抗心律失常药物治疗指南 ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,抗心律失常药物治疗指南,抗心律失常药物治疗指南,1,前 言,药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意类药物的发展。,2,抗心律失常药物分类,抗心律失常药物分类,3,注：离子流简称(正文同此)Na：快钠内流；NaS：慢钠内流；K：延迟整流性外向钾流；Kr、Ks分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；to：瞬间外向钾流；CaL：L型钙电流；、M2分别代表肾上度腺素能受体和毒蕈碱受体。表中()为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入b类。表内 + 表示作用强,注：离子流简称(正文同此)Na：快钠内流；NaS：慢钠内,4,抗心律失常药物作用机制,类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(max)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为a、b和c类。此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数1s者为b类药物；12s者为c类药物；介于二者之间者为a类药物。类药物与开放和失活状态的通道亲和力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其c类药物，易诱发致命性心律失常心室颤动(室颤)、无休止室性心动过速(室速)。,抗心律失常药物作用机制 类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升,5,类药物：阻滞肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由受体介导的心律失常。此类药能降低Ca-L、起搏电流(f)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。,类药物：阻滞肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由受,6,类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药物以阻滞K为主，偶可增加Na-S，也可使动作电位时间延长。Kr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)。,类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长,7,洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。,720mg/d1周者 改口服600mg/d 二周后200mg/d,1h内最大剂量不超过200-300mg（4.,720mg/d70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半,利多卡因用法：,11,利多卡因的临床临床应用,利多卡因是快速抑制室早所选用的一种药物。,汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗死后室速或室颤发作。,对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常。,毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。,利多卡因的临床临床应用,12,普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。10的患者代谢缓慢，半衰期较长。,尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物5羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时。,应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。,普罗帕酮,一、药代动力学,普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢，其代谢能力,13,静脉推荐起始剂量：,12mgkg ，以10mg/min静推,单次通常70mg、最大剂量不超过140mg,口服剂量：,150mg Tid 或 Q8h,3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mg Q6h,QRS波增宽者慎用，最大剂量150mg tid,普罗帕酮,三、用法,静脉推荐起始剂量：普罗帕酮三、用法,14,普罗帕酮,控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为4865。,室上速和阵发房颤病人的有效率超过50。,治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口服弹丸量600mg转复房颤。,目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。,对旁道有抑制作用,与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60,与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。,四、临床疗效,普罗帕酮控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为4865,15,受体阻滞剂：,用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/，普萘洛尔10mg、3次/，或阿替洛尔12.525mg、3次/，根据治疗反应和心率增减剂量。,受体阻滞剂：用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性,16,口服胺碘酮的药代动力学参数,胺碘酮,一、药代动力学,口服胺碘酮的药代动力学参数胺碘酮一、药代动力,17,胺碘酮,1.,扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物,直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供,间接：拮抗肾上腺素，抑制,受体，扩冠,A.静注：5mg/kg, 扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛）,B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛,C.缩小梗死面积，改善预后,二、药效作用,胺碘酮1.扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物二、药效作用,18,三、胺碘酮适应证,一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常,对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。,影响：增加华法令血药浓度，IR,与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗。,措施：剂量减小，心电监测,目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。,* 可与受体阻滞剂合用,(1) 无脉性VT/VF，立即电复律中止 I、 A,.,（明显咳嗽，呼吸困难，肺功,长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。,第2年：6月1次,用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。,甲减：甲状腺素片；,心肌梗死，多形性室早,可选用毛花甙C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。,不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。,PR间期、QRS波轻度改变,对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常。,.,胺碘酮,2、降压作用,小剂量静脉给药则能出现,给药5mg/kg时动脉压下降,口服无此作用,注：静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯80）降压作用有关,三、胺碘酮适应证胺碘酮2、降压作用,19,胺碘酮,3,、增加心输出量,洋地黄,+,胺碘酮,治疗心衰+心律失常,对心肌的直接作用：,抑制心肌收缩力,弱,A,：抑制,受体作用,B,：,Ca,2+,通道阻滞,胺碘酮3、增加心输出量对心肌的直接作用：,20,胺碘酮,4、抗心律失常作用,至今为止，最强的广谱抗心律失常药物,A.离子通道作用,1）Na,+,通道阻滞：较轻，与利多卡因相似，,快频率依赖,促心律失常作用类药物,2）K,+,通道阻滞：,广谱，对复极作用广泛， QT延长，,心肌三层K,+,通道均阻断，复极离散度缩小，,Tdp发生率低。,胺碘酮4、抗心律失常作用,21,胺碘酮,)Ca,2+,通道阻滞：,比类药物弱,抑制后除极，治疗触发性心律失常,B.抑制,受体：,* 作用,受体阻滞剂,* 无停药后反跳，,* 可与,受体阻滞剂合用,胺碘酮)Ca2+通道阻滞：,22,胺碘酮,C.心脏电生理作用,1)降低自律性：,窦律下降10%15%,房肌、室肌、浦氏纤维自律性均有抑制,2）减慢传导：,心房肌、AVN、旁路传导减慢,心室肌、希浦系传导无明显影响,3）延长不应期：,全传导系不应期延长,胺碘酮C.心脏电生理作用,23,胺碘酮,D,.心电图影响,体表：a.心率减慢,b.QT延长,c.T波低平或双相,d.可出现U波,e.PR间期、QRS波轻度改变,心内：AH延长，HV (-),类,QT,间期延长,胺碘酮D.心电图影响类QT间期延长,24,1. 危及生命的室性心律失常(FDA批准), 此类心律失常指室颤(VF) 和血液动力学不稳定室速(VT), 尤其适用于：,. 急性或陈旧性心肌梗死者,. 左室功能不全或慢性充血性心衰者,. 心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者,.植入ICD频发电击者,三、胺碘酮适应证,1. 危及生命的室性心律失常(FDA批准),25,2,. 房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证，,器质性心脏病AF,尤其心梗、心衰伴阵发性AF,无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受,3、非持续性室速或频发室早者，限用于：,左心功能不全，EF1周者 改口服400mg/d 二周后200mg/d,720mg/d1周者 改口服600mg/d 二周后200mg/d,(2),通常： 负荷量 0.2 tid5-7， 0.2 bid5-7d,维持量 0.2（0.1-0.3） Qd,四、用法,口服,(1) 按指南应用四、用法口服,28,Tdp或室颤（1%）,类钾通道阻滞剂，以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益。,甲减：甲状腺素片；,(5)诊断：服药史+功能指标变化,一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常,(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。,静脉：负荷量 15-25mg（0.,低血压，（减速、升压、扩容）,(7)宽QRS波心速，原因不明，禁用维拉帕米 III、 C,10的患者代谢缓慢，半衰期较长。,X线：弥漫性间质纤维化或浸润,在没有条件电复律或临时起搏，或电复律后不能恢复自身心律时需进行人工心肺复苏。,(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。,利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮确切。, 心室停搏增加：AMI应用利多卡因中止室速/室颤,肺功能下降,扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物,静滴18h(540mg)，24h控制在2.,扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物,(2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。,少数不可逆,720mg/d4月,普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。,胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。,12mgkg ，以10mg/min静推,（与积累量相关）,若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。,影响：增加华法令血药浓度，IR,无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服补钾和镁。,（2）临床表现：心悸、血流动力学不稳定、头晕、黒朦 猝死,抗心律失常药物治疗指南,治疗：(1)治疗基础疾病，去除诱因。,持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔治疗。,日服量600mg，服用0.,.,血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后,无脉搏VT或室颤，电击无效者,急性AF 48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于转复或维持窦律,急性AF，不能控制心室率者,心肺复苏中替代利多卡因,四、用法,静脉适应证：需要紧急控制或致命性室性心律失常，快速性房颤,Tdp或室颤（1%）720mg/d1周者 改口服,29,静脉,剂 量：,负荷量：3-5mg /kg,150mg推注10min以上, 间隔 10-15mi追加150mg,重 症: 300mg/次，短时间内510mg/kg,维持量：前6小时：1-1.5mg/min ， 后18小时：0.5mg/min,每日最大剂量：1.2g, 最大不超过2.2g，,起效时间：30min,应用天数：3天（24天）， 少数23周,胺碘酮,静脉剂 量：胺碘酮,30,副反应：,Tdp或室颤（65,岁,服药,4,月,甲状腺病个人或家庭史,(7),治疗,A.,甲功异常：不停药、不治疗,B.,伴轻度症状：减药,.,症状,+,指标：停药,.,严重者：加其他积极治疗；,甲减：甲状腺素片；,甲亢：甲硫吡啶、激素,.,指标恢复：,16,个月,胺碘酮,六、副作用,1.甲状腺功能障碍(6)易患人群：胺碘酮六、副作用,35,.肺毒性,（1）发生率：,近年明显减少，1%，,日服量600mg，服用0.51年,（与积累量相关）,（2）临床表现,气短（93%），干咳（4%）,乏力、低热（30%）,进行性呼吸困难，呼吸音下降,X线：弥漫性间质纤维化或浸润,肺功能下降,（,3,）机制：磷脂沉着，过敏反应,（,4,）诊断：服药史,+,呼吸系症状,（明显咳嗽，呼吸困难，肺功,能下降,20%,）,（,5,）治疗：怀疑或确诊停药可逆，,少数不可逆,激素治疗有争议,胺碘酮的副作用及处理,.肺毒性（3）机制：磷脂沉着，过敏反应胺碘酮的副作用及处理,36,3.心脏,（1）发生率：过缓：1%3%,Tdp：1%,心功能恶化：2%,低血压,（2）临床表现：心悸、血流动力学不稳定、头晕、黒朦 猝死,（3）机制：致心律失常作用,（4）诊断：心电图（心律失常）,（5）治疗：减药、停药、其他药物治疗，补钾、补镁,胺碘酮的副作用及处理,3.心脏胺碘酮的副作用及处理,37,1.,地高辛,：（心衰者合用）,影响：使地高辛浓度升高50%100%,机制： 胺碘酮抑制肾小球排泄地高辛,措施：地高辛减半,胺碘酮对其他药物影响,.,华法令,影响：增加华法令血药浓度，,I,R,显著增加，第,7,周峰值,机制：胺碘酮抑制华法令经细胞色素,酶代谢与清除,措施：监测,INR,，调整华法令剂量,.,抗心律失常药物,影响：明显协同作用，致心律失,常作用增加,机制：作用累加,胺碘酮抑制,阻滞剂、,Ca,2+,拮抗剂经细胞色素代谢,措施：剂量减小，心电监测,胺碘酮,1.地高辛：（心衰者合用）胺碘酮对其他药物影响.华法令.,38,胺碘酮,1,.时间：第1年：3月1次,第2年：6月1次,2.内容：,（1）病史,（2）体检,（3）辅助检查：肝功、甲功、电解质、,肺功、胸片、CT 、心电图,七、随访,胺碘酮1.时间：第1年：3月1次七、随访,39,1.肾,衰,胺碘酮排泄：消化道,肾衰不是禁忌症,2,.,肝衰,在肝代谢去乙基胺碘酮，有一过性肝损害,肝衰禁忌,3.,儿童,可用，按体重或体表面积计算,4.,妊娠,慎用：无致畸作用，,可引起过缓，,QT,延长,脐带血为血滞后,25%,相对禁忌：哺乳期,七、随访,1.肾衰2.肝衰3.儿童4.妊娠七、随访,40,IV类药物,用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。,维拉帕米：,口服：80-120mg tid，最大剂量480mg/d,静脉：5-10mg/5-10min,地尔硫卓：,口服：15-60mg tid，,静脉：负荷量 15-25mg（0.25mg/kg,维持量 5-15mg/h,IV类药物用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。,41,抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。,BB的是,心律失常药物治疗的中流砥柱,。,药物治疗似乎向类抗心律失常药物倾斜。,小结,抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。,42,心律失常药物治疗,1.窦性心动过速(窦速)窦速,治疗：寻找并去除引起窦速的原因。首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。,（一）室上性快速心律失常,心律失常药物治疗1.窦性心动过速(窦速)窦速（一）室上性快速,43,负荷量：1.,对心动过缓所致者应进行临时起搏。,由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意类药物的发展。,静脉用维拉帕米、地尔硫或美托洛尔。,（5）治疗：减药、停药、其他药物治疗，补钾、补镁,六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的治疗,由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。,与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。,由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意类药物的发展。,到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使类药物发展到了顶峰。,严重者：加其他积极治疗；,心室肌、希浦系传导无明显影响,快频率依赖,如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用c类或a类药物。, 尤其适用于：,如合并其他危险因素，发生率更高，必须同时抗凝治疗。,无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服补钾和镁。,注：静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯80）降压作用有关,类药物：阻滞肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由受体介导的心律失常。,普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。,对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。,10的患者代谢缓慢，半衰期较长。,心律失常药物治疗,2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。,负荷量：1. 心律失常药物治疗2.房性期前收缩见于器质性心脏,44,室性心律失常药物治疗,3.房性心动过速(房速)特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。,治疗：(1)治疗基础疾病，去除诱因。(2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。,室性心律失常药物治疗3.房性心动过速(房速)特发性房速少见，,45,(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用c类或a类药物。对冠心病患者，选用受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。(5)对特发性房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。,(3)对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作,46,胺碘酮替代利多卡因的理由, 存活率差：院外心脏骤停抢救(ALIVE)试验，,胺碘酮存活率高于利多卡因, 复发率高：利多卡因中止室速/室颤, 心室停搏增加：AMI应用利多卡因中止室速/室颤, 死亡率不下降：34个荟萃分析14000例室性心律失常应用,利多卡因，无助于死亡率降低,室性心律失常药物治疗,胺碘酮替代利多卡因的理由室性心律失常药物治疗,47,无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服补钾和镁。钾、镁在血中水平能影响室性心律失常的治疗。,低钾、低镁时，这些治疗尤其有效。,无低钾、低镁时，补钾、镁应当作为辅助治疗。,补钾水平：应达到4.55.0mmol/L,五、补钾、补镁倍受重视,室性心律失常药物治疗,无论紧急还是一般情况下，治疗室性心律失常时都应考虑静脉或口服,48,室性心律失常药物治疗,ACEI ：降低MI+HF患者SCD风险 3050,醛固酮拮抗剂 ：降低CHFSCD风险 30,总死亡率相对风险 降低15 p=0.008,SCD相对风险 降低21 p=0.03,他汀类药物：降低死亡率，包括SCD,六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的治疗,室性心律失常药物治疗 六、非抗心律失常药物有利于心衰室速的,49,(1)心梗伴单纯室早：不主张长期治疗,(2)心脏无结构异常室早：更不需治疗,(3)有症状者:通常选用,阻滞剂或阻滞剂+Ib类,七、一般室早的治疗问题,室性心律失常药物治疗,(1)心梗伴单纯室早：不主张长期治疗七、一般室早的治疗问题室,50,八、非持续性室速（NSVT）的治疗问题,缺血性心脏病、LVEF下降、NSVT是SCD独立危险因素，应予治疗,室性心律失常药物治疗,八、非持续性室速（NSVT）的治疗问题 缺血性心脏,51,(1) 无脉性VT/VF，立即电复律中止 I、 A,(2) 电击后复发，静注胺碘酮 I、 B,(3) 血流动力学稳定单形性VT,静注胺碘酮中止 IIa、 C,静注普鲁卡因胺 IIa、 B,静注利多卡因中止 IIb、 C,室性心律失常药物治疗（指南建议）,(1) 无脉性VT/VF，立即电复律中止,52,(,4)血流动力学不稳定多形性VT 电击 I、 B,电击后复发 缺血性者静滴,-阻滞剂 I、 B,电击后复发 非缺血性者(排除LQT)静注胺碘酮 I、 C,(5)LQTS所致TdP，静注MgSO,4,IIa、 B,先天性LQTS，静注阻滞剂 IIa、 C,后天性LQTS，补钾、起搏、异丙肾素 IIa、 B,(6)RVOT、LVOT特发性VT，静注普罗帕酮 IIa、 C,(7)宽QRS波心速，原因不明，禁用维拉帕米 III、 C,室性心律失常药物治疗（指南建议）,(4)血流动力学不稳定多形性VT 电击,53,心肌梗死心律失常的处理,一,、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常,房性期前收缩,与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗。,PSVT,静脉用维拉帕米、地尔硫或美托洛尔。合并心衰、低血压者可用电转复或食管心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。,急性心肌梗死合并房扑少见且多为暂时性。,心肌梗死心律失常的处理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常,54,心肌梗死心律失常的处理,一,、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常,合并房颤,如血流动力学不稳定，需迅速电转复治疗。,血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要。无心功能不全者，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注，然后口服治疗；,心功能不全者，首选洋地黄制剂。胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。,通常情况下，不建议使用c 类药物治疗。,心肌梗死心律失常的处理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常,55,二、急性心肌梗死伴室性快速心律失常,室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复。,持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压90mmHg(1mm=0.133KPa)应尽早同步电转复。,持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔治疗。,频发室性期前收缩、室性期前收缩成对、非持续性室速，可严密观察或利多卡因?治疗(24)。,加速性室性自主心律、偶发室性期前收缩可予观察。,二、急性心肌梗死伴室性快速心律失常室颤、血流动力学不稳定,56,三、梗死后室性心律失常,几项大型临床试验说明，类药物具有很好的心律失常抑制作用，但最终死亡率却较安慰剂组明显增高，显示了心律失常抑制与生存率的矛盾现象，其原因可能是由于这些药物的负性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超过了心律失常抑制的有利作用本身，因此不宜把心律失常的抑制作为治疗的最终目标。,类药物中胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。,类药物降低死亡率，其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。,三、梗死后室性心律失常,57,心衰中心律失常的处理,心衰中类抗心律失常药物的应用也显示了心律失常抑制与死亡率的矛盾现象，因此不建议继续应用。,胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选治疗药物。,心衰中心律失常的处理心衰中类抗心律失常药物的应用也显示了心,58,一、伴有心衰的房颤治疗,应尽可能使房颤转复为窦性，对提高心功能，避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。胺碘酮可用于复律并维持窦律。,房颤可见于大约20%的心衰患者中，伴死亡率增加。心衰伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年；如合并其他危险因素，发生率更高，必须同时抗凝治疗。,心衰中心律失常的处理,一、伴有心衰的房颤治疗心衰中心律失常的处理,59,二、心衰室性心律失常,无症状非持续性室速：不主张积极抗心律失常药物治疗,室颤、血流动力学不稳定的持续性室速：应立即电转复；,血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律,心衰中室速药物治疗选择时应注意，,类钾通道阻滞剂，以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益。,类交感抑制剂，使心脏性猝死率降低，总死亡率降低。,类钠通道阻滞剂可能增加心衰猝死危险，不宜用。,心衰中心律失常的处理,二、心衰室性心律失常心衰中心律失常的处理,60,气短（93%），干咳（4%）,对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。,静注胺碘酮中止 IIa、 C,* 无停药后反跳，,对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。,(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。,治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。,(7)宽QRS波心速，原因不明，禁用维拉帕米 III、 C,无脉搏VT或室颤，电击无效者,类药物：阻滞肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由受体介导的心律失常。,电复律后AF/AFL复发,血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要。,心内：AH延长，HV (-),720mg/d1周者 改口服600mg/d 二周后200mg/d,.,0mg/kg(50-200mg),3-5min静推， 5-10min重复,静滴18h(540mg)，24h控制在2.,静注：5mg/kg, 扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛）,K：延迟整流性外向钾流；,（3）机制：致心律失常作用,维持量：前6小时：1-1.,心源性猝死的抗心律失常治疗,除心肺复苏的常规步骤外，关键是处理快速室性心律失常或心动过缓。电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法。对心动过缓所致者应进行临时起搏。,在没有条件电复律或临时起搏，或电复律后不能恢复自身心律时需进行人工心肺复苏。,对于快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮确切。ARREST 试验结果表明，在采取标准心肺复苏措施的过程中，静脉应用胺碘酮300mg 可以提高院外心脏骤停患者的入院成活率。,电复律虽然有效，但对屡除屡发者静脉用胺碘酮尤为重要。,非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是 ICD 应用的明确适应证。无条件置入者可以口服胺碘酮或索他洛尔。,气短（93%），干咳（4%）心源性猝死的抗心律失常治疗除心肺,61,