糖尿病酮症一例病例分析课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,例糖尿病酮症病例分析,例糖尿病酮症病例分析,1,糖尿病酮症酸中毒,DKA:由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋自代谢严重,紊乱综,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发,生于1型糖尿病者。,发病诱因:,1型DM有自发DKA倾向(自发性),型DM常见的诱因,(1)感染,是最常见的诱因,约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或,软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是,最常见的诱因;,2)胰岛素治疗中断或不适当减量,约占13%,(3)短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物;,4)应激:AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等,(5)妊娠、分娩;,6)其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素,的药物。,糖尿病酮症酸中毒,2,酮体的生成与消除,脂肪分解个,血FA个+甘油个,肌肉细胞肝细胞,(肝外组织)线粒体糖异生,氧化个,30%乙酰乙酸,70%B-羟丁醇酮体乙酰cA三羧酸循环,丙酮,酮体的生成与消除,3,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,胰岛素缺乏,绝对或相对,葡萄糖摄取,糖原分解,蛋白质分解,脂肪分解,肝葡萄糖生成,氨基酸氮丢失1甘油游离脂肪酸,高血糖糖异生酮体生成,渗透性利尿,电解质丢失,酮血症,水分丢失,脱水,酮尿症,酸中毒,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,4,糖尿病酮症酸中毒的治疗,尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及,酸碱平衡失调,积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率,补液,胰岛素治疗纠正电解质及对症治疗,0.1U/(kgh),加入生理盐水中补碱:等渗碳酸,补液总量,静脉滴注,直到目氢钠溶液,血叫感染,血糖降至,7.1,HC0,补液种类,139mmo/L。改40ml/h,且尿酮体转阴性,改用皮下胰岛素,糖尿病酮症酸中毒的治疗,5,病例简介,患者,中年男性,身高180cm,体重75kg,BM,2315k/m2,因“口千、多饮、多尿伴体重减轻1个月”入院。,患者于1个月前无明显诱因出现口干、多饮、多尿,每日饮水约3000ml,尿量与饮水量大致符合,体,重逐渐下降约5Kg,1周前体检测空腹血糖,2212mmo,诊断糖尿病,未系统诊治,现为进,步诊治入我院。,高血压病病史2年,病例简介,6,病例简介,辅助检查:D-3羟丁酸1.42mmoL,空腹血糖24.4mmoM,糖化血红蛋白13.80,酮体+2,诊断:1糖尿病酮症2.2型糖尿病3.高血,压病1级4脂肪肝5右肾囊肿,病例简介,7,关注点,补液消酮体,2,胰岛素泵的剂量调整,糖尿病患者的教育,关注点,8,补液消酮体,D-:羟酸D变化势图,13-11-13,13-11-14,3羟丁酸078mm,D-3羟丁酸1.41 mmol/,3羟丁500mL葡萄糖氯化钟,500mL0.9%氯,500mL,13-11,(12.1)/5%葡萄糖,+诺和灵R注射,13-11-1,诺和灵(8s)09%Ns16:47,氯化钾注射液,D-3羟丁酸0,+氯化钾,葡萄糖氯化钠20:53(500m葡萄糖、500m葡萄D3羟丁酸03mmol,(21点,+诺和灵R注射液+诺和灵R注射汁诺和灵R注射500mL0.9%氯化钠,+氯化钾注射液10,+氯化钾注射液/6U15:13(8+诺和灵R注射液6,总共补液200015:26(13),21:1+氯化钾注!+氯化钾注射液10mL,/500mL葡萄糖翕,总共补液,vwm,+诺和灵R注射,+氯化钾注射液10mL,18:06(8),总共补液2000m,补液消酮体,9,补液消酮体,血清钾测定K变化趋势图,4288,33333,1、密切关注血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量,必须严防血糖下降太快、太低,以免发生脑水肿,2、严密观察血压、心率、呼吸等的变化;补液不可太快,根据血钠和血钾情况,调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量,3、检测患者E4A,补液消酮体,10,糖尿病酮症一例病例分析课件,11,糖尿病酮症一例病例分析课件,12,糖尿病酮症一例病例分析课件,13,糖尿病酮症一例病例分析课件,14,糖尿病酮症一例病例分析课件,15,糖尿病酮症一例病例分析课件,16,糖尿病酮症一例病例分析课件,17,糖尿病酮症一例病例分析课件,18,糖尿病酮症一例病例分析课件,19,糖尿病酮症一例病例分析课件,20,糖尿病酮症一例病例分析课件,21,糖尿病酮症一例病例分析课件,22,糖尿病酮症一例病例分析课件,23,