骨软骨缺血坏死课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十章 骨软骨缺血坏死 (Avascular necrosis),病因:,由于骨骼血供障碍引起,但目前其发病机制还不清。,引起缺血的原因:,外伤,如反复骨折影响血供。,内在原因:先天缺陷，血管本身发育不良,其他因素:激素,酗酒,血液病(贫血),网状内皮系统疾病,放疗等。,第十章 骨软骨缺血坏死 (Avascular n,1,一、成人股骨头缺血坏死,(,Avascular necrosis of femoral head in adult),临床,发病率:男女,疼痛为主要症状(80%),关节障碍,肢体短缩。,一、成人股骨头缺血坏死 (Avascular necros,2,早期 股骨头呈斑点状骨质疏松及小囊状透亮区，此时,X,线平片虽然表现不明显，但,CT，,尤其,MRI,已出现明显病变区，股骨头皮质下骨折出现新月状透亮影（新月征）。股骨头皮质可断开、错位呈台阶状（台阶征）。股骨头皮质断裂范围较大，可出现平行的双皮质影（双边征）。再发展囊状透光区扩大，周围有骨质增生硬化。,骨软骨缺血坏死课件,3,中期,病变进一步发展，可见股骨头出现较大的囊状透光区，增生硬化稍变扁及溶解破坏的透亮区，内可见大小不等死骨形成。再进一步发展可见股骨头不规则变扁，此时关节间隙因股骨变扁而增宽。,中期 病变进一步发展，可见股骨头出现较大的囊状透光区，增生,4,3,晚期,股骨头完全碎裂，进一步变扁，关节间隙可呈不规则狭窄，髋臼关节面增生硬化。有时股骨头碎裂骨块成为关节内游离体。病变继续发展，股骨头正常骨结构完全消失，股骨头明显变扁或呈蕈状变形，内有弥漫或限局性硬化或囊变区，股骨颈短粗，,Shenton,线不连续，可出现髋关节半脱位。关节面出现硬化并囊变时，为继发性骨关节退行改变。,3晚期 股骨头完全碎裂，进一步变扁，关节间隙可呈不规,5,2),CT,正常股骨头,CT:,骨小梁从中心向周围放射状走行,即“星芒征”,股骨头缺血坏死: 骨小梁粗细不等,中断,融合,出现囊性透光区,关节面不光整。,2) CT,6,正常股骨头,“星芒状”,正常股骨头,7,asterisk sign,asterisk sign,8,MRI,最为敏感和特异的影像检查方法之一。,最早期:,MRI,正常。,早期:骨髓水肿（在,T1WI,呈低信号,T2WI,信号升高,此期无特异性）。,中期:在股骨头持重面前上部出现死骨异常信号,信号可为长,T,1,长,T,2,或为短,T,1,长,T,2,或为混杂信号。但其周围均可见一低信号带所围绕。,T2WI,时,在此低信号带的内侧又出现一高信号带,此谓“双线证”,是,ANFH,的特殊征像。,晚期,此坏死区增大,可达颈上部。关节内常合并积液。,MRI最为敏感和特异的影像检查方法之一。,9,正常股骨头,MR T1WI,正常股骨头MR T1WI,10,骨软骨缺血坏死课件,11,骨软骨缺血坏死课件,12,二、股骨头骨骺缺血坏死,（,Avascular necrosis of epiphysis of femoral head） (Perthes,病）,临床：,起病缓慢,髋部疼痛,下肢缩短，肌肉萎缩,二、股骨头骨骺缺血坏死（Avascul,13,影像学表现,线平片,早期：骺小，骨小梁结构不清，密度增高，,变扁，碎裂，骺内积气。,进展期：进一步变扁，碎裂，股骨颈变短。,晚期（修复阶段）：头扁，呈蕈状，颈短。,髋内翻畸形。,后期可形成骨关节病，少数可恢复正常形态。,影像学表现,14,骨软骨缺血坏死课件,15,愈合期,愈合期,16,第十五章代谢和营养障碍性骨疾病,一、维生素缺乏症（佝偻病）,Vitamin,deficiency ( Rickets),病因,由于食物中,D,缺乏,日光照射不足,D,形成障碍,D,吸收障碍,未成熟儿对,D,需要量增加,第十五章代谢和营养障碍性骨疾病一、维生素缺乏症（佝偻病）,17,婴幼儿,D,缺乏引起钙磷代谢障碍导致骨生长中的骨样组织钙盐沉积障碍引起的佝偻病，是全身性疾病,在骨骺板，软骨细胞不断分裂，排列成纵形的平行行列或细胞柱。细胞与细胞之间、柱与柱之间均为基质分隔。在骨骺板细胞分裂、向干骺端移行的过程中，根据其一系列形态学的变化差异可分为5个带区：,软骨细胞增殖带 细胞呈扁形或梭形，细胞分裂不断进行,软骨细胞成熟带 细胞增大，位于圆形或卵圆形的小窝内,软骨细胞肥大带 细胞不断增大，软骨基质钙化，软骨细胞退变死亡，,形成先期钙化带,软骨细胞退变区 软骨细胞退变后，血管入侵，出现成骨细胞并形成,骨样组织,成骨区 在骨样组织被钙盐沉积的同时，钙化的软骨被清除，出现海绵状原始骨小梁。海绵状骨小梁被吸收形成成熟的骨组织，最后骨塑型成骨。,什么是先期钙化带？,（骨骺板软骨干骺端末端软骨基质钙化，经软骨化骨即为骨组织代替形成骨小梁，经改建槊型变为干骺端松质骨结构）,骨化演变过程,婴幼儿D缺乏引起钙磷代谢障碍导致骨生长中的骨样组织钙盐沉积,18,临床,睡眠不安，惊厥,肝脾大，肌肉松弛,前囟闭合晚，方颅,串珠肋，鸡胸，哈氏沟（,Harrisongroove),“O”,形腿或“”形腿,临床,19,影像学表现,以线平片检查为主,检查部位：腕关节，踝关节；膝关节，肩关节及肋骨等,早期：长骨干骺端先期钙化带模糊，其内小梁缺损,急性活动期：干骺端先期钙化带消失，中间形成毛刷状阴影；干骺端向两侧扩大并凹陷，形成杯口状改变,恢复期：先期钙化带有钙盐沉积，密度增高。逐渐恢复原来形态，但可遗留为生长障碍线,影像学表现以线平片检查为主,20,其他表现：,肋骨前端膨大，凹陷，形成串珠肋，鸡胸及哈氏沟。,周身骨质软化表现。,骨骺出现延迟。,膝关节畸形等不易恢复。,其他表现：,21,骨软骨缺血坏死课件,22,骨软骨缺血坏死课件,23,二、维生素缺乏症（坏血病）,V itamin,deficiency ( Scurvy),病因,本病由于消化道吸收障碍；食物供应不足；发烧等原因引起,不足主要影响成骨活动：,软骨板内软骨细胞增殖缓慢,先期钙化带破骨性吸收减少/成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则,二、维生素缺乏症（坏血病）,24,临床,多见于个月岁小儿，个月以下及成人少见,食欲不振，精神不振，恶心呕吐,肢体疼痛骨膜下出血,其他部位出血：皮肤，齿龈，结膜，便血，尿血,临床,25,影像学表现,周身骨质疏松,干骺端表现：,坏血病线：先期钙化带增宽，密度增高，不规则,坏血病带（透亮带）：坏血病线近侧干骺端横行透明带,坏血病刺（骨刺）：坏血病线伸向两侧的刺状突起,骺板骨折：坏血病线不平，断裂,角征：坏血病透明带两侧皮质及松质骨的裂隙,影像学表现,26,骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心区骨质疏松所形成的透亮环。,骨膜下出血：多见于长骨,软组织肿胀骨膜反应骨化,肋骨：前端椭圆形膨大。,恢复期：上述征像逐渐消失，但遗留有生长障碍线。,骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心,27,先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则,先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增,28,第十八章内分泌骨病,一、肢端肥大症（,Acromegaly),病因,垂体前叶 嫌色细胞（，无分泌功能） -因肿瘤生长过大 压迫其他部位内分泌功能减低,嗜酸细胞（）：生长激素，泌乳素,嗜硷细胞（）：促甲状腺素，促肾上腺皮质激 素，促性腺皮质激素,垂体后叶催产素，抗利尿激素,垂体前叶功能亢进：巨人症，肢端肥大症，,Cushings,病,垂体前叶功能减低：垂体性侏儒,垂体后叶功能减低：尿崩症,第十八章内分泌骨病一、肢端肥大症（Acromegaly),29,垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或因嗜酸细胞增生而引起垂体功能亢进，由于生长激素过多，分别引起巨人症与肢端肥大症，如发生在骨骺闭合前，则称为巨人症，如发生在骨骺联合之后则成为肢端肥大症，巨人症自幼生长迅速，10岁左右即可达成人高度。,垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或因嗜酸细胞增生而引起垂体功能亢进，由于,30,肢端肥大症,生长激素过多,成人,残存软骨内成骨部位（如肋肋软骨结合部）及骨膜化骨部位（如枕叶结节）过渡生长，软组织则增厚肢端肥大症,肢端肥大症,31,临床,岁左右多见，男女近似,前额,，,下额突出,脊柱后弯,指趾肥大,头痛，乏力，多饮，多,临床,32,放射学表现,线为主，必要时辅以，,软组织：指、趾、头皮增厚,长骨：粗大，肌腱附着处增生,短骨：指(趾) 、掌(跖)骨增粗，爪粗隆呈杵状,脊柱：椎体增大，呈方形；棘突增厚；骨赘生成,颅骨：枕骨结节增大；副鼻窦气化明显,其他：关节退行性变；肋骨前端膨大,放射学表现线为主，必要时辅以，,33,骨软骨缺血坏死课件,34,甲状旁腺素促进破骨、使钙从骨质中脱出而提高血钙,促进肠道对钙的吸收,减少对尿磷的重吸收，使尿磷增加、血磷降低,甲旁腺素分泌过多,刺激破骨活动（纤维囊性骨炎）,高血钙（增加肠道对钙的吸收）,（抑制,Vd,正常代谢-内源性,Vd,不足-类骨钙化,障碍,佝,偻病或软骨病）,抑制肾小管对磷的再吸收（低血磷）,（高尿磷+高尿钙,肾,结石）,甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺功能亢进,35,骨软骨缺血坏死课件,36,放射学表现,以线检查为主，甲状旁腺肿瘤需,CT,MR,辅助,骨质普遍疏松或软化,长骨：纤维囊性骨炎骨密度减低，皮质变薄，骨小梁减少或消失。,棕色瘤单发骨吸收，内含棕色液体短骨：,短骨：,骨膜下骨吸收,多见于中指中节，表现为边缘不规则，呈齿状。也可见于胫骨近端，股骨大小粗隆，肋骨，跟骨后下缘,放射学表现,37,骨折与畸形：继发于骨疏松部,颅骨：颅板增厚及内外板模糊，板障分界不清，内有小颗粒状透光区,牙硬板吸收,软组织内钙化、肾结石,骨折与畸形：继发于骨疏松部,38,？,？,39,骨软骨缺血坏死课件,40,骨软骨缺血坏死课件,41,第十七章,骨嗜酸肉芽肿是一种炎症性组织细胞增多病,第十七章 骨嗜酸肉芽肿是一种炎症性组织细胞增多病,42,一、骨嗜酸肉芽肿（,Eosinophilic granuloma),临床表现,男:女2:1，10岁以下好发，占50%,20岁以下80%,主要为局部症状：疼痛、肿块,颅骨：肿块，波动感,腰椎：后突,肢体放射疼,感觉障碍, 截瘫,全身症状：低热、乏力、食欲不振,一、骨嗜酸肉芽肿（Eosinophilic granulo,43,影像学表现（线检查）,颅骨,初为板障内破坏，增大可破坏颅骨内外板，呈圆形、椭圆形，外板破坏后，形成软组织包块。,破坏区可融合，形成不规则形态肿块，边界清楚，一般无硬化，可跨越颅缝。,骨盆,好发于髋臼上方髂骨，形成单房或多房破坏，大小不等，边界清楚，无硬化。可形成软组织包块。,影像学表现（线检查）,44,长骨,初期，骨干或干骺端髓腔内形成斑点破坏,后期增大融合，形成圆形或多房形，破坏皮质的同时，形成多层骨膜增生。,破坏区长径和骨干长径一致。,肋骨：和长骨相似的骨破坏,脊柱,扁平椎，间隙正常,有与椎体相似大小的局限软组织影,愈合期有时可恢复到正常椎体形态,长骨,45,骨软骨缺血坏死课件,46,骨软骨缺血坏死课件,47,骨软骨缺血坏死课件,48,骨软骨缺血坏死课件,49,二、韩-薛-柯氏病（,Xanthomatosis ),临床,岁以下儿童占84.4%,全身症状：发热、肝脾大、贫血、咳嗽,三主症,颅骨缺损：手可触及的软组织肿块,突眼：单侧或双侧,尿频：多尿，多饮,二、韩-薛-柯氏病（Xanthomatosis ),50,影像学表现(,X,线表现),与嗜酸性肉芽肿相似。,不同之处:常多发，多骨受累,病灶范围大,颅骨:,初期:起于板障的穿凿样多骨多发性破坏,后期:破坏融合,形成地图样,边界锐利,面积大。,无硬化,内有钮扣状死骨。,眶骨:外上缘颅骨破坏。,下颌骨:齿龈附近破坏,牙齿呈悬浮状。,长骨、髂骨、肋骨、脊柱改变与嗜酸肉芽肿相似。,影像学表现(X线表现),51,骨软骨缺血坏死课件,52,骨软骨缺血坏死课件,53,第十八章 血液造血系统疾病,一、白血病(,Leukemia),白血病是以造血系统中原始或幼稚白细胞异常增生所致的血液系统恶性疾病。,以儿童及青年人多发,男:女=2:1,居儿童青年恶性肿瘤的首位。,临床根据发病的急缓,病程长短,细胞成熟程度,分急、慢性。,急性以儿童为主;慢性以成人多见。,第十八章 血液造血系统疾病一、白血病( Leukemia),54,影像学检查对白血病诊断的意义:,白血病有5095%骨骼受累。,白血病发生于骨髓及骨骼改变, 骨骼的改变常早于周围血像的改变,甚至早23个月。,MRI,可早期诊断并指导活检,对指导疾病治疗及预后判定有意义。,影像学检查对白血病诊断的意义:,55,病理:,细胞增生引起骨小梁吸收破坏-,X,线,CT,骨骼改变,白血病细胞骨髓侵润-,MRI,异常信号,还可伴有骨内外膜增生,白血病细胞侵润滑膜,关,节滑膜水肿,增生,破坏,病理:,56,影像学表现,1),X,线表现,长骨干骺端出现平行骺板软骨的透亮带,其内骨小梁稀少或消失。,干骺端出现虫蚀状破坏,周围骨膜层状或花边状增生。(可累及颅骨,髂骨,肋骨等),椎体:有时出现夹心椎样改变,颅骨:脑膜受累,颅,压增高,颅,缝开大,关节:关节间隙开大/减小-关节面糜烂,软组织肿块:穿破骨膜形成,影像学表现,57,2),MRI,所见,长,T1、,长,T2,斑点片状高信号,可早期发现,2) MRI所见,58,骨软骨缺血坏死课件,59,骨软骨缺血坏死课件,60,第二十二章 软组织病变,一,、软组织钙化与骨化,软组织钙化为钙盐在软组织内沉积形成,表现为形态不规则、无结构的密度增高影。,骨化为在钙化的基础上形成的有骨结构的密度增高影。,第二十二章 软组织病变一、软组织钙化与骨化,61,骨化性肌炎 (,Myositis ossificans),主要为外伤后,引起软组织出血,血肿,逐渐机化,钙,化,骨,化,有外伤史,肿痛,包块,吸,收变小,硬结,X,线表现:,软组织内不规则形态密度增高影-骨化影,内有小梁结构,邻近骨伴有骨膜增生,骨化性肌炎 (Myo,62,骨软骨缺血坏死课件,63,骨软骨缺血坏死课件,64,肌腱,筋膜钙化与骨化,为软组织退变的一部分,多合并骨关节退变,多在骨的肌腱附着处,呈刺样突起。,跟骨跖筋膜附着处表现为“跟骨刺”,跟腱附着处表现为跟骨结节后上方刺状突起,肱三头肌腱骨化:尺骨鹰嘴处,股四头肌腱骨化:髌骨下缘和胫骨结节处钙化,肌腱,筋膜钙化与骨化,65,韧带钙(骨)化、血管及淋巴管钙化,3) 韧带钙(骨)化,常见于项韧带,前后纵韧带,黄韧带等处,4) 血管及淋巴管钙化,主动脉钙化,升主动脉(梅毒),主动脉弓(动脉硬化性心脏病),冠状动脉(动脉硬化性心脏病),腹主动脉及分支(动脉硬化性心脏病),四肢血管和盆腔静脉:圆形,环形,淋巴结钙化:不规则斑片,斑点状,韧带钙(骨)化、血管及淋巴管钙化3) 韧带钙(骨)化,66,骨软骨缺血坏死课件,67,5) 医源性软组织钙化,肌肉注射,臀,部对称性斑点,斑片状钙化,6) 寄生虫钙化,囊虫钙化: 长约1.0,cm,宽约0.3,cm,的米粒状钙化。其长径与肌纤维一致。,5) 医源性软组织钙化,68,骨软骨缺血坏死课件,69,第八节 椎间盘损伤,颈椎退变与颈椎病：由颈椎间盘变性，椎间小关节软骨坏死，继发椎体周围骨赘样增生，椎旁及椎管内韧带骨化、增生、肥厚引起，未产生症状前称颈椎退变，产生症状后称颈椎病,X,线表现：常规检查可做颈椎正侧及双斜位相。,颈椎顺列变直，后突成角。,钩突或钩椎关节增生。,骨唇样增生，特别是脊椎后缘。,椎间隙狭窄，最多见,C5-6,及,6-7,。,项韧带钙化。,椎体裂隙症。,椎间小关节面模糊、中断、消失或硬化、狭窄或骨唇样增生。,椎体滑脱。,横突孔周围骨质增生，密度增高可压迫椎动脉，以,C4-5,为著。,第八节 椎间盘损伤颈椎退变与颈椎病：由颈椎间盘变性，椎,70,MRI,为诊断颈椎退变的最准确的方法，也使手术前的必要检查手段。,椎间盘退变，正常信号改变（短,T1,长,T2,）。,椎间盘膨出、突出、脱出、游离。,脊髓水肿、软化、囊变、亚急性或慢性出血。,椎旁或椎管内韧带肥厚，钙化。,MRI为诊断颈椎退变的最准确的方法，也使手术前的必要检查手段,71,二、腰椎间盘突出症,X,线表现：以下为腰椎间盘突出症的间接表现即腰椎退变。,椎间隙狭窄,腰椎侧弯,椎体后下角骨赘样增生,游离骨块（尤其是后上下角未愈合骨骺的移位）,椎体边缘骨赘样增生,椎体滑脱,椎体上下缘致密，硬化，增厚。,二、腰椎间盘突出症X线表现：以下为腰椎间盘突出症的间接表现即,72,CT,椎间盘向后突出,椎体后缘骨质增生称硬性骨突,椎管狭窄,后纵韧带及黄韧带肥厚,椎小关节骨唇样增生,椎体滑脱,CT,73,MRI,腰椎矢状位,T1T2WI,可明确显示间盘退变,腰椎矢状位,T1T2WI,可明确显示间盘膨出、突出及游离,腰椎矢状位,T1T2WI,可明确显示蛛网膜内脑脊液受压程度,腰椎椎管狭窄,后纵韧带及黄韧带肥厚可使硬膜囊受压,MRI,74,重点,1股骨头坏死,2佝偻病,3退变、间盘病变,4甲状旁腺病变,5你的意见？,重点1股骨头坏死,75,