副球孢子菌病,芽生菌病,.,.,艾滋病患者其他侵袭性真菌感染组织胞浆菌病.,106,艾滋病合并组织胞浆菌病,流行病学,组织胞浆菌病主要流行于美洲（北部、中部及南部）、非洲和亚洲，这些流行区发病率可达,5,，在美国流行区未接受,HAART,的艾滋病患者中的发病率为,2,-5,。,播散性组织胞浆菌病通常发生于,CD4,+,T,淋巴细胞计数,150/l,的患者。,.,.,艾滋病合并组织胞浆菌病 流行病学.,107,艾滋病合并组织胞浆菌病,诊断,血或尿中检测组织胞浆菌抗原,是诊断播散性组织胞浆菌病一种快速而敏感的方法，但对肺部组织胞浆菌病的诊断不敏感。,95,播散性组织胞浆菌病患者尿液中及,85,患者的血液中可检测到相关抗原。,肺或脑膜受累的患者，支气管肺泡灌洗液或,CSF,中也可能检测到相关抗原。,血涂片或组织染色有助于快速诊断，但敏感性较低。可从绝大多数组织胞浆菌病患者的血、骨髓、呼吸道分泌物或局部病变组织中分离到荚膜组织胞浆菌，但分离培养通常需耗时,2,4,周。,血清学检测对于急性病人的诊断价值不大。,对于播散性组织胞浆菌病患者如果出现不明原因的中枢神经系统感染症状，应怀疑脑组织胞浆菌病的存在。,.,.,艾滋病合并组织胞浆菌病诊断.,108,艾滋病合并组织胞浆菌病的治疗,.,.,艾滋病合并组织胞浆菌病的治疗.,109,弓形虫脑病,弓形虫脑病（,Toxoplasmic encephalitis,，,TE),为中枢神经系统（,CNS,）的一种致命性感染，通常发生在人类免疫缺陷病毒（,HIV,）感染的晚期阶段,TE,为冈地弓形虫所导致的一种脑炎，一般为潜伏的组织包囊的重新激活导致发病,最易患,TE,的为那些,CD4,细胞,50 cells/L,的患者,.,.,弓形虫脑病 弓形虫脑病（Toxoplasmic enceph,110,临床表现,最常见的临床表现为局部脑炎，可有头痛、意识不清、肢体活动障碍和发热。表现为局灶性或弥漫性中枢神经系统损害，有头痛、低热、嗜睡、躁动和昏睡，局灶症状包括癫痫和中风,其它症状包括：复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥,如不进行治疗，病情会逐渐进展，导致癫痫发作、木僵甚至昏迷。感染播散可导致视网膜脉络膜炎、肺炎和其他多器官累及，但在,AIDS,患者中较少见,.,.,临床表现.,111,实验室检查及特殊检查,抗弓形虫,IgG,抗体,AIDS,并发,TE,的患者几乎都可发现抗弓形虫,IgG,抗体阳性，但此抗体的阳性无法为确诊提供相应的依据。,PCR,的方法 在脑脊液中利用,PCR,的方法可发现病原体，此方法特异性较高,(96%,100%),，但敏感性较低,(50%),，而且抗弓形虫治疗开始后结果常为阴性。,CT,或,MRI,发现一个或数个病灶以及在临床标本中找到病原体。,脑活检 确诊需要进行脑活检，一般是在,CT,定向引导下进行穿刺活检。苏木精和伊红染色可发现病原体，免疫过氧化物酶染色可提高敏感性,.,.,实验室检查及特殊检查 .,112,7,月,31,日,9,月,7,日,8,月,17,日,.,.,7月31日9月7日8月17日.,113,诊断,临床上一般首先根据经验进行诊断，然后进行诊断性治疗，通过临床症状及影像学的改善来确定诊断,如果经验性治疗后患者并无明显临床改善，可考虑脑活检,.,.,诊断临床上一般首先根据经验进行诊断，然后进行诊断性治疗，通过,114,首选治疗,乙胺嘧啶（负荷量,100mg,，口服，,2,次,/,日，此后,50-75mg/,日维持）,+,磺胺嘧啶（,1-1.5g,，口服，,4,次,/,日）。不能耐受者和磺胺过敏者可以选用克林霉素,600mg/,次，静脉给药，每,6,小时给药一次，联合乙胺嘧啶。为减少血液系统不良反应，合用甲酰四氢叶酸,10,20mg/,日。有研究报道复方磺胺甲噁唑（,TMP-SMX,）同样有效且比磺胺嘧啶有更好的耐受性，所以也可应用乙氨嘧啶加上复方磺胺,TMP-SMX,治疗,TE,。由于目前中国乏有厂家生产乙氨嘧啶，根据研究阿齐霉素治疗,TE,也是有效的。所以国内的治疗方案一般采用阿齐霉素（,0.5,，每日一次静脉滴注）加上,TMP-SMX,（,3,片，每日,3,次口服）。最近也有报道称克林霉素,+5-,氟尿嘧啶，强力霉素或米诺环素加上乙胺嘧啶或磺胺嘧啶或克拉霉素也是有效的，但这些治疗方案仅仅来源于临床总结，故不宜作为首选。,疗程：如患者的临床症状剂影像学缓解明显，,TE,的治疗应持续至少,6,周。如治疗,6,周后仍缓解不明显则需延长治疗时间。,.,.,首选治疗乙胺嘧啶（负荷量100mg，口服，2次/日，此后5,115,辅助治疗：,1,、如患者颅内压高，应给予甘露醇或速尿等降颅压治疗，如脑局部病灶水肿明显，可给予激素（如地塞米松），但不宜长期应用（因激素有免疫抑制作用）,2,、抗惊厥、抗癫痫治疗：如患者有癫痫发作，可给予相应治疗药物如丙戊酸钠（德巴金）等。若开始已经应用该类药物，则应在整个治疗期间应持续应用,.,.,辅助治疗：1、如患者颅内压高，应给予甘露醇或速尿等降颅压治疗,116,疱疹病毒感染,HIV(+),携带者中疱疹病毒感染及致病有两个特点：一是感染发病率高，二是临床症状严重,解剖资料证明，巨细胞病毒感染（,CMV,）的发生率最高，以下依次为单纯疱疹（,HSV,）、水痘带状疱疹病毒（,VZV,）、,EB,病毒（,EBV,）,.,.,疱疹病毒感染HIV(+)携带者中疱疹病毒感染及致病有两个特点,117,.,.,.,118,CMV,肺炎,临床表现：,干咳、呼吸困难、活动后气促、低氧血症等，患者可伴有视网膜炎、脑炎、肝炎、食道炎及胃肠炎等,早期肺部体征少而症状重。肺部,X,线检查常显示两肺部呈间质性、网状及结节状浸润，局限性节段型、结节型或肺泡型病变则少见。,诊 断：,HIV/AIDS,患者出现以下表现应考虑合并,CMV,肺炎的可能：发热，体温超过,38.0 ,，持续,3,天以上；咳嗽、少痰、呼吸困难、低氧血症进行性加重；胸片呈间质性肺炎改变。在肺部存在间质渗出性病变的基础上，从肺活检标本中发现多个,CMV,包涵体并排除其他病原体感染即可确诊。,CMV,相关实验室检查如血清学以及,CMV DNA,荧光定量,PCR,检测等对诊断有一定意义。,.,.,CMV肺炎临床表现：干咳、呼吸困难、活动后气促、低氧血症等，,119,.,.,.,120,CMV,肺炎,-,治疗,抗,CMV,病毒治疗,抗,HIV,病毒治疗,预防复发,.,.,CMV肺炎-治疗抗CMV病毒治疗.,121,巨细胞病毒性视网膜炎,-,临床表现,眼前漂浮物、畏光、视野缺损、视力下降甚至丧失,早期,CMV,视网膜炎可表现为血管旁棉絮斑，伴有斑片状散在出血，与,HIV,视网膜病变难鉴别,进展期眼底改变表现为：视网膜广泛变白，出现黄白色颗粒状边界不清的浸润灶或灰黄色大片视网膜坏死灶，视网膜病变色泽较灰暗，同时可伴有出血和血管炎，晚期可见纤维胶质瘢痕及继发视网膜脱离。,.,.,巨细胞病毒性视网膜炎-临床表现眼前漂浮物、畏光、视野缺损、视,122,巨细胞病毒性视网膜炎,CMV,视网膜炎的诊断主要依据典型的眼底表现和病史。,CMV,视网膜炎早期眼底可能仅表现为棉絮斑，与,HIV,视网膜病变相似，,PCR,和,PP65,抗原检测技术在临床症状和眼底典型改变出现前即可为阳性，这些检测方法对早期诊断具有一定帮助,.,.,巨细胞病毒性视网膜炎CMV视网膜炎的诊断主要依据典型的眼底表,123,