甲状腺基础及常见甲状腺病的治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版pppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版pppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,编辑版pppt,*,甲状腺基础及常见甲状腺病的治疗,陕西省中医医院,胡筱娟,1,编辑版pppt,甲状腺基础及常见甲状腺病的治疗陕西省中医医,概 述,甲状腺机能亢进症,甲状腺机能减退症,甲状腺炎,甲状腺肿,甲状腺结节,甲状腺肿瘤,2,编辑版pppt,概 述甲状腺机能亢进症2编辑版pppt,甲状腺基础知识,为人体,最大的内分泌腺,形态部位：,呈碟状，重,20,25,克，分左右两侧叶和峡部，位于喉及气管前下方。,血供：,极为丰富，每克每分钟血流量,5,7ml,为一般组织的,50,倍，全身血液每小时可通过甲状腺,1,次。,腺体：,它由单层滤泡上皮细胞围成的滤泡组成。滤泡上皮细胞是合成,甲状腺激素,的部分，滤泡腔内充满,胶质,。,主要作用：,分泌甲状腺激素,3,编辑版pppt,甲状腺基础知识3编辑版pppt,甲状腺基础知识,4,编辑版pppt,甲状腺基础知识4编辑版pppt,毛细血管,滤泡上皮细胞,滤泡旁细胞,胶质,甲状腺组织结构模式图,5,编辑版pppt,毛细血管滤泡上皮细胞滤泡旁细胞胶质甲状腺组织结构模式图5编辑,甲状腺激素合成，分泌，转运,甲状腺激素：,T,4,：,3,5,3,，,5,四碘甲腺原氨酸（即甲状腺素）。分泌量最多,T,3,：,3,5,，,3,三碘甲腺原氨酸。量较少，但活性比,T,4,大,5,倍,激素合成基本要素：,原料：,碘、甲状腺球蛋白（,TG,）、甲状腺过氧化物酶（,TPO,）。成人每日需摄碘约,150g, TG,为甲状腺上皮细胞分泌。,生成部位：,甲状腺滤泡；,贮存：,腺泡腔胶质,6,编辑版pppt,甲状腺激素合成，分泌，转运甲状腺激素：6编辑版pppt,甲状腺激素合成，分泌，转运,(,一,),合成过程,1,、腺泡聚碘：,血中,I,-,为,2-3g/L,甲状腺内,I,-,浓度比血中高,20-50,倍。由,Na,+,-I,-,转运体（碘泵）转运至胞内，继发性耗能，其能量是由,Na,+,-K,+,-ATP,酶活动提供。（甲状腺吸,131,I,率）,2,、,I,-,的活化：,活化部位：滤泡细胞顶端微绒毛与滤泡腔交界处，,I,-,在过氧化酶（,TPO,）的催化下，活化成,I,0,、,I,2,3,、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成,(,耦联,),：,活化的碘取代,TG,上的酪氨酸残基上的氢，生成,MIT,（一碘络氨酸）和,DIT,。是在,TG,分子上进行的。,MIT+DIT=T,3,，,2DIT=T,4,。,7,编辑版pppt,甲状腺激素合成，分泌，转运(一)合成过程 7编辑版p,甲状腺激素合成，分泌，转运,TG,：,甲状腺球蛋白。,上述作用都是在,TG,分子上进行，被认为是甲状腺激素的前体，,TG,分子上含有酪氨酸、,MIT,、,DIT,、,T,3,、,T,4,。,TG,是由甲状腺滤泡上皮细胞合成并分泌入滤泡腔的。,TPO,：,甲状腺过氧化酶。,碘的活化、碘化及合成（耦联）均由,TPO,催化完成，在甲状腺激素合成中起关键作用（硫氧嘧啶与硫脲类药可抑制其活性），受,TSH,调控。,8,编辑版pppt,甲状腺激素合成，分泌，转运TG：甲状腺球蛋白。上述作用都是在,甲状腺激素合成，分泌，转运,(,二,),贮存、释放、运输和代谢,1,贮存：,在,TG,上形成的甲状腺激素，贮存于腺泡腔的胶质中，量大,(,可用,50-120,天,),。,TG,上,T,4,/T,3,=20/1,2,释放：,需要,TPO,，使甲状腺上皮细胞的微绒毛伸出伪足吞饮含,T,4,、,T,3,的,TG,，,TG,与溶酶体融合，水解。,MIT,、,DIT,脱碘，而,T,4,、,T,3,入血,T,4,占,90%,T,3,活性大,3,运输：,99%,与甲状腺结合球蛋白（,TBG,）结合，游离型,T,3,0.4%, T,4,0.04%,。,4,代谢：,半衰期：,T,4,7,天，,T,3,1.5,天；脱碘是,T,4,、,T,3,降解的主要方式，,80%T,4,脱碘后成为,T,3,的来源。硒对脱碘酶的活性有重要影响,9,编辑版pppt,甲状腺激素合成，分泌，转运(二) 贮存、释放、运输和代谢9编,甲状腺激素的调节,下丘脑,TRH,垂体,TSH,甲状腺,T3+T4, ,T,4,.TBGFree T,4,T,3,+I,-,T,3.,. TBG FreeT,3,T,3,+I,-,受体,10,编辑版pppt,甲状腺激素的调节 下丘脑 TRH10编辑版,甲状腺激素的生理作用,对代谢的影响,(,能量、物质,),产热效应,(,能量代谢,),：产热, BMR,，,耗氧,甲亢：,产热, BMR,喜凉怕热,甲低：,产热, BMR,喜热畏寒,11,编辑版pppt,甲状腺激素的生理作用11编辑版pppt,甲状腺激素的生理作用,物质代谢：分解代谢,蛋白质：,合成,;,但过多,则分解,甲亢：,肌乏力,消瘦,;,甲低：,粘液性水肿,葡萄糖：,吸收,糖原分解血糖,;,外周组织对糖利用血糖,甲亢：,血糖常,有时出现糖尿,脂肪：,脂肪酸氧化分解胆固醇合成,;,肝清除胆固醇降解；,甲亢：,血胆固醇含量常，,甲低：,胆固醇；,水、电解质：,甲低：,水,钠和粘蛋白沉积在组织间隙中，,粘液性水肿。,甲亢：,利尿，尿钾、钠、钙、磷排出,分解,合成,12,编辑版pppt,甲状腺激素的生理作用 物质代谢：分解代谢分解合成12编辑版,甲状腺激素的生理作用,对生长与发育的影响：,促进作用,尤其是：骨,骨化中心发育,软骨骨化,脑,神经元发育,甲低：呆小症,(cretinism),对神经系统等的影响：,提高神经兴奋性,甲亢：烦躁不安,易激动,注意力不集中,甲低：反应迟钝,情感淡漠,思睡,记忆力,对心血管活动的影响：,心率,心力,心输出量,心脏做功,甲亢：可出现心动过速,甚至心衰,产热,，,外周血管扩张,血管阻力,，脉压增大；,甲低：心脏肿胀，心率,心力,影响生殖功能：,促进作用,甲亢：月经稀少,甚至闭经,甲低：早期月经增多，晚期月经减少、不规则,甚至闭经、不孕、易流产，血泌乳素,。,睾丸发育不全，精子减少等,心电图,QRS,低电压,13,编辑版pppt,甲状腺激素的生理作用对生长与发育的影响：促进作用心电图QRS,甲状腺激素测定,T4,：全部由甲状腺分泌；,T3,：,20%,来自甲状腺，,80%,外周组织的,T4,脱碘；,T4,：,99.98%,与特异血浆蛋白结合，,包括：甲状腺结合球蛋白（,TBG,）占,60%-75%,甲状腺素结合前白蛋白（,TBPA,）占,15%-30%,，,白蛋白（,ALB,）占,10%,；,0.02%,游离（,FT4,）。,T3,：,99.7%,与特异血浆蛋白结合；,0.3%,游离（,FT3,）。,结合型甲状腺素是激素的储存和运输形式；游离型甲状腺素是甲状腺素活性部分，直接反应甲状腺功能。,结合型与游离型之和：,TT4,、,TT3,14,编辑版pppt,甲状腺激素测定T4：全部由甲状腺分泌；T3：20%来自甲状腺,甲状腺激素影响因素,不同的实验方法,测定结果略,有差异,。,TT3,、,TT4,是反映甲状腺功能状态最佳指标。但受,TBG,影响,（妊娠、服雌激素、避孕药、肝病等使,TBG,；肾病、低蛋白血症、服糖皮质激素、雄激素、生长激素等使,TBG,）；,FT3,、,FT4,不受,TBG,影响,，较,TT3,、,TT4,有更好的敏感性，但因含量甚微，测定结果差异较大，稳定性不如,TT3,、,TT4,，故在不存在,TBG,影响时，仍推荐,TT3,、,TT4,作为判断甲状腺功能主要指标；,15,编辑版pppt,甲状腺激素影响因素不同的实验方法测定结果略有差异。15编辑版,我院实验室检查值,TT3: 81,178ng/dl,TT4: 4.5,12.5ng/dl,FT3: 2.3,9.8pmol/L,FT4: 10.3,24.4pmol/L,TSH: 0.2,7uIU/mL,TPOAb: 0,35IU/mL,TGAb: 0,40IU/mL,16,编辑版pppt,我院实验室检查值TT3: 81178ng/dl16,化验结果的解读,甲亢：,诊断价值,TSHFT3FT4 TT3 TT4,甲减：,诊断价值,TSH TT4FT4 TT3FT3,自身免疫性甲状腺病：,TPOAb,TGAb,17,编辑版pppt,化验结果的解读甲亢：诊断价值17编辑版pppt,甲状腺功能亢进症,-,中西医诊治进展,18,编辑版pppt,甲状腺功能亢进症 -中西医诊治进展18编辑版p,定义,甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念,甲状腺毒症,（,thyrotoxicosis,）,指（甲状腺内、外）各种原因造成,的血中,FT,4,或,FT,3,升高导致组织暴露于过量甲状腺激素条件下而发生的一组临床综合征；,甲状腺功能亢进症,（,hyperthyroidism,，简称甲亢）是甲状腺毒症的原因之一，即指,甲状腺本身功能亢进,，持续性合成和分泌,TH,增多而引起的甲状腺毒症。,19,编辑版pppt,定义甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念19编辑版pppt,发病率,可发生于任何年龄，多见于,20-40,岁女性,国外的研究 ：,0.4-0.9,/,年,我国的研究 ：女性的发病率约为,2-3,/,年,20,编辑版pppt,发病率可发生于任何年龄，多见于20-40岁女性20编辑版pp,甲状腺毒症的病因,甲状腺性：,Graves,病（毒性弥漫性甲状腺肿）：,最常见，占甲亢总数的,80%,，中青年女性多见。,毒性结节性甲状腺肿：,占甲亢总数的,20%,30%,，症状不典型，中老年女性多见。,甲状腺自主高功能腺瘤：,扫描可确诊。,碘致甲亢：,人为补碘所致。,甲状腺炎：,亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎等，由各种原因导致甲状腺损伤引起。,垂体性：,垂体,TSH,腺瘤，甲状腺激素抵抗综合症。,亚临床甲亢：,TSH,低，,T3,、,T4,正常（,TSH,灵敏度比,T3,、,T4,高,10-20,倍）,妇产科情况：,葡萄胎及绒癌。,小儿甲亢：,多源于母亲患甲亢。,医源性：,其他：,纤维性异样骨炎、特纳综合症。,21,编辑版pppt,甲状腺毒症的病因21编辑版pppt,Graves,病,22,编辑版pppt,Graves病22编辑版pppt,概 述,Graves,病,（简称,GD,），也称毒性弥漫性甲状腺肿,是自身免疫性甲状腺病,（,AITD,，,autoimmune thyroid disease,）的一种,临床表现,甲状腺弥漫性肿大和高代谢症候群；,部分典型病例伴有突眼或胫前粘液性水肿；,少数病例表现为甲状腺功能正常的眼病（,EGO, euthyroid Graves ophthalmopathy,）,23,编辑版pppt,概 述Graves病（简称GD ），也称毒性弥漫性甲状腺肿2,GD,的病因、危险因素和发病机制,遗传因素,GD,的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如,HLA-B8,、,DR3,等）、,CTLA-4,基因和其他一些与,GD,特征性相关的基因（如,GD-1, -2,）,环境因素,（危险因素）,感染（肠耶森杆菌）、精神刺激、应激、雌激素、妊娠与分娩等；,24,编辑版pppt,GD的病因、危险因素和发病机制遗传因素 24编辑版pppt,GD,的病因、危险因素和发病机制,自身免疫,TSH,受体抗体（,TRAb,）与,TSH,受体结合而产生类似于,TSH,的生物学效应,TPOAb,和,TGAb,，使,GD,有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点,25,编辑版pppt,GD的病因、危险因素和发病机制自身免疫 25编辑版pppt,GD,的病因、危险因素和发病机制,GD,时免疫系统功能异常的发生机制,甲状腺细胞表面,HLA,分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和,B,细胞的协同作用下，激发和加重,T,细胞介导的免疫反应。,机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的,T,细胞功能丧失，可以导致这类,T,细胞攻击甲状腺组织。,抑制性,T,细胞功能减弱导致辅助性,T,细胞和,B,细胞功能增强。,26,编辑版pppt,GD的病因、危险因素和发病机制GD时免疫系统功能异常的发生机,GD,的诊断程序,检测甲功确定有无甲状腺毒症,有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行,TSH,、,FT4,和,FT3,检查。,如果血中,TSH,，,FT4,和,/,或,FT3,，可诊断为甲状腺毒症。,当,FT4 ,而,TSH,正常或时，应注意垂体,TSH,腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。,27,编辑版pppt,GD的诊断程序检测甲功确定有无甲状腺毒症27编辑版pppt,GD,的诊断程序,甲状腺毒症诊断确立后,应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄,131,I,率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。,28,编辑版pppt,GD的诊断程序甲状腺毒症诊断确立后28编辑版pppt,GD,的诊断程序,GD,的诊断标准,甲亢诊断成立,甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大,TRAb,阳性,(TSH,受体抗体,),甲状腺自身抗体如,TPOAb,、,TgAb,阳性亦有提示作用,浸润性突眼,胫前粘液性水肿,具备,前两项者诊断即可成立,，其他,4,项进一步支持诊断确立,29,编辑版pppt,GD的诊断程序GD的诊断标准29编辑版pppt,GD,的治疗,甲状腺药物治疗（,ATD,）,放射性碘（,RAI,）治疗,外科手术治疗,介入栓塞,中医治疗,30,编辑版pppt,GD的治疗 甲状腺药物治疗（ATD）30编辑,药物治疗,一般治疗：,高蛋白、高维生素、 高热量、低碘膳食；,ATD,治疗：,辅助治疗,:,31,编辑版pppt,药物治疗一般治疗：高蛋白、高维生素、 高热量、低碘膳食；3,药物治疗,ATD,治疗,特点：,优点：,病人易于接受，不引起不可逆损害；,缺点：,疗程长（,18,24,月），需定期随查（初,1,2,月，以后延长），复发率高（,50%-60%,）,相对适应症：,病情轻、病程短、甲状腺小、儿童和老人、伴妊娠、严重突眼等；,32,编辑版pppt,药物治疗ATD治疗特点：32编辑版pppt,药物治疗,ATD,治疗,药物：,甲巯咪唑,（,MMI,，他巴唑）,丙硫氧嘧啶（,PTU,）,卡比马唑（,CMZ,，甲亢平）,33,编辑版pppt,药物治疗ATD治疗药物：甲巯咪唑（MMI，他巴唑）33编,药物治疗,- ATD,治疗,作用机制：,作用于甲状腺过氧化物酶（,TPO,）而抑制碘的活化，干扰碘化酪氨酸的偶联；,PTU,可以通过抑制外周,I,型脱碘酶的活性而抑制外周,T4,转化为,T3,；,可抑制甲状腺内细胞因子的产生，目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响；,改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解；,抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长,34,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗作用机制：34编辑版pppt,MMI,与,PTU,比较,MMI PTU,半衰期,3-6h 1h,24h,抑制,H2O2,酶,72.5% 28.6%,初始剂量,15-30mg 150-300mg,甲功正常需时,短 约长,3,倍,通过胎盘,较多 较少,引起血管炎,较少 相对多,发生副反应剂量依赖关系,有 无,肝损害,个别胆红素 个别肝酶,诱发狼疮样综合征,少 有,35,编辑版pppt,MMI与PTU比较,药物治疗,- ATD,治疗,ATD,的服药方法和药物选择：,他巴唑的血浆半衰期明显长于,PTU,，所以可以采用单次顿服（,30-40mg/,日）的给药方法，与大剂量,PTU,（,300-450mg/,日，分,2-3,次口服）的疗效相当,许多研究发现,他巴唑,效果优于,PTU,，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好,PTU,可抑制外周,T4,转化为,T3,，且不易透过胎盘，所以有人主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用,PTU,治疗，而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用,他巴唑,目前欧洲和亚洲以应用,他巴唑,为主，英国主要应用,CMZ,，而美国以,PTU,为主,36,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗ATD的服药方法和药物选择：他巴唑的,药物治疗,- ATD,治疗,ATD,的剂量和疗程,国内多采用减量法：,症状控制阶段：他巴唑,30-45 mg/,日（,PTU300-450mg/,日），,1-3,月；,临床症状缓解阶段：每,1-2W,减量,5-10mg,1-2,月；,维持阶段：,5-15mg,12-18,月。,总疗程应在,18-24,个月,，短于,12,个月复发率增加，长于,24,个月亦不能显著增加缓解率。,欧洲多中心研究,发现高剂量他巴唑（,40mg/,日）使起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（,10mg/,日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。,37,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗ATD的剂量和疗程37编辑版pppt,药物治疗,- ATD,治疗,不良反应,过敏（,1-5%,）：,皮疹、荨麻疹、瘙痒、关节痛、发热等 ，他巴唑和,PTU,均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而,PTU,在任何剂量都可引起。,骨髓影响（,1%,）：,白细胞，年龄大发生率增多，用药,3-6W,内多见；血小板，贫血，骨髓形成不全等,38,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗不良反应38编辑版pppt,药物治疗,- ATD,治疗,不良反应,其他反应（罕见）：,抗甲状腺,-,关节炎综合征（皮疹、发热、关节痛、关节炎、肌痛）；,胰岛素自身免疫综合症（低血糖）,-MMI,；,多发肌炎；,肝坏死,-PTU,多见；,血管炎,鼻炎、结膜炎、淋巴结炎、,水肿、脱发、,腹泻、味觉丧失。,39,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗不良反应39编辑版pppt,药物治疗,- ATD,治疗,ATD,的严重不良反应,粒细胞缺乏症：,发生率为,0.2%-0.5%,，是最严重的不良反应，,PTU,和,MMI,均能引发，但,MMI,用量低于,10mg/,日时很少发生。,药物性肝损害：,发生率低于,0.5%,，机制不清，多由,PTU,引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。,ANCA,阳性小血管炎：,为,ANCA,（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用,PTU,的患者。可累及皮肤或全身，表现为紫癜、风疹、发热、肌肉关节疼痛等症状，肾脏损害常见。,40,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗ATD的严重不良反应40编辑版ppp,药物治疗,- ATD,治疗,辅助治疗：,心得安：,心率,100,次,/,分，神经兴奋性高，可给,10mg TID,甲状腺素片：,一般不用；下列情况可酌情选用,用,ATD1-2,月即出现甲低；,突眼明显或甲状腺肿大，服,ATD,后加剧；,疗程不够，,ATD,维持量给予最低，仍出现甲低；,用量：,12.5-50ug/,日,41,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗辅助治疗：41编辑版pppt,药物治疗,- ATD,治疗,甲巯咪唑软膏（佳琪亚）,：我国自主研发，避免了口服药的不良反应，解决了,MMI,疗效和安全性之间的矛盾，但其长期疗效和安全性有待观察。,42,编辑版pppt,药物治疗- ATD治疗甲巯咪唑软膏（佳琪亚）：我国自主研发,放射碘（,RAI,）治疗,特点：,治愈率高（,90%,）；约,10%,发生永久性甲减；,适应症：,25,岁以上，甲状腺中等大小，特别对,ATD,过敏者；,禁忌症：,儿童、孕妇；,治疗原理：,放射性,131,I,被甲状腺摄取后释放出,射线而破坏甲状腺组织。,射线在组织内的射程只有,2mm,，不会累及毗邻组织。,43,编辑版pppt,放射碘（RAI）治疗特点：治愈率高（90%）；约10%发生永,放射碘（,RAI,）治疗,RAI,的治疗方法,应根据甲状腺组织的重量计算,131,I,的使用剂量，一般每克甲状腺组织一次给予,131,I 3.0MBq (80Ci),。,对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为其抑制甲状腺摄取,131,I,的作用在,24,小时后即会消失，而,PTU,的作用可持续数周。,44,编辑版pppt,放射碘（RAI）治疗RAI的治疗方法应根据甲状腺组织的重量计,放射碘（,RAI,）治疗,RAI,治疗的并发症,RAI,治疗主要的并发症是甲状腺功能减退症，可为永久性，需终身服用甲状腺激素替代治疗。,接受,RAI,治疗的患者最终有,40-80%,患者发生甲减。,少数患者在接受,RAI,治疗后第,7-10,天发生放射性甲状腺炎，可用非甾体类抗炎药和糖皮质激素治疗。,45,编辑版pppt,放射碘（RAI）治疗RAI治疗的并发症RAI治疗主要的并发症,手术治疗,适应症,中、重度甲亢长期药物治疗无效者，甲状腺显著肿大和结节性甲状腺肿患者，妊娠第,3-6,个月时药物治疗失败者，对抗甲状腺药物不耐受和拒绝,RAI,治疗者等。,禁忌症,严重突眼患者，妊娠第,3,个月之前和第,6,个月之后以及全身状态差不能耐受手术者。,46,编辑版pppt,手术治疗适应症中、重度甲亢长期药物治疗无效者，甲状腺显著肿大,手术治疗,术前准备,术前应使用抗甲状腺药物和,-,受体阻滞剂使甲状腺功能恢复正常。,术前,1,周加用复方碘溶液，以防止术后甲状腺危象的出现。,47,编辑版pppt,手术治疗术前准备术前应使用抗甲状腺药物和-受体阻滞剂使甲状,手术治疗,手术并发症,甲状旁腺和喉返神经损伤：发生率约为,1-2%,。,永久性甲减：患者在术后,1-16,年平均发生率为,28%,；术后,25,年平均发生率为,50%,；,TPOAb,阳性的患者术后甲减的出现率较高。,48,编辑版pppt,手术治疗手术并发症甲状旁腺和喉返神经损伤：发生率约为1-2%,中医,公元前,7,世纪：,古籍,山海经,就有了关于“瘿”的记载；,公元,300,年前后：,晋朝葛洪,肘后方,提出海藻酒治瘿；,12-14,世纪欧洲：,有甲状腺肿的记载；,49,编辑版pppt,中医公元前7世纪：古籍山海经就有了关于“瘿”的记载；49,中医,病名：,瘿病、瘿气、瘿瘤；,病因病机：,情志内伤，气机郁滞，凝而化为痰浊,或郁而化火，生热伤阴，炼液为痰；,体质因素：素体阴虚，虚火妄动；,50,编辑版pppt,中医病名：瘿病、瘿气、瘿瘤；50编辑版pppt,中医,辨证治疗,肝气郁滞：,疏肝解郁，逍遥散加减；,肝胃火盛：,清泻肝胃火热，栀子清肝汤合玉女煎加减；,肝郁脾虚：,益气健脾、疏肝解郁、化痰散结，四君子汤合四七汤加减；,阴虚火旺：,滋阴降火、涤痰散结，知柏地黄汤合消累丸加减；,气阴两虚：,益气养阴、软坚散结，生脉饮合一贯煎加减；,心肝阴虚：,滋阴益精、宁心柔肝，天王补心丹加减；,51,编辑版pppt,中医辨证治疗51编辑版pppt,中医,难点和对策,甲状腺肿大：,与气郁、痰凝、血瘀有关。加入：夏枯草、山慈菇、穿山甲、三棱、莪术等；,甲亢突眼：,治疗离不开肝肾。,加入：谷精草、玄参、生地、茺蔚子、决明子、菊花、白蒺藜、枸杞。,视物不清加蒺藜、木贼、谷精、密蒙花。,眼睛胀红加夏枯草、龙胆草、丹皮。,减少复发率：,选改善免疫功能中药，如黄芪、党参、麦冬、生地、肉苁蓉、山萸肉等,52,编辑版pppt,中医难点和对策52编辑版pppt,谢谢,53,编辑版pppt,谢谢53编辑版pppt,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,54,编辑版pppt,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，54编辑版pp,