病理生理第8章发热课件

,单击此处编辑母版标题样式,医学ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,医学ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,医学ppt,*,发 热,Fever,1,医学ppt,发 热Fever1医学ppt,概念,第一节,2,医学ppt,概念第一节2医学ppt,?,3,医学ppt,?3医学ppt,4,医学ppt, 4医学ppt,皮肤、肺,(,散热,),肝脏、肌肉,(,产热,),中枢温度,感受器,外周温度,感受器,视前区下丘脑,前部,(POAH),正常体温是产热与散热平衡的结果,T,blood,37 0.5,C,5,医学ppt,皮肤、肺 (散热)肝脏、肌肉 (产热)中枢温度外周温度视前,发热,生理性,体温升高,病理性,体温升高,体温,升高,发热,(,调节性体温升高,),过热,(,被动性体温升高,),月经前期,剧烈运动,应激,体温调节功能正常，调定点上移,体温调节功能障碍，调定点未移动,6,医学ppt,发热 生理性病理性体温发热(调节性体温升高)过热(被动性体,体温超过,调定点水平,被动性体温升,高,(0.5),过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,体温调节中枢调定点上移,调节性体温升高,(0.5),致热原,(,体温调定点,),(,体温,调定点,),7,医学ppt,体温超过被动性体温升过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍体温,发热的原因,第二节,8,医学ppt,发热的原因第二节8医学ppt,一、发热激活物,9,医学ppt,一、发热激活物9医学ppt,发热激活物,外致热原,（细菌及其产物）,内致热原,（组织分解产物,）,发热,感染性因素（细菌、病毒等）,非感染性因素（抗原抗体复合物等）,能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放,内生性致热原,(endogenous pyrogen, EP),的物质，,称,发热激活物,，又称,EP,诱导物,。,体温,调节,中枢,产,EP,细胞,EP,10,医学ppt,发热激活物外致热原 发热感染性因素（细菌、病毒等） 能,二、发热激活物种类与性质,11,医学ppt,二、发热激活物种类与性质11医学ppt,1.,细菌,2.,病毒,真菌、螺旋体和疟原虫等,（一）,感染性因素,12,医学ppt,1. 细菌 2. 病毒（一）感染性因素 12医学pp,（二）,非感染性因素,1.,抗原抗体复合物,红斑狼疮、类风湿性关节炎,2.,组织损伤和坏死,组织蛋白分解产物,3.,致炎物,硅酸结晶、尿酸结晶,4.,致热性类固醇,如睾丸酮代谢产物,WBC+,苯胆烷醇酮,WBC,激活,释放,EP,周期性发热,13,医学ppt,（二）非感染性因素1.抗原抗体复合物 红斑狼疮、类风湿性关,发热,感染性,发热,由病原微生物引起,50-60%,非感染性,发热,由病原微生物以外因素引起,14,医学ppt,发热感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起1,发热的发病机制,第三节,15,医学ppt,发热的发病机制第三节15医学ppt,皮肤、肺,(,散热,),肝脏、肌肉,(,产热,),POAH,血温,发热激活物,(,感染性与非感染性因素,),产,EP,细胞,内致热原,发热的基本环节,信息传递,中枢调节,调温反应,调定点,产热,散热,体温,16,医学ppt,皮肤、肺 (散热)肝脏、肌肉(产热)POAH 血温发热激活物,一、发热信息的产生和种类,17,医学ppt,一、发热信息的产生和种类17医学ppt,内生致热原,（,Endogenous pyrogen, EP),产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释,放的能引起体温升高的物质。,激活物,作用于,产,EP,细胞,作用于中枢,发热,释放,EP,18,医学ppt,内生致热原 激活物作用于作用于中枢发热释放EP18医学ppt,（一）产生,EP,的细胞,1.,单核,-,巨噬细胞（,M,）,2.,肿瘤细胞,3.,其他细胞,朗汉细胞、神经胶质细胞、,肾小球系膜细胞,19,医学ppt,（一）产生EP的细胞1. 单核-巨噬细胞（M）19医学pp,IL-1 TNF IFN,MIP-1,来 源,单核,-,巨噬细胞,M,白细胞 单核细胞,亚组分,IL-1,a/,IL-1,b,TNF,a/,TNF,b,IFN,a/,IFN,g,分子量,12,18 KD 17,25 KD 1517KD 21KD,致热性,双峰热,小剂量,单峰热 单峰热 单峰热,大剂量,双峰热,（二）,EP,的种类,耐热性,不耐热 不耐热 不耐热,70,C30,分失活,60,C40,分失活,20,医学ppt,IL-1 TNF,LPS,LBP,CD14,receptor,Signal transduction,Gene expression,EP: LI-1,、,TNF,、,LI-6,、,INF,产,EP cell:,单核,-,巨噬细胞,淋巴细胞,内皮细胞,白细胞,某些肿瘤细胞,21,医学ppt,LPSLBPCD14receptorSignal trans,二、发热时的中枢调节,22,医学ppt,二、发热时的中枢调节22医学ppt,(,一,),EP,的作用于温调中枢的途径,EP,通过终板血管器,(OVLT),作用于温调中枢,EP,直接作用于温调中枢,EP,通过迷走神经作用于温调中枢,屏障薄弱,存在有孔毛细血管,通透性较高。,EP,由此入脑作用于血管外间隙的,M,f,，使之释放发热介质，再作用于,OVLT,神经原。,23,医学ppt,(一) EP的作用于温调中枢的途径EP通过终板血管器(OVL,(,二,),体温调节中枢,正调节中枢,视前区,-,下丘脑前部（,POAH,）,负调节中枢,中杏仁核（,MAN,），腹中膈（,VSA,）,使体温上升不超过热限,微量致热原或发热介质,POAH ,明显发热反应,发热时,POAH,内发热介质含量显著,24,医学ppt,(二)体温调节中枢正调节中枢负调节中枢使体温上升不超过热限微,正调节介质：,1.,前列腺素（主要是,PGE,2,）,2.,环磷酸腺苷（,cAMP,）,3. Na,+,/Ca,2+,比值,EP,下丘脑,Na,+,/Ca,2+,cAMP, ,调定点,(,三,),EP,的作用方式中枢发热介质,25,医学ppt,正调节介质：(三) EP的作用方式中枢发热介质25医学pp,负调节介质：,1.,精氨酸加压素,(AVP),2.,黑素细胞刺激素,(,a,-MSH),3.,脂皮蛋白质,-1 (lipocortin-1),26,医学ppt,负调节介质：26医学ppt,EP,正调节介质,负调节介质,POAH,MAN,、,VSA,体温调定点,27,医学ppt,EP正调节介质负调节介质POAHMAN、VSA体温调定点,三、外周调温反应,28,医学ppt,三、外周调温反应28医学ppt,直接,OVLT,POAH,EP,体温升高,单核细胞,致病微生物,内毒素,外毒素,致炎物,抗原,-,抗体,复合物,类固醇,发热激活物,cAMP,Na,+,/Ca,2+,“,调定点”上移,皮肤血管收缩,散热,骨骼肌寒战,产热,29,医学ppt,直接POAHEP体温升高单核细胞致病微生物发热激活物cA,发热的时相及热代谢特点,第四节,30,医学ppt,发热的时相及热代谢特点第四节30医学ppt,典型的发热过程分为,3,个阶段。,37,C,42,C,调定点上移,调定点恢复,产热,散热,产热,=,散热,高水平调节,产热,散热,正常,体温上升期,高温,持续期,体温下降期,体温调定点,31,医学ppt,典型的发热过程分为3个阶段。37C42 C调定点上移调定,37,C,42,C,一、,体温上升期,恶寒,皮肤苍白,“鸡皮”,寒战,皮肤温度,，刺激皮肤冷觉感受器,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,中心体温,散热,体温上升,临床表现,32,医学ppt,37C42 C一、体温上升期恶寒皮肤温度，刺激皮肤冷觉,临床表现,自觉酷热,皮肤干燥、发红,“,冷反应”冲动停止，血管扩张,皮肤高温血流及蒸发增加,37,C,42,C,二、,体温高峰期,中心体温与,新调定点相应,体温上升,产热,=,散热,高水平调节,33,医学ppt,临床表现自觉酷热“冷反应”冲动停止，血管扩张37C42 ,三、,体温下降期,退热期,出汗、皮肤血管扩张,“,调定点”回复至正常，,散热反应。,37,C,42,C,调定点恢复,产热,调定点,体温下降,34,医学ppt,三、体温下降期退热期出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至,代谢与功能的改变,第五节,35,医学ppt,代谢与功能的改变第五节35医学ppt,一、功能改变,36,医学ppt,一、功能改变36医学ppt,(,二,),呼吸系统,血温,、,酸性代谢产物, ,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快, 散热,(,一,),中枢神经系统,头痛，高热惊厥,总趋势：除消化外，多为兴奋性增高,生理功能,37,医学ppt,(二)呼吸系统血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋,(,三,),心血管系统,心率,（每,1,增加,18,次,/,分）,大汗可致虚脱甚至循环衰竭,血温,刺激窦房结,交感,肾上腺髓质系统兴奋,心率,，,心肌收缩力,心输出量,心率过快,心输出量,，心脏负担加重,38,医学ppt,(三)心血管系统心率（每1 增加18次/分）血温刺,(,四,),消化系统,消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢,口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭,胃：嗳气、恶心、食欲不振,肠：便秘、消化不良,副交感抑制,消化液分泌,，消化酶,胃肠蠕动,食欲,39,医学ppt,(四)消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 副交感抑制,总趋势：,短期中等程度发热加强机体抵抗力,高热或持续时间过久可减弱,抵抗力,(,一,),抗感染能力,IL-1,和,IL-6,使淋巴和巨噬细胞功能增强，；,IFN,抗病毒，增强,NK,细胞活性。,(,二,),抗肿瘤能力,高热抑制肿瘤细胞生长；,TNF,有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。,(,三,),急性期反应,急性期蛋白,(APP),合成增多，中性粒细胞、,CRH,、,ACTH,和肾上腺皮质激素升高。,免疫功能,40,医学ppt,总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力(一)抗感染能力I,二、代谢改变,41,医学ppt,二、代谢改变41医学ppt,总趋势：分解代谢,，营养物质消耗,（体温升高,1,，基础代谢率提高,13%,）,(,一,),糖,原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。,寒战时无氧代谢增加，乳酸升高,(,二,),脂肪,分解加速，消瘦，可出现酮血症,(,三,),蛋白质,分解加速，可出现负氮平衡,(,四,),高温及退热期可致,水盐,丢失，,长期发热,维生素,消耗增加,(,口角炎,),42,医学ppt,总趋势：分解代谢，营养物质消耗(一) 糖原分解代谢加强，,发热的生物学意义及处理原则,第六节,43,医学ppt,发热的生物学意义及处理原则第六节43医学ppt,一、生物学意义,(,一,),适度发热可动员防御反应，增强抵抗力,。,(,二,),发,热过高或过久可使抵抗力下降，增加心肺负担；儿童过高热易致惊厥。,(,三,),年老体弱者发热反应和抵抗力均减弱。,44,医学ppt,一、生物学意义(一) 适度发热可动员防御反应，增强抵抗力。4,(,三,),可加重病情或威胁生命者应及时解热：,1.,高热,(40),可致心衰或昏迷；,2.,心脏病患者或有潜在心肌损害者；,3.,妊娠期妇女 可加重心脏负担、致畸胎。,二、处理原则,(,四,),常用解热措施,1.,药物 水杨酸盐类，糖皮质激素,2.,物理降温,(,一,),明确病因，,治疗原发病,(,二,),对一般发热不急于解热,45,医学ppt,(三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热：二、处理原则(四),1.,发热的概念,2.,发热激活物和内生致热原的概念和种类,3.,发热三个基本环节的要点,3.,发热的时相及其热代谢特点,本章重点,46,医学ppt,1.发热的概念本章重点46医学ppt,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,