血脂和高脂血症课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血脂和高脂血症,血浆脂质和脂蛋白,B.,高 脂 血 症,血脂和高脂血症 血浆脂质和脂蛋白,中性脂肪,类脂,血脂,磷脂、糖脂、固醇、类固醇,胆固醇,甘油三酯,能量储存,能量产生,甾体激素合成,细胞膜,胆酸,中性脂肪类脂血脂磷脂、糖脂、固醇、类固醇胆固醇甘油三酯能量储,血脂和高脂血症课件,血脂和高脂血症课件,A.,血浆脂质和脂蛋白,一血浆脂蛋白的组成和分类及其,临床意义,二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋,白代谢酶,三、脂蛋白代谢,A. 血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其,A.,血浆脂质和脂蛋白,一血浆脂蛋白的组成和分类及其,临床意义,二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋,白代谢酶,三、脂蛋白代谢,A. 血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其,血脂和高脂血症课件,0.95,1.006,1.02,1.10,1.15,1.20,20,40,60,80,500,直径,(nm),5,10,VLDL,HDL2,乳糜,微粒,LDL,HDL3,CM,IDL,Lp(a),CM,残粒,各类脂蛋白颗粒的密度及体积,密度,(g/ml),0.951.0061.021.101.151.2020406,1,乳糜微粒,(chylomicron, CM),来源于食物脂肪,含,TG,近,90%,CM,颗粒大，一般不致动脉粥样,硬化,但易诱发胰腺炎。,CM,残粒可能与,AS,有关,载脂蛋白主要是,Apo B48, E ,C-II,和,C-III,。,正常人空腹,12,小时后,血浆中,CM,已完全被清除,高浓度,CM,可致血浆混浊甚至呈乳白，多为,I,或,V,型,HLP,1乳糜微粒(chylomicron, CM),2,极低密度脂蛋白,(very low density lipoprotein, VLDL),由肝脏合成。,TG,含量仍很丰富,(50%),。与,CM,一起被统称为 富含,TG,的脂蛋白,(TG-rich LP),。,载脂蛋白主要是,Apo B,100,，,C-II,和,C-III,以及少量,Apo E,。,虽然比,CM,小,浓度过高（,TG3.3mmol/L),时,也可致血浆混浊,但,4,过夜,不上浮成盖。,血浆,VLDL,水平升高已被,确认为冠心病的危险因子,2极低密度脂蛋白 (very low den,3,中间密度脂蛋白,(intermediate density lipoprotein, IDL),是,VLDL,向,LDL,转化过程中的中间产物,由于大量,TG,被水解,胆固醇相对含量已明显增加。,IDL,具有明显致动脉粥样硬化作用，,正常情况下,血浆中,IDL,含量很低。,载脂蛋白以,Apo B100,为主,其次是,Apo C,和,E,。,3中间密度脂蛋白 (intermediate de,4,低密度脂蛋白,(low density lipoprotein, LDL),在脂蛋白中胆固醇含量最多,被称为,Ch-rich LP,。,血浆中胆固醇约,70%,是在,LDL,内。,载脂蛋白,95%,以上为,Apo B,100,仅含有微量,C,和,E,。,LDL,相对较小,易于穿过动脉内膜，,是首要的致,AS,性,LP,。,特别是：,ox-LDL,小而密,LDL,4低密度脂蛋白 (low density lipoprot,5,高密度脂蛋白,(high density lipoprotein, HDL),为公认的抗,AS,血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。,主要作用,1. RCT,2.,抗,LDL,氧化,HDL,颗粒最小,脂质和蛋白质各占一半。载脂蛋白以,Apo AI,为主,其余为,AII,、,C-II,、,C-III,和,E,。,根据密度可再分为,HDL,2,和,HDL,3,两个亚组分。,5高密度脂蛋白 (high density lipopro,6,.,脂蛋白（,a,）,lipoprotein (a), Lp(a),脂质成分和,LDL,极为相似，,载脂蛋白为一分子,Apo B100,还以二硫键共价结合一分子,Apo (a),Lp(a),水平升高是冠心病的独立危险因素。,6. 脂蛋白（a）lipoprotein (a), Lp(,A.,血浆脂质和脂蛋白,一血浆脂蛋白的组成和分类及其,临床意义,二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋,白代谢酶,三、脂蛋白代谢,A. 血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其,1.,载脂蛋白,(apolipoprotein, Apo),Apo,以多种形式和不同比例存在于各类脂蛋白中。,各类脂蛋白也因其所含,Apo,的,种类不同而具有不同的功能和代谢途径。,是一类能与血浆脂质结合的蛋白质。,主要功能：,使脂质溶于水性介质,作为脂蛋白与特异受体结合的以配体,激活某些与脂蛋白代谢有关的酶类,1. 载脂蛋白 (apolipoprotein, Apo),LP,Apo,AI,AII,AIV,B,100,B,48,CII,CIII,E,CETP,(a),CM,VLDL,IDL,LDL,HDL,LP(a),载脂蛋白的分布,LPApoAIAIIAIVB100B48CIICIIIECE,Apo,分类,生 理 功 能,AI,激活,LCAT,使,FC,酯化,;,参与,RCT,AII,抑制,LCAT,活性,AIV,激活,LCAT;,参与,RCT,B,100,介导,LDL,与,LDL-R,结合的配体,B,48,为,CM,合成和分泌所必需,CII,激活,LPL,CIII,抑制,LPL,活性,E,作为配体与,LDL-R,和,LRP,结合,CETP,介导,CE,与,TG,交换，参与,RCT,Apo分类 生 理,2.,脂蛋白受体,(1) LDL receptor,（,apoB,、,E receptor,）,(2) LDLR related protein,（,LRP,）,(3) HDL receptor,（,HDLR,）,(4) Scavenger receptor,（,ScR,）,2. 脂蛋白受体,（,1,）低密度脂蛋白受体（,LDL receptor, LDLR,）,存在于哺乳动物和人体几乎所有的细胞表面,以肝细胞最为丰富,对脂蛋白分子中,ApoB,和,ApoE,有特异性识别和高亲和性结合能力,亦称,ApoB,、,E,受体。,LDLR,主要参与,VLDL,、,IDL,和,LDL,的分解代谢。通过介导血浆胆固醇的主要载体,(LDL),进入细胞,来调节血浆胆固醇水平。,LDLR,基因缺陷可致高胆固醇血症,(FH),（1）低密度脂蛋白受体（LDL receptor, LDLR,LRP,的氨基酸组成和结构与,LDL,受体相似。,为多功能性受体能识别多种配体并在体内清除之 。,与脂代谢相关的是能特异识别,ApoE,。,具有此类受体的细胞能摄取含,Apo E,丰富的脂蛋白,包括,CM,残粒和,VLDL,残粒，曾称为,Apo E,受体或残粒受体。,（,2,）,低密度脂蛋白受体相关蛋白 （,LDLR related protein, LRP,）,LRP的氨基酸组成和结构与LDL受体相似。（2）低密度脂蛋白,（,3,）高密度脂蛋白受体（,HDL receptor,，,HDLR,）,主要功能是参与细胞内和细胞膜的胆固醇外流，是胆固醇逆转运的第一个环节。,位于肝细胞膜的,HDLR,则可识别和摄取,HDL,颗粒，是将外周胆固醇运送回肝脏的途径之一。,在一些合成类固醇激素和性激素的组织或腺体如肾上腺、卵巢、睾九等其胆固醇除来自,LDL,外，也通过,HDL,受体获取。,（3）高密度脂蛋白受体（HDL receptor，HDLR）,1),化学修饰蛋白质（如,Ac-LDL,、,Ox-LDL),；,2),多聚核苷酸,3),多糖类；,4),阴离子磷脂,;,5),其他分子,如硫酸聚乙烯等。,（,4,） 清道失受体 （,Scavenger receptor,，,ScR,）,清道失受体的配体很多,都属阴离子多聚体,:,清道夫受体主要与巨噬细胞功能相关：,1),动脉粥样硬化；,2),粘附；,3),宿主防御。,1) 化学修饰蛋白质（如Ac-LDL 、Ox-LDL) ；（,3.,脂蛋白代谢酶,（,1,）,LPL,（,lipoprotein lipase,）,（,2,）,HL,（,hepatic lipase,）,（,3,）,LCAT,（,lecithin cholesterol,acetyl transferase,）,3. 脂蛋白代谢酶,属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解,脂蛋白颗粒,(CM,和,VLDL),中的甘油三酯。,LPL,缺陷可引起家族性高乳糜微粒血症,(I,型高脂蛋白血症,),。,LPL,最大活性依赖,apo CII,的激活，以此防止,LPL,在细胞内就表现出最大的脂解活性。,apo CII,缺陷也可引起高甘油三酯血症。,（,1,）脂蛋白脂酶（,LPL,）,属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解,胰岛素,能提高,LPL,的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其,LPL,活性下降，,TG-rich LP,降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。,（,1,）脂蛋白脂酶（,LPL,）,胰岛素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶,由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮表面，催化残体脂蛋白和,HDL,中的甘油三酯和磷脂的水解。能促进肝脏摄取乳糜微粒残体,（,2,）肝脂酶（,HL,）,HL,无需肽类辅因子或激活物的激活。,胰岛素浓度与,HL,活性呈正相关。雄激素可,上调其活性，雌激素则起下调作用。,由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮,由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。,该反应主要发生在,HDL,表面，受,apo AI,的激活。是,HDL,的成熟、,HDL,3,转化为,HDL,2,的关键。,LCAT,缺陷患者可有早发性动脉粥样硬化,（,3,）卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（,LCAT,）,由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至,A.,血浆脂质和脂蛋白,一血浆脂蛋白的组成和分类及其,临床意义,二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋,白代谢酶,三、脂蛋白代谢,A. 血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其,HDL,代谢,：胆固醇逆转运,(RCT),VLDL-IDL-LDL,代谢,：由肝合,成,VLDL,再转变为,IDL,和,LDL,并,被肝或其它器官代谢的过程,CM,代谢,：,饮食摄入的,Ch,和,TG,在小肠中合成,CM,及其代谢过程,脂蛋白,代谢,外源性代谢,内源性代谢,HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT) VLDL-IDL-LD,1.,外源性代谢途径,:,CM,代谢,(,半寿期, 1,小时,),TG,CE,TG,FC,PL,FFA,肠壁细胞,ApoE-R,FC,HDL,CM,CM,残粒,激活,LPL,FFA,第,3,步,第,1,步,第,2,步,1. 外源性代谢途径: CM代谢 (半寿期 0.3,最可靠的诊断指标是 ApoE表型或 ApoE基因的测定。,发病率和临床特点,病 因 和 发 病 机 理,在儿童时期，,FHTG,患者并不表现出高甘油三酯血症。提示病除存在某一基因缺陷外，还与某些环境因素有关。,患者常同时合并肥胖、高尿酸血症和糖耐量异常，表明可能存在其他遗传缺陷，干扰了,TG,代谢。,具体环境因素及致病机制尚未完全阐明。,五、家族性高甘油三酯血症,（,familial hypertrigridemia,，,FHTG,）,人群患病率约为,1/300400,，,血浆,TG,通常为,3.49.0 mmol/L(300800 mg/dl),而,LDL-C,和,HDL-C,常低于一般人群的平均值,发病率和临床特点病 因 和 发 病 机 理 在儿童,B.,高 脂 血 症,一、高脂血症分类,二、高脂血症的临床表现,三、,家族性高脂血症,四、,继发性高脂血症,五、高脂血症的药物治疗,B. 高 脂 血 症 一、高脂血症分类,概 念 和 病 因,临 床 考 虑,继发性高脂血症（,Secondary Hyperlipidemia,）指由于某些,全身性疾病,或,药物,所引起的,TC,或,/,和,TG,水平升高，伴或不伴,HDL-C,浓度降低。,许多疾病均可引起血浆脂蛋白代谢紊乱，较为常见的是糖尿病、甲状腺疾病和肾脏疾病。,对每一例高脂血症患者，都应测定,空腹血糖、甲状腺功能和肾功能,。,药物对脂蛋白代谢的影响血浆，也应考虑。,概 念 和 病 因临 床 考 虑 继发性高脂血,继发性高脂血症的常见原因,原因 血浆胆固醇升高 血浆甘油三酯升高,甲状腺功能低下,+,糖尿病,+,肾病综合征,+ +,肾功能衰竭,+,阻塞性黄疸,+,糖原累积病,+,多发性骨髓瘤,+,神经性厌食,+,生长激素缺乏,+,脂肪萎缩病,+,继发性高脂血症的常见原因,药物对血脂的可能影响,药 物,TC TG LDL-C HDL-C,噻嗪利尿剂, , ,-,阻滞剂 , ,雌激素 , ,孕激素, ,雄激素 , ,糖皮质激素 , ,微粒体酶诱导剂 ,树脂类药 ,药物对血脂的可能,可能影响血脂水平的其他因素,饮食：饱和脂肪酸,TC,高碳水化合物,TG,少量饮酒,HDLTG LDL,吸烟：,(20,支,/d) TC,及,TG,，,HDL,;,同时饮酒者更明显,体重：超重,TG,HDL,（体重及脂肪与,HDL,呈负相关）,年龄：,TC,水平随年龄增长而升高,性别：,HDL,水平女性高于男性,妊娠：在妊娠的第二、三周,TC,和,TG,产后恢复正常。,可能影响血脂水平的其他因素,B.,高 脂 血 症,一、高脂血症分类,二、高脂血症的临床表现,三、,家族性高脂血症,四、,继发性高脂血症,五、高脂血症的治疗,B. 高 脂 血 症 一、高脂血症分类,一般首先是考虑调整饮食和生活方式,对超体重者限制热卡摄入，并减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的含量。,高脂血症的治疗,包括,饮食治疗,、,生活方式治疗,和,药物治疗,若经六个月治疗不能使血脂浓度降低至正常，,则应开始采用药物治疗。,高脂血症的治疗 若经六个月治疗不能使血脂浓,（一）,饮食治疗,保持我国良好的传统膳食习惯,避免西方膳食能量和脂肪过高的弊端,（一）饮食治疗保持我国良好的传统膳食习惯,（,1,）主食以,谷类,为主，粗细搭配；,（,2,）食用油以,植物油,为主；,（,3,）动物性食品以含蛋白质较高、饱和脂肪酸较低,的,鱼、禽、瘦肉,等为主。减少脂肪和胆固醇含量,高的,动物内脏、蛋黄,等的摄入；,（,4,）增加,豆类,和含,植物纤维,多的食品；,（,5,）多食深绿色、红黄色,蔬菜,和,新鲜水果,，少,食糖,果、甜糕点,和含糖多的,饮料,；,（,6,）多喝,茶,（绿茶为好）少饮,酒,（最好不饮）。,（1）主食以谷类为主，粗细搭配；,1,减肥,肥胖通常以体重指数（,body mass index, BMI,）为依据。,BMI =,体重,(kg) /,身高,(m),2,。,体重分型,欧美地区,BMI (kg/m,2,),亚太地区,BMI (kg/m,2,),过轻,18.5 30,重度,40,（二）生活方式治疗,肥,胖,1减肥（二）生活方式治疗肥,近年研究发现脂肪分布比肥胖程度更重要：,腹内型肥胖,比皮下型肥胖对代谢紊乱影响更大。,腹内脂肪代谢活跃，产生的过量脂肪酸可直接经门静脉进入肝脏合成过多,VLDL,。,腰围,一般与腹部脂肪含量成正比，可作为临床检测指标。,不同地区或人群腹部肥胖分界值（腰围，,cm,）,欧美地区,亚太地区,日,本,男性,102 90 85,女性,88 80 90,近年研究发现脂肪分布比肥胖程度更重要：腹内型肥胖比皮,2,运动,保持,中等度体力活动,的生活方式有利于血脂异常的调整，可使血清,TG,降低而,HDL-C,增高,。,机 理,概 念,中等度体力活动是指每天通过锻炼能消耗,200,千卡的热能，,相当于快步走或骑自行车,30,分钟，其他方式如散步、慢跑、,游泳、打球、太极拳、跳舞等也可采用。,运动增加体能消耗，减轻体重，增加胰岛素敏感性，从而减少体内,TG,的合成及加速脂肪的分解代谢，使,TG,水平降低；,运动时骨骼肌和脂肪组织中的脂蛋白脂酶被激活，使,VLDL,与,HDL,相互平衡转移，从而,HDL-C,水平增高。,2运动保持中等度体力活动的生活方式有利于血脂异常的调整，可,3,戒烟,国际大规模流行病学调查证实吸烟（包括,被动吸烟,）与血清总胆固醇、甘油三酯正相关，与血清,HDL-C,呈负相关。,吸烟已被认为是冠心病的重要危险因素,但这种影响是,可逆,的。停止吸烟，冠心病危险程度可迅速下降，戒烟一年，危险度可降低,50,，甚至可与不吸烟者相似。,3戒烟吸烟已被认为是冠心病的重要危险因素 但这,NCEP ATP III,指出：,调脂治疗的首要目标是降低,LDL-C,水平,将,LDL-C,降至何种程度，需要结合患者是否存在其他冠心病的主要危险因素综合考虑,（三）药物治疗,（,NCEP ATP III,：,美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南）,经调整饮食及改善生活方式,3,6,个月仍未见效者应合理选择药物，尽早进行药物治疗。,NCEP ATP III 指出：（三）药物治疗（NC,危险状态,饮食治疗开始标准,药物治疗开始标准,治疗目标,危险度,动脉粥样硬化,危险因素,TC,LDL,-C,TG,TC,LDL-C,TG,TC,LDL-C,TG,低,无,无,5.72,3.64,2.86,6.24,4.16,2.75,5.72,3.64,2.20,中,无,有,5.20,3.12,2.20,5.72,3.64,2.20,5.20,3.12,1.98,高,有,有或无,4.68,2.60,1.98,5.20,3.12,1.98,4.68,2.60,1.76,不同冠心病危险状态血脂异常开始治疗标准及目标,(mmol/L),*,危险因素是指除,TC,及,LDL-C,以外的其他冠心病危险因素,危险状态饮食治疗开始标准药物治疗开始标准治疗目标危险度动脉粥,A.,主降,TC,药,（以他丁类为代表）,1,胆酸螯合剂：,阴离子碱性树脂,在肠道内与胆酸呈不可逆结合。服用后,TC,可降,20,一,30,，,TG,变化不大，,HDL-C,中度增加。,降胆宁,消胆胺,别名,612g,d,地维烯胺,(Divistyramine),10-20g,次，,1-2,次,d,考来替泊,(Cholestipol),4-5g,次，,1-6,次,d,，总量每日不超过,24g,。服药时可从小剂量开始，,l-3,个月内达最大耐受量。,考来烯胺,(Cholestyramine),常 规 剂 量,药 物 名,A. 主降TC药（以他丁类为代表） 降胆宁消胆胺别名612,2,HMG-CoA,还原酶抑制剂：,通过对胆固醇生物合成早期限速酶,HMG-CoA,（,3-,羟基,3-,甲基戊二酰辅酶,A,）还原酶的抑制，减少胆固醇的合成。,10-80mg/d,每日一次,立普妥,阿托伐他汀,(atorvastatin),10-40mg/d,每晚顿服,普拉固美百乐镇,普伐他汀,(pravastatin),20-80mg/d,每晚顿服,来适可,氟伐他汀,(fluvastatin),舒降之,美降之罗华宁洛特洛之特血脂康,别名,5-80mg/d,每晚顿服,辛伐他汀,(simvastatin),10-80mg/d,每晚顿服,洛伐他汀,(lovastatin),常 规 剂 量,药 物 名,2HMG-CoA还原酶抑制剂： 10-80mg/,3.,普鲁布考（,Probucol,）：,又名丙丁酚，,可积聚在脂蛋白的核心中，通过改变脂蛋白结构，使之易于被细胞摄取。,能促进细胞,LDL,受体非依赖性对脂蛋白的摄取。,近年发现本药,具有抗氧化、抑制黏附分子和趋化因子及促进,RCT,等作用，有助于防止或减轻动脉粥样硬化发生发展,SCS,HO,(CH,3,),3,C,(CH,3,),3,C,OH,C(CH,3,),3,C(CH,3,),3,CH,3,CH,3,4,4-(1-,甲基亚乙基,),双,(,硫,)-,双,2,6-,双,(1,1-,二甲基乙基,),苯酚,3. 普鲁布考（Probucol）：SCSHO(,药 物 名,别名,常 规 剂 量,烟酸,(Niacin),l-2g,次，,3,次,d,。为减少服药反应，开始服药的,37,日内，可服,0.1-0.5g,次，,4,次,d,，以后酌情渐增至,1-2g,次，,3,次,d,。,阿西莫司,(Acipimox),氧甲吡嗪乐脂平,0.25g,次，,3,次,d,烟酸肌醇酯,(lnositolHexanicotinate),0.2g0.6g,次，,3,次,d,1.,烟酸,（,Nicotinic acid,）,及其衍生物,降脂机制：抑制脂肪组织中的脂解，减少肝脏中,VLDL,合成和分泌，抑制肝胆固醇合成。副作用为面部潮红、皮肤瘙痒及胃部不适。烟酸衍生物能减轻副作用，但调脂作用也降低。,B.,主降,TG,兼降,TC,药,（以贝特类为代表）,药 物 名别名常 规 剂 量烟酸 (Niacin)l-2g,2.,苯氧芳酸类,Fibrates,（又称,贝特类,）：,能激活过氧化物酶激活型增殖受体（,PPARs,），增强,LPL,的活性，加速,VLDL,分解代谢，并能使,VLDL,形成减少，使胆固醇进入,HDL,。主要降低,TG,水平，升高,HDL-C,含量，对轻、中度升高的,LDL-C,也有降低作用，,贝特类除纠正异常脂蛋白血症外，可能还通过抑制凝血、促进纤溶、甚至影响致动脉粥样硬化炎性因子产生等非脂蛋白途径来发挥抗动脉粥样硬化作用。,2. 苯氧芳酸类,0.6g,次，,2,次,d,，,或上午服,0.6g,，,下午服,0.3g,诺衡康利脂洁脂,吉非贝齐,(Gemfibrozil,),50mg,次，,3,次,d,新安妥明,利贝特,(Lifibrate),0.5g,次，,3,次,d,氯贝丁酸铝,(Alufibrate),0.1g,次，,3,次,d,力平脂,非诺贝特,(Fenofibrate),0.25g,次，,2-3,次,d,特调酯洛尼特,益多酯,(Etofylline,Clofibrate),必降脂脂康平,氯贝丁酯安妥明冠心平,别名,0.5g,次，,3,次,d,双贝特,(Simfibrate),0.2g,次，,3,次,d,苯扎贝特,(Bezafibrate),0.25-0.5g,次，,3,次,d,氯贝特,(Clofibrate),常 规 剂 量,药 物 名,0.6g次，2次d，诺衡康利脂洁脂 吉非贝齐(G,C.,主降,TG,的药,（以,PUFA,为代表）,分 类,油 品,饱和脂肪酸,SFA,，,saturated fatty acid,动物油、棕榈油,单元不饱和脂肪酸,MUFA,，,mono unsaturated fatty acid,橄榄油,多元不饱和脂肪酸,PUFA,，,poly unsaturated fatty acid,-3,鱼油、苏子油、亚麻仁油,-6,红花油、向日葵油、月见草油,多不饱和脂肪酸（,PUFAs,）按第一个不饱和键位置，可分,n-6,、,n-3,二大类。,n-6,降脂作用较弱；,n-3,除,-,亚麻油酸外，主要有二十碳五烯酸,(eicosapentaenoic acid, EPA),和二十二碳六烯酸,(docosahexaenoic acid, DHA),，含于海洋生物藻、鱼及贝壳类。,C. 主降TG的药（以PUFA为代表）分 类 油 品 饱和脂,海鱼油：,富含,EPA,、,DHA,可使血浆,TG,、,VLDL,明显下降，,TC,和,LDL,也下降，,HDL,有所升高。并能抑制血小板聚集，全血,粘度下降。调脂机理尚不十分明确，可能抑制肝内脂质及,蛋白质的合成，促进胆固醇随粪便排出。,-3,脂肪酸极易氧化成致动脉粥样硬化的有害物质，应,在其中加适量抗氧化剂。,4,粒次，,3,次,d,鱼油烯康,0.45g0.9g,次，,3,次,d,脉乐康,1.8g,次，,3,次,d,多烯康胶丸,常 规 剂 量,药 物 名,海鱼油：4粒次，3次d鱼油烯康0.45g0.9,调脂药物的选择方案,简易分型 首选药物 备选药物 可选药物,高胆固醇血症 他汀类 胆酸螯合剂 贝特类或烟酸,高甘油三酯血症 贝特类 烟酸 海鱼油制剂,混合型血脂异常,TC,升高为主 他汀类 烟酸 贝特类,TG,升高为主 贝特类 烟酸 阿伐他汀,均衡升高 胆酸螯合剂,+,他丁类,+,贝,贝特类或烟酸 特类或烟酸,调脂药物的选择方案,Thank You,Thank You,