血气分析与呼吸机参数调节PPT实用版课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,血气分析与呼吸机参数调节,血气分析与呼吸机参数调节,1,血气分析与呼吸机参数调节,湛江中心人民医院,重症医学科,劳永光,血气分析与呼吸机参数调节,2,如何看血气分析,如何看血气分析,3,血气分析六步法,摘自北京协和医院,ICU,主任杜斌,血气分析与呼吸机参数调节PPT实用版课件,4,第一步评估血气数值的内在一致性,根据 HenderseonHasselbach 公式评估血气数值的内在一致性, H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3 ,如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的,第一步评估血气数值的内在一致性根据 HenderseonHa,5,举例,pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO314mmol/L,根据H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3,H+ = 24 30 / 14=51.43,而该患者pH 7.29，该血气分析内在一致,举例pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO314m,6,第二步是否存在碱血症或酸血症,pH 7.45 碱血症,通常这就是原发异常,即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒,核对PaCO2, HCO3 ,和阴离子间隙,第二步是否存在碱血症或酸血症,7,第三步是否存在呼吸或代谢紊乱,pH,值改变的方向与,PaCO,2,改变方向的关系如何？,在原发呼吸障碍时，,pH,值和,PaCO,2,改变方向相反；在原发代谢障碍时，,pH,值和,PaCO,2,改变方向相同,第三步是否存在呼吸或代谢紊乱pH值改变的方向与PaCO2改变,8,如果 AG / HCO3 2.,第二步:是否存在碱血症或酸血症？,每分肺泡通气量=(潮气量 死腔量) RR,PaCO2 = ( 1.,注PIP为 吸气峰压=吸气压力PI+PEEP,容控时增加潮气量可使每分肺泡通气量增加。,如果 AG / HCO3 2.,9,第四步原发异常是否产生适当的代偿,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 7.45）,第四步原发异常是否产生适当的代偿,10,pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO314mmol/L,判断 PaCO2和HCO3均减低，pH7.29应考虑为代酸,应用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82,PaCO2代偿范围为2731mmHg,而实际PaCO2 30mmHg,得出结论单纯代酸,如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常,举例,pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO314mmo,11,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ ( Cl + HCO3 ) = 12 2,正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L,对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L,低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L）,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = ,12,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子 间隙升高与 HCO3 降低的关系,计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3 改变（ HCO3 ）的比值 AG / HCO3 ,如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱,如果 AG / HCO3 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子,13,病例分析,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na+=128，K+=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19，BG=324mg/dl,患者为何种酸碱失衡？,病例分析患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道,14,第一步:评估血气数值的内在一致性,H+=24 (PaCO2)/HCO3,24156=60,血气数值是一致性,第二步:是否存在碱血症或酸血症？,pH 7.35，酸血症,第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱？,pH 7.35，pH ，PaCO2 ，,所以该病人为代谢性酸中毒。,第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿？,PaCO2 = ( 1.5 x HCO3 ) +8 2,( 1.5 x 6 ) +8 2=15，与PaCO2相符，说明该患,者是原发性代谢性酸中毒。,第一步:评估血气数值的内在一致性,15,5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.,者是原发性代谢性酸中毒。,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？,5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.,第二步:是否存在碱血症或酸血症？,呼衰的病情分级及呼吸治疗,氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；,5 x HCO3 ) +8 2, AG / HCO3 1.,造成AaDO2的因素有,根据Fick公式测心排血量（QT), AG =2812=16；,PaO260 mmHg，呼吸衰竭, H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3 ,中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、神经肌肉系统疾患（脊髓灰质炎、肌营养不良、重症肌无力）,第二步:是否存在碱血症或酸血症？,如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常,对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？,第五步:计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ ( Cl + HCO3 )= 12 2,128946=28，所以是高AG的代酸。, AG =2812=16； HCO3 = AG + HCO3 =16+6=22，, AG / HCO3 1.0，所以是高AG的代酸。,5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.第五步:计算阴离子间,16,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3 降低的关系。,计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3 改变（ HCO3 ）的比值, AG =16， HCO3=18, AG / HCO3=16/181,如果 AG / HCO3 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3,17,血气分析在机械通气中的意义,判断呼吸功能,指导机械通气模式及参数调节的重要依据,血气分析在机械通气中的意义判断呼吸功能,18,血气分析指标,血气分析指标,19,血气分析指标,PaO2 （80100）,SaO2 （95以上）,PaCO2 （3545）,PH （7.357.45）,HCO3（2226）,BE （33）,气体交换指标,酸碱平衡指标,血气分析指标PaO2 （80100）气体交换指标酸碱,20,反映机体氧合、通气指标,动脉血氧分压,肺泡动脉血氧分压差,动脉血氧饱和度,动脉血氧含量,混合静脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压,反映机体氧合、通气指标动脉血氧分压,21,动脉氧分压（,PO2 ),定义血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力,计算公式00.33 X 年龄5mmHg,PaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia),动脉氧分压（PO2 )定义血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力,22,PaO2,的临床意义,1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度,PaO260 mmHg，呼吸衰竭,PaO240 mmHg，重度缺氧,PaO220 mmHg，危及生命,2. 联合PaO2判断呼吸衰竭,型 PaO2mmHg,PaO2正常或降低。,型 PaO2mmHg,PaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度,23,肺泡动脉血氧分压差,(AaDO2),肺泡水平气体交换障碍 AaDO2,作为临床判断肺换气功能,AaDO2=PAO2PaO2,反映肺泡水平气体交换情况,造成AaDO2的因素有,通气与血流比,气体弥散能力,肺内分流,正常1015mmHg，随年龄增加而增大。,肺泡动脉血氧分压差 (AaDO2)肺泡水平气体交换障,24,肺泡动脉血氧分压差,(AaDO2),患呼吸器官疾患时,AaDO,2,更大。肺炎、阻塞性肺疾患、间质性肺炎、肺纤维化等患者通气血流比值失调，或同时存在弥散障碍，,AaDO,2,值增大。,ARDS,、广泛肺不张,(,早期,),，分流增大，,AaDO,2,显著增大。,肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)患呼吸器官疾患时AaDO2更,25,肺泡动脉血氧分压差,(AaDO2),在吸入不同的氧浓度时，,Pa0,2,不同，,AaDO,2,的值变化较大，不好对呼吸功能作准确的判断。这时可计算呼吸指数、氧合指数，对病人呼吸功能的判断更有帮助。,肺泡动脉血氧分压差(AaDO2)在吸入不同的氧浓度时， Pa,26,0，则可能并存代谢性碱中毒,24156=60,血气数值是一致性,PaCO2 = ( 1.,呼吸指数AaDO2/Pa02 氧合指数Pa02/FiO2,肺泡动脉血氧分压差 (AaDO2),PaCO2过高，PaO2正常或过高,24156=60,血气数值是一致性,紫绀 +-+ +,一般情况下，每克Hb实际结合1.,34*Hb*SaO2%,ARDS、广泛肺不张(早期)，分流增大，AaDO2显著增大。,第二步:是否存在碱血症或酸血症？,ODC受pH、PaCO2、温度影响。,氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；,中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑膜炎、脑肿瘤。,在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na+=128，K+=5.,SaO2 （95以上）,氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。,呼吸指数与氧合指数,呼吸指数,AaDO,2,/Pa0,2,氧合指数,Pa0,2,/FiO,2,用,Pa0,2,/FiO,2,、,AaDO,2,/Pa0,2,这两个指数作为肺氧合能力的指标，使,FiO,2,不同时仍有可比性。,呼吸指数,(0.10.37),越大，说明肺氧合功能越差。,氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。氧合指数小于,300mmHg,，常常是急性肺损伤的表现；氧合指数小于,200mmHg,，是诊断,ARDS,的依据之一。,0，则可能并存代谢性碱中毒呼吸指数与氧合指数呼吸指数AaD,27,血氧饱和度（,SaO2),概念动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。,计算公式 SaO2氧合血红蛋白全部血红蛋白。,正常范围。,SaO2与PaO2相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线（ODC)。 ODC受pH、PaCO2、温度影响。,血氧饱和度（SaO2)概念动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况,28,如果 AG / HCO3 2.,量及物理溶解的氧量。,29，PaCO2 30mmHg，HCO314mmol/L,高原缺氧、COPD患者，CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；,PaCO2过高，PaO2过低,除增加MAP外，提高FiO2 也是直接而有效增加PaO2 的方法。,作为临床判断肺换气功能,5 x HCO3 ) +8 2,PaCO2 = ( 1.,包括血红蛋白氧含,HCO3（2226）,物理溶解的氧含量aO2*0.,BE （33）,PaCO2过高， PaO2变化不明显,如果 AG / HCO3 1.,0，则可能并存代谢性碱中毒,pH 2.氧饱和度与,29,氧解离曲线的移位,PO,2,100,90,60,30,60,80,100,0,H+,T,PaCO,2,H+,T,PaCO,2,宁酸勿碱，组织,更容易释放氧,氧解离曲线的移位PO210090603060801000H,30,P,50,表示解离曲线移位方向和程度,P,50,指使,50%Hb,氧化所必需的氧分压,正常为,27mmHg,P,50,高曲线右移，,P,50,低曲线左移。,PO,2,100,50,27,100,0,P,50,P50表示解离曲线移位方向和程度P50指使50%Hb氧化所必,31,动脉血氧含量（,aO2),概念血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含,量及物理溶解的氧量。正常1921ml/dl。,公式血红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2%,物理溶解的氧含量aO2*0.003ml%,意义血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人,ml血中有.3ml氧。贫血时，即使,肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶,解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著,增加。,动脉血氧含量（aO2)概念血液实际结合的O2总量。包括血红,32,临床意义,反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、,COPD,患者，,CaO,2,随,PaO,2,降低而降低，但,Hb,正常或升高；贫血、,CO,中毒、高铁,Hb,血症，虽,PaO,2,正常，,CaO,2,随,Hb,的降低而降低。,自,aO,2,vO,2,估测组织代谢状况,根据,Fick,公式测心排血量（,QT),测肺内右左分流率,临床意义反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、COPD患者,33,PaCO,2,与肺泡通气,O,2,C0,2,肋间肌,肋间肌,膈 肌,PaCO2与肺泡通气O2C02肋间肌肋间肌膈 肌,34,有效的通气,肺泡通气,呼吸时从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说是无用的空间，称为死腔。成人一般为,150ml,。,肺泡通气量分钟通气量死腔通气量（潮气量,V,T,死腔量,V,D,）,Rf,有效的通气肺泡通气呼吸时从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说,35,浅而快的呼吸Vt300ml，Rf=20bpmVA(300150)20 =3000ml/min,深而慢的呼吸Vt600ml，Rf=10bpmVA(600150)10 4500ml/min,死腔通气量,肺泡通气量,死腔通气量,肺泡通气量,浅而快的呼吸Vt300ml，Rf=20bpmVA(3,36,肺泡通气过度,PaCO,2,降低,中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑膜炎、脑肿瘤。,精神因素不安、癔症、疼痛等。,低氧血症肺纤维化、肺梗塞、高原肺水肿、ARDS、左右分流。,其他妊娠、发热、甲亢、呼吸机通气过度、药物等。,代谢性酸中毒的代偿,PaCO,2,35mmHg,肺泡通气过度PaCO2降低中枢神经系统疾患脑炎、脑卒中、脑,37,肺泡通气不足,PaCO,2,升高,中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、神经肌肉系统疾患（脊髓灰质炎、肌营养不良、重症肌无力）,呼吸器疾患肺炎、肺气肿、哮喘、呼吸道梗阻。,循环系统疾患充血性心功能不全、肺水肿,其他呼吸机调节不当,PaCO,2,45mmHg,肺泡通气不足PaCO2升高中枢抑制（呼吸中枢病变、药物）、,38,血气分析临床应用,血气分析临床应用,39,如果 AG / HCO3 2.,呼吸指数AaDO2/Pa02 氧合指数Pa02/FiO2,肺功能正常，血氧含量也低于正常。,浅而快的呼吸Vt300ml，Rf=20bpmVA(300150)20 =3000ml/min,紫绀 +-+ +,正常1921ml/dl。,24156=60,血气数值是一致性,BE （33）,第二步是否存在碱血症或酸血症,血氧饱和度（SaO2), H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3 ,意识 清楚 嗜睡，半昏迷 半-深昏迷,肺泡动脉血氧分压差 (AaDO2),除增加MAP外，提高FiO2 也是直接而有效增加PaO2 的方法。,精神因素不安、癔症、疼痛等。,增加PIP和PEEP会使气道压力增加，气压伤发生风险增加,P50表示解离曲线移位方向和程度,在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:,确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后,1. 诊断呼吸衰竭；,2. 判断病情；,3. 预后。,如果 AG / HCO3 2.确定呼吸衰竭的,40,呼衰的病情分级及呼吸治疗,项目 轻度 中度 重度,PaCO2 50mmHg 70 90,PaO2 60mmHg 50 80 80-40 40,意识 清楚 嗜睡，半昏迷 半-深昏迷,紫绀 +-+ +,呼吸治疗 一般吸氧 控制给氧 机械通气,呼衰的病情分级及呼,41,影响氧合的呼吸机参数,氧合取决于平均气道压MAP和FiO2,MAP = K(PIPTI + PEEPTE)/ (TI + TE),K:常数(正弦波为0.5 ,方形波为1.0) ; TI :吸气时间;TE :呼气时间,提高PIP、PEEP及TI中的任何一项均可以MAP上升，PaO2提高,注PIP为 吸气峰压=吸气压力PI+PEEP,影响氧合的呼吸机参数氧合取决于平均气道压MAP和FiO2,42,在考虑增大,MAP,时，须注意下列几个问题,:,增加,PIP,和,PEEP,会使气道压力增加，气压伤发生风险增加,过高的,MAP,可导致肺泡过度膨胀,静脉回流受阻，心搏出量减少，氧合降低，并可引起肺气压伤；,除增加,MAP,外，提高,FiO2,也是直接而有效增加,PaO2,的方法。,在考虑增大MAP时，须注意下列几个问题:,43,CO2 的排出取决于每分肺泡通气量,每分肺泡通气量=(潮气量 死腔量) RR,压控时潮气量主要取决于吸气压力PI，吸气压力PI大则潮气量大，反之则小。,容控时增加潮气量可使每分肺泡通气量增加。,频率的增加可使每分肺泡通气量增加，PaCO2 下降。,对于气体陷闭病人（COPD），延长呼气时间可增加CO2排出,影响通气的呼吸机参数,CO2 的排出取决于每分肺泡通气量影响通气的呼吸机参数,44,经验分享,血气异常调节呼吸机参数,血气,选择和调节,PaCO,2,过高，,PaO,2,变化不明显,Vt，f，通气量，吸气,压力，,PEEP,PaCO,2,过低,Vt，f，通气量，吸气,压力,PaO,2,过高,FiO,2, PEEP,PaO,2,过低,FiO,2, PEEP ,，,吸气时间 ,PaCO,2,过高，,PaO,2,过低,Vt，f，通气量,吸气,压力,PaCO2过高，PaO2正常或过高,f， PEEP，吸气时间 ,ARDS,肺保护性通气策略,经验分享血气异常调节呼吸机参数血气选择和调节PaCO2过,45,