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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,医学课件ppt,*,内科学,消化部分,消化内科 卓越制作,1,医学课件ppt,内科学 消化部分消化内科 卓越制作1医学课件ppt,第三节 胃 癌,胃癌（gastric carcinoma) 是人类常见的恶性肿瘤，占全球肿瘤发病率和癌症死亡率的第二位。,男：女= 2：1,中老年 55-75岁高发,有人种和地理差别,2,医学课件ppt,第三节 胃 癌 胃癌（gastric carcinoma,病因和发病机制,胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。正常情况黏膜上皮细胞的增殖和刁亡之间保持动态平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生长因子共同调控。,环境和饮食因素,Hp感染,遗传因素,癌前状态,3,医学课件ppt,病因和发病机制胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程,癌前状态 包括：癌前疾病；癌前病变,癌前疾病 指与胃癌相关的胃良性疾病,慢性萎缩性胃炎,胃息肉 炎性息肉；腺瘤性息肉2cm 广基息肉!,残胃炎 毕,式胃切除术后10,15年,癌前病变 指较易转变为癌组织的病理变化,肠型化生 小肠型 大肠型,异型增生 组织学上介于良恶性之间,4,医学课件ppt,癌前状态 包括：癌前疾病；癌前病变4医学课件ppt,病 理,好发部位,胃窦 、贲门 、胃体、 全胃或大部分胃,按进程分,早期胃癌,进展期胃癌,组织病理学分类,根据腺体分,管状腺癌,黏液腺癌,髓样癌,弥散型癌,5,医学课件ppt,病 理好发部位 胃窦 、贲门 、胃体、 全胃或大部分胃5医,按分化程度 高度、中度和低度分化,按肿瘤起源,肠型胃癌,弥漫型胃癌,按肿瘤生长方式,膨胀型,浸润型,侵袭与转移 四种扩散方式,直接蔓延,淋巴转移,血行播散,种植转移,6,医学课件ppt,按分化程度 高度、中度和低度分化6医学课件ppt,临床表现,早期胃癌,进展期胃癌,伴癌综合征,7,医学课件ppt,临床表现早期胃癌7医学课件ppt,实验室检查,贫血、肝功能异常、CEA,内镜检查 结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段,一、早期胃癌,小胃癌 (1cm) ; 微小胃癌（30g/L， WBC,，,淋巴细胞为主 。,腹部超声,X线,腹腔镜,23,医学课件ppt,实验室检查血象 ， 血沉， PPD23医学课件ppt,诊断和鉴别诊断,诊断,鉴别诊断,以腹水为主者,腹腔肿瘤；肝硬化；布恰综合征,以腹部包块为主,以发热为主者,以急性腹痛为主者,24,医学课件ppt,诊断和鉴别诊断诊断24医学课件ppt,治疗,休息营养,抗结核化学药物治疗,对症放腹水等,手术,25,医学课件ppt,治疗休息营养25医学课件ppt,第六节炎症性肠病,炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn,，,s disease,CD）,病因和发病机制 ：,尚未明确，考虑与下列因素有关：,1 免疫学异常,* 超敏反应 * 体液免疫 * 细胞免疫,2 感染,* 细菌感染 * 病毒感染,3 遗传 4 环境因素 5 精神因素,26,医学课件ppt,第六节炎症性肠病 26医学课件ppt,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC),病理,（一）大体病理：,* 早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血（图1-1）。 * 随后出现广泛的糜烂及浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。 * 病变一般限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。,27,医学课件ppt,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC),图1-1：,早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。,28,医学课件ppt,图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜,* 少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩张 * 结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）（图2） * 由于溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但一般不引起肠梗阻。 * 少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。,29,医学课件ppt,* 少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩,图2：,结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）。,30,医学课件ppt,图2：结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性,（二）组织病理：,粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿（图1），隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌减少，病程长者粘膜正常结构消失，腺体变形、排列紊乱 、数目减少。 隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的脓肿。,31,医学课件ppt,（二）组织病理： 粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎,图1：,粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。,32,医学课件ppt,图1：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。,临床表现,（一）腹泻,原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障碍、粘膜通透性增加、肠蠕动过快 。,（二）腹痛,可能与痉挛及肠张力增加有关 。,（三）全身症状,主要为 发热、消瘦、贫血 。,（四）肠外表现,关节痛、巩膜炎、皮肤红斑、皮下结节、胆管炎、慢性肝炎等 。,33,医学课件ppt,临床表现（一）腹泻 原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障,临床分型,:,（一） 按临床表现分型,轻度,：腹泻4次/ 日 便中不含或含少量血液,中度,：介于轻度与重度之间，伴有轻度全身症状。,重度,：腹泻6次/ 日 明显脓血便，有发热、贫血、心动过速等全身表现，血沉30mm/ h。,（二）按临床过程分型,初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性爆发型,（三） 按病变范围分型,溃疡性直肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎,、,全结肠炎,34,医学课件ppt,临床分型 : （一） 按临床表现分型轻度：腹泻4,并发症,:,1. 中毒性巨结肠：持续性腹胀、腹痛，排便后不能缓解，伴发热、心动过速、表情淡漠，可见扩张的肠形、全腹压痛，可有反跳痛，肠鸣音减弱。 2癌变（监测方法）,35,医学课件ppt,并发症 : 35医学课件ppt,实验室检查,* 粪便常规：外观为脓血便，隐血检查阳性。 * 结肠镜检查：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3、4、5） ；炎性息肉（见图6、7）,36,医学课件ppt,实验室检查 * 粪便常规：外观为脓血便，隐血检查阳,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3 ）,37,医学课件ppt,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3 ） 37医学课件p,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 4 ）,38,医学课件ppt,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 4 ）38医学课件,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 5）,39,医学课件ppt,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 5）39医学课件pp,炎性息肉（图6 ）,40,医学课件ppt,炎性息肉（图6 ）40医学课件ppt,炎性息肉（图 7）,41,医学课件ppt,炎性息肉（图 7）41医学课件ppt,* X线气钡双重对比造影检查（重度及爆发型者 禁用）见气钡双重造影片 活动期： 粘膜皱襞粗大紊乱（水肿），肠壁边缘毛刺、锯齿状（溃疡）,后期： 铅管样改变（肠管变硬、缩短、结肠袋消失） 充盈缺损（炎性息肉）,42,医学课件ppt,* X线气钡双重对比造影检查（重度及爆发型者 禁用）见气钡双,治疗,:,（一）一般治疗,* 休息、支持、对症治疗，纠正水电解质失衡， 病严情重者应禁食。 * 腹痛、腹泻严重者可用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，防止出现中毒性巨结肠。 重症者应使用广普抗菌素预防肠道感染。,43,医学课件ppt,治疗 : （一）一般治疗 * 休息、支持、对,（二）药物治疗,1. 水杨酸柳氮磺胺吡啶,对本病有较好的疗效，常作为首先治疗药物， 活动期46gd，分四次口服， 持续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），根据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。 此类药还有,美沙拉嗪,奥沙拉嗪,巴柳氮等,，能到达远端回肠和结肠发挥药效，不良反应明显减少。,44,医学课件ppt,（二）药物治疗 1. 水杨酸柳氮磺胺吡啶,2. 肾上腺糖皮质激素,用于重症及爆发型患者，常用氢可的松200300mg或地塞米松10mgd，病情改善后改为泼尼松4060mgd，病情控制后逐渐减量为1015mg/d，可维持12个月或数月。,3. 其他免疫抑制剂,常用的如硫唑嘌呤、6 - 巯基嘌呤（6 - MP）、环磷酰胺等。 此类药不适用于重症者，不宜长期应用。,（三）手术治疗,并发癌症、肠穿孔、顽固性全结肠炎，内科治疗无效等可选用手术治疗。,45,医学课件ppt,2. 肾上腺糖皮质激素 用于重症及,克罗恩病Crohns disease,病理,:,主要侵犯肠道 。,大体病理,肠粘膜溃疡（狭长而深入肠壁的纵行溃疡）。,肠管狭窄 狭窄部位可单个或多个。,肠粘膜的改变 1/4的病例肠粘膜呈,铺路石状,，纵行溃疡之间的相互交错以及溃疡愈合后的瘢痕收缩，使局部凹凸不平 。,46,医学课件ppt,克罗恩病Crohns disease 病理: 主要侵犯,组织病理,* 节段性全结肠炎，炎症侵犯肠的粘膜层、粘膜下层及浆膜层。 * 非干酪样肉芽肿，肉芽肿由上皮样细胞和巨细胞组成，不伴有干酪样坏死（图1）。,47,医学课件ppt,组织病理 * 节段性全结肠炎，炎症侵犯肠的粘膜层、,*,裂沟状溃疡,，这种纵行溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成窦道。粘膜下层增宽，粘膜下水肿、淋巴管和血管扩张并可见到淋巴细胞聚集 （图片1）。,48,医学课件ppt,* 裂沟状溃疡，这种纵行溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成,临床表现,:,（一）消化道症状,* 腹痛：约80%-90% 右下腹多见。疼痛、腹部压痛的部位与病变部位有关。 * 腹泻：约80%-90%出现间歇性腹泻，多无脓血和粘液。 * 腹块：1/3病人在右下腹或脐周可及包块，质中，有压痛 。 * 肛门直肠周围病变：部分病人可有肛周瘘管、脓肿形成 。,49,医学课件ppt,临床表现 : 49医学课件ppt,（二）,肠外及全身表现,1. 发热 ：占5%-40%多为低热或中热，发热为主要症状者占5%-10%，无寒战 。 2. 消瘦、贫血、营养不良 。 3. 关节炎、巩膜睫状体炎、口腔粘膜溃疡、结节性红斑、硬化性胆管炎等 。,50,医学课件ppt,（二）肠外及全身表现 1. 发热 ：占5%-40%多,按临床特征分类,* 急性阑尾炎型 急性右下腹痛和压痛易在右下腹扪及包块。 * 肠梗阻型 。 * 腹膜炎型 肠穿孔导致腹膜炎。 * 肠炎型 以腹泻为主要症状。 * 腹块型 肠袢间、肠管与肠壁间的粘连 症状以腹部摸到包块为主 。 少见类型： * 口腔病变 * 食管病变 * 胃、十二指肠病变 * 阑尾病变,51,医学课件ppt,按临床特征分类 * 急性阑尾炎型 急性右下腹痛和压,并发症,1. 肠梗阻 2. 腹腔内脓肿 （图6）,52,医学课件ppt,并发症 1. 肠梗阻 2. 腹腔内脓肿 （,3. 瘘管形成（图5）,4. 消化道出血,53,医学课件ppt,3. 瘘管形成（图5）53医学课件ppt,实验室检查,:,（一）粪便常规及潜血检查：,粪便潜血常为阳性。 病变在左侧结肠或直肠时可有脓血便。,（二）X线造影检查,* 线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。 * 跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。,54,医学课件ppt,实验室检查 : （一）粪便常规及潜血检查：,* 铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。 * 瘘管或瘘道钡影（图4） * 粘膜粗乱不规则，边缘呈小锯齿状，粘膜表面不光滑及水肿所致 。,55,医学课件ppt,* 铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的,线样征:,提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。,56,医学课件ppt,线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。56医,跳跃现象,:节段性肠道病变所致（图7）。,57,医学课件ppt,跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。 57医学课件ppt,铺路石样改变:,由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。,58,医学课件ppt,铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（,瘘管或瘘道钡影（图4）,59,医学课件ppt,瘘管或瘘道钡影（图4）59医学课件ppt,（三）结肠镜检查,1. 裂隙状溃疡。 2. 病变粘膜膜正常或呈铺路石样改变。 3. 肠袋消失、肠腔狭窄呈水管样改变。 4. 跳跃分布。,60,医学课件ppt,（三）结肠镜检查 1. 裂隙状溃疡。 2. 病变粘膜,（四）组织学检查,发现非干酪样坏死性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集可确诊 。,61,医学课件ppt,（四）组织学检查 发现非干酪样坏死性肉芽肿及大量淋,诊断、鉴别诊断,靠典型症状和X线造影及内镜检查的支持；如再有组织学的支持可确诊。,鉴别诊断：,*,肠结核,本病的临床表现及影像学检查均与肠结核相似，但肠结核病灶不成节段性分布，结核菌素试验阳性，抗结核药物有效。 *,溃疡性结肠炎,溃疡性结肠炎一般不出现腹部肿块，并且有明显的脓血便，很少出现肠管狭窄和瘘管形成。,62,医学课件ppt,诊断、鉴别诊断 靠典型症状和X线造影及内镜检查的支,*,盲肠癌,当右下腹出现肿块时应与盲肠癌鉴别，盲肠癌患者右下腹肿块质硬，有结节感，X线结肠造影、纤维结肠镜及活组织检查可鉴别。 *,小肠恶性淋巴瘤,病情进展快、病变肠段内广泛侵蚀、X线钡剂检查呈较大的指压痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大支持小肠恶性淋巴瘤的诊断。 有时也需要同,血吸虫病、肠阿米巴病、慢性菌痢,等鉴别。,63,医学课件ppt,* 盲肠癌 当右下腹出现肿块时应与盲肠癌鉴别，盲肠癌患者右下,治 疗,（一）一般治疗,（二）水杨酸制剂,（三）肾上腺糖皮质激素,用于活动期，常用泼尼松4060mg/d，分次口服，病情缓解后递减药量，维持半年以上； 严重者可静脉滴注氢化可的松或地塞米松； 有腹腔感染、肠瘘形成时不宜使用激素,治疗。,（四）免疫抑制剂,治疗效果不明显时，可试用； 一般在应用肾上腺糖皮质激素基础上联合应用； 常用的有硫唑嘌呤、6 - 巯基嘌呤（6 - MP）、环孢菌素 - A等,64,医学课件ppt,治 疗 （一）一般治疗64医学课件ppt,（五）手术治疗,紧急手术,* 各种急腹症 如肠穿孔、肠梗阻、肠瘘； * 消化道大出血。,择期手术,* 长期内科治疗效果不佳； * 长期慢性出血导致严重贫血者； * 腹部包块； *癌变；* 致严重营养不良或儿童影响生长发育者； * 慢性间歇性不全梗阻。,65,医学课件ppt,（五）手术治疗 紧急手术65医学课件ppt,肝硬化,hepafic cirrhosis,肝硬化,( hepafic cirrhosis),各种原因导致的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病；临床表现为肝功能损害和门脉高压。,发病年龄高峰3548岁，男:女比为3.68:1。,66,医学课件ppt,肝硬化 hepafic cirrhosis肝硬化( hepa,病因及分类,1. 病毒,：,肝炎后肝硬化：,乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化，多为大结节性肝硬化，从肝炎发展成肝硬化，可短至数月或长达20-30年。,2. 酒精：,酒精性肝硬化：,欧美国家可占全部肝硬化的50-90%，发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。形态上主要为小结节性肝硬化。,67,医学课件ppt,病因及分类 67医学课件ppt,3. 胆汁淤积：,胆汁性肝硬化,：分为原发性和继发性，由于持续的肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致,4. 循环障碍：,淤血性肝硬化,5. 毒物或药物：中毒性肝炎演变肝硬化,6. 代谢障碍,7. 营养障碍,8. 免疫紊乱：,自身免疫性肝硬化：,自身免疫性肝炎进展而来。,68,医学课件ppt,3. 胆汁淤积： 胆汁性肝硬化：分为原发性和继发,9.血吸虫病：,血吸虫病性肝纤维化,由于,长期反复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显。,10.原因不明：,隐源性肝硬化,69,医学课件ppt,9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化由于 长期反复感染血吸虫，虫,发病机制,1. 肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷,2.,再生结节,形成,3. 纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔,假小叶,形成,4. 肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成，导致,门脉高压,早期的纤维化可逆，后期再生结节形成则不可逆。,肝形状细胞,是纤维化的基础。,70,医学课件ppt,发病机制70医学课件ppt,图:假小叶和再生结节的病理标本和示意图,假小叶,：,肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、增多或缺如；肝细胞再生。肝组织被增生的的纤维组织分割包绕成大小不等的或类圆形的岛屿的结节。,71,医学课件ppt,图:假小叶和再生结节的病理标本和示意图71医学课件ppt,肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代,72,医学课件ppt,肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代72医学课件ppt,病理,形态学分类,1. 小结节性肝硬化(1cm)（图） 3. 大小结节混合性肝硬化 4. 结节不清的肝硬化(肝纤维化)-血吸虫性,73,医学课件ppt,病理73医学课件ppt,临床表现,（Clinical features）,肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化。,临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,74,医学课件ppt,临床表现（Clinical features）肝硬化的临床,（二）失代偿期,肝功能减退和门脉高压的临床表现,肝功能减退,主要表现为肝脏合成和代谢功能减退： 白蛋白和脂蛋白,，凝血因子,， 雌激素, 雄激素,； 皮质激素,；醛固酮, ADH,门脉高压,主要表现为腹水、脾大 、侧支循环的建立和开放,75,医学课件ppt,（二）失代偿期 肝功能减退和门脉高压的临床表现,代偿期,症状较轻、缺乏特异性,疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解,营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大,肝功能检查正常或轻度异常,76,医学课件ppt,代偿期症状较轻、缺乏特异性76医学课件ppt,失代偿期,肝功能减退症状,门脉高压表现,全身多系统表现,肝功能减退和门脉高压的临床表现,肝功能减退,主要表现为肝脏合成和代谢功能减退： 白蛋白和脂蛋白,，凝血因子,， 雌激素, 雄激素,； 皮质激素,；醛固酮, ADH,门脉高压,主要表现为腹水、脾大 、侧支循环的建立和开放,77,医学课件ppt,失代偿期肝功能减退症状 肝功能减退和门脉高压的临床表,肝功能减退的临床表现,全身症状,：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等,消化系症状,：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关,出血倾向和贫血,：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：,a.肝合成凝血因子减少,b.脾功能亢进,c.毛细血管脆性增加,78,医学课件ppt,肝功能减退的临床表现78医学课件ppt,内分泌紊乱,主要有雌激素 、雄激素男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；,女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌,肾上腺皮质激素 皮肤色素沉着,继发性醛固酮和抗利尿激素对腹水的形成和加重有促进作用,79,医学课件ppt,内分泌紊乱79医学课件ppt,门脉高压症表现,发生机制：,门脉阻力增加,门脉血流量增多,临床表现,脾肿大,：脾功能亢进,侧枝循环建立和开放,：PVP200mmH,2,O,食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V,腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V,痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V,腹水,：是LC最突出的临床表现,80,医学课件ppt,门脉高压症表现80医学课件ppt,门脉高压形成机制示意图,门脉高压形成机制示意图,81,医学课件ppt,门脉高压形成机制示意图门脉高压形成机制示意图81医学课件pp,重度食管静脉曲张,82,医学课件ppt,重度食管静脉曲张82医学课件ppt,图示腹水形成,83,医学课件ppt,图示腹水形成83医学课件ppt,图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张,雌激素灭活减少,男性乳房发育,睾丸萎缩 女性月经失调,肝掌,蜘蛛痣,84,医学课件ppt,图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张雌激素灭活减少,男性乳房发育8,图示肝掌和蜘蛛痣,雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,蜘蛛痣,女性月经失调,85,医学课件ppt,图示肝掌和蜘蛛痣雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,腹水形成,为失代偿期的标志,1. 门脉压力增高 300mmH,2,O 2. 低白蛋白血症 ,500,g/L持续4W,AFP由低升而不降,AFP ,200,g /L以上,持续8W,慢性肝炎、肝硬化有20%-45%的AFP,低浓度阳性,，多 200 g /L，12个月内随病情好转而同步下降。,111,医学课件ppt,实验室检查111医学课件ppt,2、GGT,3、AP,4、AFU,5、AIF,二、超声,三、CT,四、肝血管造影,五、ECT 、SPECT、PET,六、MRI,七、肝穿活检,八、剖腹探查,112,医学课件ppt,2、GGT112医学课件ppt,诊断,高危人群普查AFP结合超声。,2001年修订的肝癌诊断标准,鉴别诊断,继发性肝癌,肝硬化,活动性肝病,肝脓肿,邻近肝区的肝外肿瘤,肝非癌性占位性病变,113,医学课件ppt,诊断 高危人群普查AFP结合超声。113医学课件ppt,治疗与预后,手术,肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）,放射治疗,局部治疗 PEI 、RFA,全身化疗,生物和免疫治疗,中医,综合治疗,并发症的治疗,114,医学课件ppt,治疗与预后114医学课件ppt,肝性脑病,肝性脑病,（HE）即肝昏迷，是由严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，主要表现为一是障碍、行为失常和昏迷。,亚临床性肝性脑病,依赖于精细的智力测验和（或）电生理检测。,门体分流性脑病,（PSE） 主要机制,115,医学课件ppt,肝性脑病肝性脑病 （HE）即肝昏迷，是由严重的肝病引起的、以,病因和发病机制,1 氨中毒学说,氨的形成和代谢 来源与清除途径,肝性脑病时血氨增高的原因,摄入过多含氮食物或药物或上消化道出血,低钾性碱中毒,低血容量与缺血,便秘,感染,低血糖,其他,116,医学课件ppt,病因和发病机制116医学课件ppt,氨中毒,：氨对中枢神经系统的毒性作用：脑细胞对氨极敏感，主要认为氨干扰脑的能量代谢，（抑制丙酮酸脱氢酶活性，干扰三羧酸循环）引起高能磷酸化合物浓度降低。 氨主要来源于肠道、肾、骨骼肌，由肠道和肾脏排泄，氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜：,酸性条件下：NH3H,+,NH4,+,碱性条件下：NH3H,+,NH4,+,117,医学课件ppt,氨中毒：氨对中枢神经系统的毒性作用：脑细胞对氨极,2 、假性神经递质,蟑胺和苯乙醇胺 -氨基丁酸，苯氮卓类物质（BZ） 氨基酸失衡,3、GABA/BZ,4、色氨酸,5、锰毒性,病理,主要是脑水肿,118,医学课件ppt,2 、假性神经递质 蟑胺和苯乙醇胺,临床表现,肝性脑病分期,精神状态/ 肝臭/ 神经体征/ 扑翼样震颤/ EEG,期 前驱期,性格:欣快、淡漠、抑郁 行为:无意识动作、行为异常 睡眠:倒错/(),病理反射(-)/(+)/对称性波(47次/秒),期 昏迷前期,定时定向力障碍，书写计算能力下降言 语不清人物概念模糊嗜睡/ (+),病理反射(+)肌张力可增强书写困难、构建无能/(+)/ 对称性波(47次/秒),119,医学课件ppt,临床表现 肝性脑病分期 119医学课件ppt,期昏睡,神志不清狂燥扰动对刺激有反应/(+)病理反射(+)肌张力增加反射亢进、阵挛/(+)/对称性波(47次/秒),期昏迷,反应消失阵发性抽搐/(+)/正常反射消失病理反射()肌张力下降/(-)/极慢波(1.53次/秒),120,医学课件ppt,期昏睡神志不清狂燥扰动对刺激有反应/(+)病理反,辅助检查,血氨,脑电图,诱发电位,心理智能测验,影象学,临界视觉闪烁频率检测,121,医学课件ppt,辅助检查121医学课件ppt,诊断与鉴别诊断,主要依据：,严重的肝病广泛门体侧枝循环,精神紊乱、昏睡或昏迷,诱因,明显肝功能损害或血氨增高,扑击样震颤和典型的脑电图改变,鉴别,精神异常,糖尿病、低血糖、尿毒症、CNS疾病等。,122,医学课件ppt,诊断与鉴别诊断122医学课件ppt,治疗,一般治疗 祛除诱因,（一）消除诱因,首先寻找、去除诱因，如积极控制感染，控制消化道出血，纠正低钾低氯性碱中毒等等。如果使用麻醉、催眠、镇静类药物，可诱发或加重HE。所以当患者狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡类、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥类；可减量使用地西泮（安定）和东莨菪碱。异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组织胺药有时可作镇静药代用。事实上没有绝对安全的镇静药，如果应用，必须严格掌握适应症。,123,医学课件ppt,治疗（一）消除诱因 首先寻找、去除诱因，如积极控制感,减少氨的生成和吸收,1. 清洁肠道,（gut clearance） 清除肠内积食、积血、首选乳果糖灌肠、鼻饲或口服，其它可用弱酸性溶液灌肠、鼻饲或口服，33%的硫酸镁导泻。,124,医学课件ppt,减少氨的生成和吸收 1. 清洁肠道（gut cleara,2. 降低肠道内的pH值, 乳果糖（lactulose）是一种合成的双糖(-半乳糖苷果糖,-galactoside fructose)，目前已成为HE的标准治疗方法。乳果糖被结肠内细菌作用产生乳酸和醋酸，使肠腔内pH下降，促使NH3转化成NH4,+,；其次可促进乳酸杆菌（lactobacillus）生成，抑制类杆菌（bacteroids）和其它分解蛋白和尿素的细菌；再次，其还有渗透性通便作用，减少NH3的生成和吸收。也可采用乳果糖溶液灌肠，可在数小时内发挥作用。通常情况下，乳果糖无严重副作用，可有饱胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。,125,医学课件ppt,2. 降低肠道内的pH值 乳果糖（lac, 乳梨醇（lactitol，beta-galactoside sorbitol） 也是一种和乳果糖类似的双糖，疗效与乳果糖相仿。 乳糖：在乳糖酶缺乏的病人中，乳糖经结肠细菌发酵产酸后也能使肠内pH下降，用于治疗HE。,126,医学课件ppt, 乳梨醇（lactitol，beta-galac,3.抑制肠道细菌,主要目的是抑制分解尿素和蛋白产氨的细菌。口服新霉素24g/日，或利福昔明（rifaximin）均有良效。由于新霉素有耳、肾毒性，因此不宜长期应用。口服甲硝唑可抑制厌氧菌，疗效与新霉素相同，适用于肾功能异常的患者。上述抗生素也可与乳果糖联合应用,。,4.调节肠道菌丛,（,colonic flora modification）,通过改变结肠内菌丛减少产氨细菌。粪肠球菌（enterococcus faecium SF68）是一种尿素酶阴性的通过发酵产生乳酸的细菌，在肠道内可以抑制其它分解尿素和蛋白质产氨的细菌,127,医学课件ppt,127医学课件ppt,促进氨的代谢清除,通过代谢固氨作用达到降低血氨的目的。,1. 谷氨酸,（glutamic acid） 谷氨酸钾和谷氨酸钠可与氨结合生成谷氨酰胺，从而达到降低血氨的目的。谷氨酸钾、钠比例视血清K,+,、Na,+,浓度和病情而定。,2. 精氨酸,（arginine） 此药为酸性，可促进尿素合成，适用于血pH偏高的患者。,3. 苯甲酸钠,（sodium benzoate）可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出。,4.L-鸟氨酸门冬氨酸,（L-ornithine aspartate）可刺激鸟氨酸氨甲酰基转移酶和氨甲酰基磷酸合成酶，并可作为底物促进肝脏利用氨合成尿素，达到降血氨的目的。,128,医学课件ppt,促进氨的代谢清除 通过代谢固氨作用达到降低血氨的目的,纠正氨基酸代谢紊乱,静脉输注或口服以支链氨基酸（BCAA）为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸失衡，但其疗效尚有争议，对于不能耐受蛋白食物者，摄入此类氨基酸混合液对恢复正氮平衡是有效和安全的。,129,医学课件ppt,纠正氨基酸代谢紊乱 129医学课件ppt,GABA/BZ复合受体拮抗制,BZ受体拮抗剂（benzodiazepine antagonist）氟马西尼（flumazenil）12mg静脉注射，可迅速改善HE症状（昏睡、昏迷等），其缺点是作用时间短（4hr）。,预后,诱因明确且容易消除、肝功能较好的门体分流性脑病预后较好，而肝功能不良和急性肝衰竭脑病预后较差,130,医学课件ppt,GABA/BZ复合受体拮抗制 BZ受体拮抗剂（ben,胰腺炎,急性胰腺炎（AP）,慢性胰腺炎（CP）,131,医学课件ppt,胰腺炎急性胰腺炎（AP）131医学课件ppt,急性胰腺炎,急性胰腺炎,（acute pancreatitis,AP),是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反映。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。,轻症急性胰腺炎,（MAP）,重症急性胰腺炎,（SAP）,132,医学课件ppt,急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitis,病因和发病机制,1、胆石症与胆道疾病（表1,幻灯片174,）,胆石症最常见,共同通道学说,梗阻 胆汁逆流；Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流,细菌毒素、游离胆酸、I-BIL、溶血磷脂酰胆碱 等,胰间淋巴管交通支扩散到,激活胰酶。,2、大量饮酒和暴饮暴食（,表2,）,乙醇,胃酸,胰泌素与 CCK,外分泌,；,Oddi括约肌痉挛、乳头水肿,胰管内压力,；,胰液内蛋白含量,蛋白栓,胰液排除不通畅,133,医学课件ppt,病因和发病机制 133医学课件ppt,3、手术与创伤：胰腺组织血液供应受损,4、十二指肠乳头周围的病变,5、胰管阻塞,6、严重感染：,败血症，流行性腮腺炎，胆道蛔虫,7、药物：,硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿药、四环素、磺胺类,8、内分泌与代谢障碍：高血钙、高血脂、高血糖,9、血管病变：动脉硬化、血管炎、结节性动脉炎、SLE,10、其它：原因不明，,特发性胰腺炎,上述因素共同的发病过程：,胰腺自身消化理论,134,医学课件ppt,3、手术与创伤：胰腺组织血液供应受损134医学课件ppt,表 1,135,医学课件ppt,表 1 135医学课件ppt,136,医学课件ppt,136医学课件ppt,胰酶,激活剂,抑制剂,生化作用,病理作用,胰蛋白酶,肠激酶,、自身催化cathepsin B，低PH,aprotinin,蛋白质水解、使其他酶原被激活,水肿、坏死、出血,糜蛋白酶,胰蛋白酶,同上,蛋白质水解,水肿、出血,弹性蛋白酶,同上,同上,溶解血管弹性纤维,出血和血栓形成,激肽释放酶（胰舒血管素）,胰蛋白酶，低PH,同上,释放激肽,水肿,磷脂酶A,2,胰蛋白酶，胆汁酸,普鲁卡因,形成溶血卵磷脂,胰实质凝固性坏死及溶血,脂酶,胆汁酸,分解甘油三脂,脂肪坏死液化,表1. 各种胰酶性质和对胰腺的作用,137,医学课件ppt,胰酶激活剂抑制剂生化作用 病理作用胰蛋白酶肠激酶、自身催化c,起主要作用的消化酶有：,糜蛋白酶,弹性蛋白酶,激肽释放酶（胰舒血管素）,磷脂酶A,2,脂酶,近年揭示AP组织损伤中有一系列炎性介质和血管活性物质,：,氧自由基、PAF、PG、白三烯等（,介道作用）,NO、TXA2,血液循环障碍,AP,138,医学课件ppt,起主要作用的消化酶有：138医学课件pp,病理及分型,1.急性水肿型,2.急性坏死型,（图2-1、2-2）,主要病理变化,：胰腺水肿，胰腺坏死，胰腺泡坏死、脂肪坏死、胰腺梗塞、胰腺化脓。,139,医学课件ppt,病理及分型 139医学课件ppt,140,医学课件ppt,140医学课件ppt,141,医学课件ppt,141医学课件ppt,临床表现,（一）症状, 腹痛 恶心、呕吐、腹胀 发热 水、电解质及酸碱平衡紊乱,142,医学课件ppt,临床表现 142医学课件ppt,（二）体征, 全身状况：视病情轻重不一 上腹压痛：多在中上腹 出血坏死型胰腺炎： 局部包块，腹膜炎三联征， 肠麻痹、皮肤紫斑、Grey-Turner征、 Cullen征 ，黄疸，腹水。,（三）病程：,水肿型经治疗1周左右症状消失。 出血坏死性病情严重，死亡率高。2-3周可恢复，常有并发症。,143,医学课件ppt,（二）体征 全身状况：视病情轻重不一 上腹压,并发症,（,一）局部并发症,胰周脓肿,假性囊肿,（图 ,CT,）,144,医学课件ppt,并发症144医学课件ppt,急性胰腺炎并发假性囊肿：,急性出血坏死型胰腺炎发病第43天，体尾部并发10乘5.7cm假性囊肿（PC）其内有多发强回声，有明确的完整囊壁，后壁及后方回声增强，超声导向细针穿刺，抽出少量坏死样物质（镜检可见大量破坏组织成分，无完整细胞）,145,医学课件ppt,急性胰腺炎并发假性囊肿：急性出血坏死型胰腺炎发病第43天，,（二）全身并发症,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,急性肾功能衰竭 心律失常和心力衰竭 消化道出血,胰性脑病 败血症及真菌感染 糖尿病 慢性胰腺炎,146,医
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