抗心律失常药物治课件

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王天彬一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法,一、能促进幼儿语言和语言能力的发展,双语活动中教师自然会以丰富儿童的多种语言经验来熏陶幼儿语言能力的发展,对幼儿园产生母语与第二语言的敏感性.在学习过程中产生的敏感直接结果是幼儿开始将语言看作他们头脑中已经拥有的诸多信息符号。从而提高了他们的语言应用能力。英语语言的学习和掌握有利于幼儿语言交际能力的提高,大量的实验事实证明,进行双语活动可以提供给幼儿更多参与和表现的机会。,二、能促进幼儿的认知水平提高和思维的发展,据有关资料研究和实验观察及检查中发现,学习双语的儿童往往在思维的流畅性、灵活性、创造和新颖性方面,优于学习单语的幼儿,而且语言的表达能力更强,思维更活跃,应变能力更灵敏,性格更开朗,言行举止更大方,尤其是礼貌用语的使用更频繁,各个方面都很优秀。心理学家认为:“一个人的智力发展和形成概念的方法受语言能力的影响最大”。比如俄国作家托尔斯泰和屠洛涅夫,1998年底诺贝尔物理学奖的获得者美籍华人科学家崔琦教授。他们之所以有显著的荣誉和成就,是受益于小时候接受了双语和母语的教育。,三、快乐的新颖的教学方式能开阔思维发展水平,在教师巧设的游戏环节中,幼儿从中获得惊喜,并鼓励幼儿勇敢地做,去表现自我,激发幼儿学习的欲望,调动幼儿学习语言和学英语的积极性,让幼儿园在丰富多彩的活动中促进心智和心理能力的发展。,四、适合农村幼儿园科学有效的学习环境,日本教育家木村六一说过:如果孩子的兴趣和热情开始就得到顺利发展的话,大多数孩子会成为英才或天才。农村的幼儿与其它城市的孩子同等的。我们要充分利用农村的特色和幼儿的特征来培养幼儿积极乐观的学习态度,环境定是幼儿学好英语必要条件,创设真正属于孩子空间,营造良好的学习氛围,首先组织幼儿到大自然中去,观察、体验、辨别思考,在玩中学,通过看一看,摸一摸、听一听、说一说等方式,使他们更贴近生活,感悟大自然并产生浓厚的兴趣。带着孩子采摘植物的叶子,让他们选择观察,然后教师有目的引导,叶子的大小,形状、颜色,像什么的比喻,来抓住时机开展教学活动,全面调动比幼儿积极的探索创新意识,虽然回答很幼稚,但却表现十分热情。,比如认识小动物,单纯的教就不怎么有意识,必须和孩子们一同到农家院里事先体验小动物生活场所是什么样子,怎么叫,适时编儿歌来教幼儿。然后在课堂上情景再现,让幼儿模仿动物的叫声,学一学,演一演。我是小猫cat、cat、cat喵喵叫。教师说小狗回来了,那么幼儿扮演小狗说我是小狗dog、dog、dog汪汪叫,这样让幼儿自演自导,教师参与互动,把枯燥的记忆富于生气,孩子们完全融入了其中。检验结果孩子们能开心地抢着说出来,这样达到教学的目的。,五、让材料和设计为幼儿插上想象的翅膀,根据所学的内容和各个区的展示的材料进行巧妙的结合,如利用音乐、智力、探索区角、植物区角、娃娃家等不同的方式来调动活动兴趣,通过巧妙的设计过程,利用卡片和多媒体让幼儿不知不觉中掌握了所学知识要点,以不同的角色,多样的教学手段,在师生互动的过程中完成。在这样潜移默化下为幼儿学习英语打下了基础。,总之,快乐的双语对今后的学习有推波助澜的作用,轻松而自如地吸纳更多知识来发展并影响幼儿未来的成长。我觉得,将知识渗透到游戏中,快乐而有趣的运用,是农村幼儿身心健康有利的保障,也是教育工作者在教学过程中不断总结、探索的经验。,新课程倡导研究性学习,注重与现实的联系,培养学生分析问题和解决问题的能力,及交流与合作的能力,那么怎样才能在新课程中取得实效?通过近几年的教学实践,我觉得在生物教学中,问题情境的创设是一个不错的途径。所谓问题情境教学是把生产生活实践中发生的一些相关活动现象等提供给学生,把形成生物学知识和原理的有关实验事实和实验过程提供给学生,让学生在类似真实的环境中去感悟知识,达到帮助学生迅速而正确地理解教学内容的目的,同时通过心理的影响提高学生的学习。那么,生物教学中如何创设问题情境呢?,一、采用生活常识,创设问题情境,社会就是学校,生活就是教育。在日常生活实践中,经常会遇到一些情境材料诸如场景、经历、社会的热门话题甚至于当今的科学新成就等等,教师可以利用这些常识与教学内容相结合,去引导学生学习,从而调动学生的积极性。例如:三大物质的鉴定中,我一提“大头娃娃”的故事,学生各个立刻就精神抖擞,争先恐后的介绍如何帮这些娃娃鉴定奶粉的质量提出自己的看法。一提“太空辣椒”“神州6号”、“克隆”、“试管婴儿”、“亲子鉴定”等等,学生的学习热潮高涨,激情四射。,二、运用新教材,创设问题情境,高中生物新教材注重使学生在现实生活的背景中学习生物学,并在教材中安排了一定数量的情境教学,例如”资料分析”、“问题探讨”、 “思考与讨论”及“相关信息”等,我们应该利用好这些情境,尽量引导学生去探究,帮助学生加深教材中重点难点的理解和把握,从而升华课堂教学。例如:在学习各种生物膜在功能上的联系时教材首先提供给学生的是科学家研究分泌蛋白的合成和分泌实验。科学家在豚鼠的胰脏腺泡细胞中注射3H标记的亮氨酸,然后,每隔一段时间测定一下被标记氨基酸的位置。发现,3分钟后,被标记的氨基酸出现在附着有核糖体的内质网中,17分钟后,出现在高尔基体中,117分钟后现在靠近细胞膜内侧的运输蛋白质的小泡中,以及释放到细胞外的分泌物中。与此同,教材还提供了豚鼠胰脏腺泡细胞分泌物形成过程图解。通过文字描述实验过程,学生如同身临其境获得体验;提供直观的图片,则创设了让学生亲历实验结果的类似真实的情境。在提供了这样的学习情境后,再提出问题:在核糖体上合成的分泌蛋白,为什么要经过内质网和高尔基体,而不是直接运输到细胞膜呢?这就促进了学生对蛋白质的加工的主动学习,促进了学生对各种生物膜在功能上的联系的理解。,三、搜集文人著作,创设情境,文人的著作中经常会涉及一些生物学知识,这些大都是文人经过多年的摸索总结出来的一些经验教训,对于教师的教学和学生的学习具有重要的作用;也可利用前人的著作来发散学生的思维,调动学生的主动性。例如:“两个黄鹂鸣翠柳,一行白鹭上青天”、“竹外桃花三两枝,春江水暖鸭先知”、“西塞山前白鹭飞,桃花流水鳜鱼肥”等来创设问题情境导入动物和人体生命活动的调节;再如:“小说鲁滨逊漂流记中的主人公鲁滨逊孤岛流落的故事,引发生态系统能量流动的学习。,四、利用直观教具,创设问题情境,在教学中,教师可以通过实验、模型、图表等直观形式,根据教学内容,学校实际,随即地进行问题情境的创设,有助于培养学生的问题意识,发展学生的思维。如在蛋白质的结构这节讲述其空间结构时,我就随即找到教室的一根铁丝,通过不同折叠方式,显示不同的蛋白质。再如基因工程的操作工具中限制酶和连接酶的作用时,利用几张彩纸,一个胶带,几个曲别针,去创设问题,发动学生探究。,五、动用多媒体,创设问题情境,随着信息技术的飞跃,多媒体的应用越来越广,利用制作好的课件可以讲复杂问题简单化,枯燥的问题趣味化,尤其在展示微观的物质变化动态时,有着无可比拟的作用。利用动画,不断地展开问题情境,用问题驱动教学,从而培养学生分析问题、解决问题的能力。提高教学质量。例如有丝分裂这节课的教学,运用动画,分别展示不同时期的动态变化,并以此创设问题,引导学生思考。,综上所述,实施问题情境教学的关键在于创设适当的情境,准确设置有层次的问题,以及教师的精巧引导。不断的创设情境,依疑引思,激发学生创造性的思维活动,激发学生强烈的探究欲望,为学习营造良好的氛围,最后通过教师的精心引导,把学生引向成功的彼岸。当然,如何创造最佳的情境,还需要考虑不同的课型、不同的内容、不同的学生甚至于不同的教师。因此,在课程实施的过程中,一定要大力开发新的情境材料,只有这样,才能使新课程标准的实施真正落到实处。,抗心律失常药物治56、极端的法规,就是极端的不公。西塞罗,1,抗心律失常药物治课件,2,抗心律失常药物治课件,3,抗心律失常药物治课件,4,抗心律失常药物治课件,5,类药物 :阻滞 肾上腺素能受体 ,降低交感神经效应 ,减轻由 受体介导的心律失常。减慢窦律 ,抑制自律性 ,也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短 ,能降低缺血心肌的复极离散度 ,并能提高致颤阈值 ,由此降低冠心病的猝死率。,(阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔),类药物 :阻滞 肾上腺素能受体 ,降低交感神经效应 ,6,类药物 :基本为钾通道阻滞剂 ,延长心肌细胞动作电位时程 ,延长复极时间 ,延长有效不应期 ,有效地终止各种微折返 ,因此能有效地防颤、抗颤。 是心动过缓时的主要复极电流 ,故此类药物在心率减慢时作用最大 ,表现为逆使用依赖 (reverse use dependence) ,易诱发尖端扭转型室速 (扭转型室速 )。胺碘酮是多通道阻滞剂 ,除阻滞、背景钾流 (1)外 ,也阻滞、-,因此目前它是一较好的抗心律失常药物 ,不足之处是心外副作用较多 ,可能与其分子中含碘有关 。,类药物 :基本为钾通道阻滞剂 ,延长心肌细胞动作电位时程,7,类药物 :为钙通道阻滞剂 ,主要阻滞心肌细胞-。-介导的兴奋收缩偶联 ,减慢窦房结和房室结的传导 ,对早后除极和晚后除极电位及-参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫 ,它们延长房室结有效不应期 ,有效地终止房室结折返性心动过速 ,减慢房颤的心室率 ,也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强 ,因此在心功能不全时不宜选用。(维拉帕米、地尔硫卓),类药物 :为钙通道阻滞剂 ,主要阻滞心肌细胞-。,8,(三)抗心律失常药物用法,1.类药物,利多卡因 :对短动作电位时程的心房肌无效 ,因此仅用于室性心律失常。给药方法 :负荷量1.0mg/kg,3 5min内静注 ,继以 12mg/min静滴维持。如无效 ,510min后可重复负荷量 ,但 1内最大用量不超过 200300mg( 4.5mg/kg)。连续应用 24 48后半衰期延长 ,应减少维持量。在低心排血量状态 ,70岁以上高龄和肝功能障碍者 ,可接受正常的负荷量 ,但维持量为正常的 1/2。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。,(三)抗心律失常药物用法1.类药物,9,美西律 :利多卡因有效者口服美西律亦可有效 ,起始剂量 100150mg、1次 /8,如需要 ,2 3后可增减 50mg。宜与食物同服 ,以减少消化道反应。神经系统副作用也常见 ,如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊等。有效血浓度与毒性血浓度接近 ,因此剂量不宜过大。,莫雷西嗪 :房性和室性心律失常都有效 ,剂量 150mg、1次 /8。如需要 ,23后可增量 50mg/次 ,但不宜超过 250mg、1次 /8。副作用包括恶心、呕吐、眩晕、焦虑、口干、头痛、视力模糊等。,美西律 :利多卡因有效者口服美西律亦可有效 ,起始剂量 10,10,普罗帕酮 :为广谱的抗心律失常药。适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量 15 0mg、1次 /8,如需要 ,3 4后加量到 200mg、1次 /8。最大 200mg、1次/6。如原有波增宽者 ,剂量不得 15 0mg、1次/8。,静注可用 12mg/kg,以 10mg/min静注 ,单次最大剂量不超过 140mg。副作用为室内传导障碍加重 ,波增宽 ,出现负性肌力作用 ,诱发或使原有心衰加重 ,造成低心排血量状态 ,进而室速恶化。因此 ,心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。,普罗帕酮 :为广谱的抗心律失常药。适用于室上性和室性心律失常,11,2.类药物,艾司洛尔 :为静脉注射剂 ,250mg/ml,系 25%乙醇溶液 ,注意药物不能漏出静脉外。主要用于房颤或房扑紧急控制心室率 ,常用于麻醉时。用法 :负荷量 0.5mg/kg,1min内静注 ,继之以0.05mgkg- 1min- 1静滴 4min,在 5min末未获得有效反应 ,重复上述负荷量后继以 0.1mgkg- 1min- 1滴注 4min。每重复一次 ,维持量增加 0.05mg。一般不超过 0.2 mgkg- 1min- 1,连续静滴不超过48。用药的终点为达到预定心率 ,并监测血压不能过于降低。,.其他 受体阻滞剂 :用于控制房颤和房扑的心室率 ,也可减少房性和室性期前收缩 ,减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔 25mg、2次 /,普萘洛尔 10mg、3次 /,或阿替洛尔12.525mg、3次 /,根据治疗反应和心率增减剂量。,2.类药物,12,3.类药物,(1).胺碘酮 :为广谱的抗心律失常药。适用于室上性和室性心律失常的治疗 ,可用于器质性心脏病、心功能不全者 ,促心律失常反应少。静注负荷量 150mg( 3 5mg/kg) ,10min注入 ,10 15min后可重复 ,随后 1 1.5mg/min静滴 6 ,以后根据病情逐渐减量至 0.5mg/min。 24总量一般不超过 1.2,最大可达 2.2。主要副作用为低血压 (往往与注射过快有关 )和心动过缓 ,尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩大者 ,更要注意注射速度 ,监测血压。口服胺碘酮负荷量 0.2、3次/、共 57 ,0.2、2次 /、共 5 7 ,以后 0.2( 0.1 0.3)、1次 /维持 ,但要注意根据病情进行个体化治疗。,3.类药物,13,此药含碘量高 ,长期应用的主要副作用为甲状腺功能改变 ,应定期检查甲状腺功能。在常用的维持剂量下很少发生肺纤维化 ,但仍应注意询问病史和体检 ,定期摄胸片 ,以早期发现此并发症。服药期间间期均有不同程度的延长 ,一般不是停药的指征。对老年人或窦房结功能低下者 ,胺碘酮进一步抑制窦房结 ,窦性心率 15mg,副作用发生率增高。此药的优势是起效快 ,无负性肌力作用 ,可用于器质性心脏病的患者。,(2)洋地黄类 :用于终止室上速或控制快速房颤的心室率。毛花甙 0.4 0.8mg稀释后静注 ,可以再追加 0.2 0.4mg,24内不应 1.2mg ;或地高辛 0.125 0.25mg、1次 /口服 ,用于控制房颤的心室率。洋地黄类适用于心功能不全患者 ,不足之处为起效慢 ,对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。必要时与 受体阻滞剂或钙拮抗剂同用 ,但要注意调整地高辛剂量 ,避免过量中毒。,5.其他,17,二、心律失常的药物治疗,(一)室上性快速心律失常,1.窦性心动过速 (窦速) 窦速指成人的窦性心率 100次 /min。窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有 :(1)不适当窦速 ( 2)窦房结折返性心动过速。,治疗:寻找并去除引起窦速的原因。首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率 ,可选用静脉制剂。不能使用 受体阻滞剂时 ,可选用维拉帕米或地尔硫卓。,二、心律失常的药物治疗(一)室上性快速心律失常,18,2.房性期前收缩 见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者 ,去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性期前收缩 ,随着原发因素的控制往往能够好转 ,而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。,2.房性期前收缩 见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于,19,3.房性心动过速 (房速) 特发性房速少见 ,多发生于儿童和青少年 ,药物疗效差 ,大多患者有器质性心脏病基础。,治疗:(1)治疗基础疾病 ,去除诱因。(2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者 ,可采用直流电复律。,刺激迷走神经的方法通常无效。,(3)对反复发作的房速 ,长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快 ,以减轻症状。可选用不良反应少的 受体阻滞剂、维拉帕米受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与 受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常 ,且无心肌缺血 ,也可选用类或类药物。对冠心病患者 ,选用 受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者 ,可考虑首选胺碘酮。(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者 ,若必须长期用药 ,需安置心脏起搏器。(5)对特发性房速 ,应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。,3.房性心动过速 (房速) 特发性房速少见 ,多发生于儿童,20,4.室上速,(1)急性发作的处理 :阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢 快型房室交界区折返性心动过速,这些患者一般不伴有器质性心脏病 ,射频消融已成为有效的根治办法。终止发作除可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法外 ,药物治疗可选用:维拉帕米静脉注入。普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速终止则立即停止给药。以上两种药物都有负性肌力作用 ,也都有抑制传导系统功能的副作用 ,故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用。腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注 ,往往在 10 40内能终止心动过速。毛花甙静注 ,因起效慢 ,目前已少用。静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用 ,但终止阵发性室上速有效率不高。在用药过程中 ,要进行心电监护,当室上速终止或出现明显的心动过缓及(或)传导阻滞时应立即停止给药。,4.室上速,21,(2)防止发作 :发作频繁者 ,应首选经导管射频消融术以根除治疗。药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪 ,必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。发作不频繁者不必长年服药。,5.加速性交界区自主心律,异位节律点位于房室交界区 ,频率多为 70130次 /min。见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量 ,也可见于正常人。积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状者 ,可选用受体阻滞剂。,如系洋地黄过量所致 ,应停用洋地黄 ,并给予钾盐、利多卡因、苯妥英或 受体阻滞剂。,(2)防止发作 :发作频繁者 ,应首选经导管射频消融术以根除,22,6.房颤及房扑,(1)房颤的治疗 :房颤是最常见的心律失常之一 ,发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者 ,后者称为特发性房颤。按其发作特点和对治疗的反应,一般将房颤分为三种类型 :能够自行终止者为阵发性房颤 ;不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤 ;经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤。,控制心室率:永久性房颤一般需用药物控制心室率 ,以避免心率过快 ,减轻症状 ,保护心功能。地高辛和 受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用 ,剂量根据心率控制情况而定。上述药物控制不满意者可以换用地尔硫或维拉帕米。个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结。慢 快综合征患者需安置起搏器后用药 ,以策安全。,6.房颤及房扑,23,心律转复及窦性心律 (窦律 )维持 :房颤持续时间越长 ,越容易导致心房电重构而不易转复 ,因此复律治疗宜尽早开始。阵发性房颤多能自行转复 ,如果心室率不快 ,血流动力学稳定 ,患者能够耐受 ,可以观察 24。如 24后仍不能恢复则需进行心律转复。超过 1年的持续性房颤者 ,心律转复成功率不高 ,即使转复也难以维持。复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素 ,如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等。上述因素去除后 ,房颤可能消失。无上述因素或去除上述因素后 ,房颤仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病 (如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等 )本身的治疗不能代替复律治疗。,心律转复及窦性心律 (窦律 )维持 :房颤持续时间越长 ,24,房颤心律转复有药物和电复律两种方法。电复律见效快、成功率高。电复律后需用药物维持窦律者在复律前要进行药物准备 ,用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律 ,也可使用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者 ,用完负荷量而未复律时也可试用电复律。,药物转复常用、及类抗心律失常药,包括,胺碘酮、普罗帕酮、,莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等 ,一般用分次口服的方法。静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤也有效 。有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮 ,没有器质性心脏病者可首选类药。近年有报道 ,用普罗帕酮 450 600mg顿服终止房颤发作,成功率较高 ,但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。,房颤心律转复有药物和电复律两种方法。电复律见效快、成功率高。,25,房颤心律转复后要用药维持窦律 ,此时可继续使用各有效药物的维持量。偶发的房颤不需维持用药。较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗 ,也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了房颤的发作。,阵发性房颤发作时 ,往往心室率过快 ,还可能引起血压降低甚至晕厥 (如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病 ) ,应该紧急处理。对于预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤 ,立即施行电复律。无电复律条件者可静脉应用胺碘酮。无预激综合征的患者也可以静注毛花甙 ,效果不佳者可以使用静脉地尔硫卓。,房颤心律转复后要用药维持窦律 ,此时可继续使用各有效药物的维,26,(2)房扑的治疗 :房扑相对少见 ,一般将其分为两型。型房扑心房率为 240 340次 /min ,、导联波倒置 ,1导联直立 ,电生理检查时可以诱发和终止 ,折返环位于右心房。型房扑心房率为 340 430次 /min ,、导联波向上 ,波不典型 ,电生理检查不能诱发和终止。型房扑有时介于房颤与房扑之间 ,称为不纯房扑。房扑可表现为阵发性 ,亦可表现为持续性。型房扑射频消融是首选方法 ,成功率达到 83% 9 6% 。药物治疗原则与房颤相同。,(2)房扑的治疗 :房扑相对少见 ,一般将其分为两型。型房,27,(3)房颤血栓栓塞并发症的预防 :风湿性心脏瓣膜病合并房颤 ,尤其是经过置换人工瓣膜的患者 ,应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病房颤的发生率增加 , 80岁的人群中超过 10% ,非瓣膜病房颤的血栓栓塞并发症较无房颤者增高 45倍。临床上非瓣膜病房颤发生血栓栓塞的 8个高危因素有 :高血压 ,糖尿病 ,充血性心衰 ,既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史 ,高龄 ( 75岁 )尤其是女性 ,冠心病 ,左房扩大 ( 50) ,左室功能下降 (左室缩短率 600。获得性延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起 ,可发生于严重的心动过缓 ,如三度房室传导阻滞伴缓慢心室逸搏 ,也可由药物引起 ,如抗心,律失常药、非竞争性抗组织胺药(如阿司咪唑 )、三环抗抑郁药等。因此防治扭转型室速与及时识别和处理延长关系密切。,4.某些特殊类型的室速,39,对于先天性长综合征:避免使用延长间期的药物 ,包括非心血管药物 ; 不论是否有症状或猝死的家族史 ,均应使用 受体阻滞剂 ,应使用患者所能耐受的最大剂量。针对基因异常的钾通道开放剂 (针对、型 )或钠通道阻滞剂 (针对型)可以使缩短 ,但预防心律失常的疗效还不清楚 ; 心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速(见于、型先天性长综合征 )有效 ,也可预防大剂量 受体阻滞剂所造成的严重心动过缓 ; 对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置。对已使用足量 受体阻滞剂仍有晕厥发作者 ,可考虑左侧第4-5交感神经结切除术。,对于先天性长综合征:避免使用延长间期的药物 ,包括,40,扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下 (包括获得性延长综合征 ) :首先寻找并处理延长的原因 ,如血钾、镁浓度降低或药物等 ,停用一切可能引起或加重延长的药物 ;采用药物终止心动过速时 ,首选硫酸镁 ,首剂 2 5静注 ( 3 5min) ,然后以 2 20mg/min速度静滴。无效时 ,可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注 ;上述治疗效果不佳者行心脏起搏 ,可以缩短 ,消除心动过缓 ,预防心律失常进一步加重 ;异丙肾上腺素能增快心率 ,缩短心室复极时间 ,有助于控制扭转型室速 ,但可能使部分室速恶化为室颤 ,使用时应小心 ,适用于获得性延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。,扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下 (包括获得性延长综合,41,(2)加速性室性自主心律 :为一种异位室性心律 ,其频率一般为 60 110次 /min。见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生于正常成人和儿童。在急性心肌梗死 ,特别是再灌注治疗时 ,其发生率可达80%以上。这是一种良性异位心律 ,多为一过性。由于频率不快 ,通常可耐受。除治疗基础疾病外 ,对,心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能 ,原有心功能不全的患者 ,症状可能加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。,(2)加速性室性自主心律 :为一种异位室性心律 ,其频率一般,42,(三)宽心动过速的处理,宽心动过速指发作时间期 0.12的心动过速。以室速最为常见 ,也可见于下列室上性心律失常 :伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常 ,部分或全部经房室旁路前传 (房 室传导 )的快速室上性心律失常 (如预激综合征伴有房颤 /房扑 ,逆向折返性心动过速 )。,血流动力学不稳定的宽心动过速 ,即使不能立即明确心动过速的类型 ,也应尽早行电复律。血流动力学稳定者首先应进行鉴别诊断 ,可根据病史、既往心电图、发作心电图特点和食管心电图区别室上性快速心律失常或是室速。有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速。,(三)宽心动过速的处理,43,既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞 (或频率依赖性束支阻滞 )、房室旁路 ,发作时心电图图形与以往相符者提示室上性来源。尽管已有许多用发作时 12导联心电图 的图形来鉴别的方法 ,但这些方法比较复杂 ,且容易受急性心肌梗死的干扰。因此发作时 12导联心电图主要是寻找有无室房分离的证据。此点用食管心电图能提供更可靠的信息。,在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理。如经过上述方法仍不能明确心动过速的类型 ,可考虑电转复 ,或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮。有器质性心脏病或心功能不全的患者 ,不宜使用利多卡因 ,也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫。,既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞 (或频率依赖性束支阻滞,44,(四)特殊临床情况下快速心律失常的处理,1.心肌梗死心律失常的处理,急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性期前收缩、室速、室颤或出现加速性室性自主心律 ;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦速、房性期前收缩、房颤、房扑或室上速 ;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常 (如窦性心动过缓 )、房室或室内传导阻滞。本节介绍常见伴发快速心律失常的处理。,(四)特殊临床情况下快速心律失常的处理,45,(1)急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治疗 :房性期前收缩与交感神经兴奋或心功能不全有关 ,无特殊治疗。阵发性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量 ,必须积极处理。可静脉用维拉帕米、地尔硫或美托洛尔。合并心衰、低血压者可用电转复或食管心房起搏治疗。洋地黄制剂有效 ,但起效时间较慢。急性心肌梗死合并房扑少见且多为暂时性。 合并房颤常见且与预后有关。如血流动力学不稳定 ,需迅速电转复治疗。血流动力学稳定的患者 ,以减慢心室率为首要。无心功能不全者 ,可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注 ,然后口服治疗 ;心功能不全者 ,首选洋地黄制剂。胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值 ,可静脉用药并随后口服治疗。通常情况下 ,不建议使用类药物治疗。,(1)急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治疗 :房性期前收,46,(2)急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗 :急性心肌梗死中出现的所谓“警告性心律失常”(如频发、多形、成对、在上室性期前收缩 ) ,多项研究的报告均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。,关于急性心肌梗死 14项共906 3例利多卡因应用的随机对照试验证明 ,利多卡因可降低室颤的发生 ,但总死亡率并不降低 ,相反较对照组为高。鉴于急性心肌梗死住院治疗室颤发生率已显著降低 ,且无证据说明利多卡因预防应用可降低其死亡率 ,因此不主张常规应用预防性利多卡因。,(2)急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗 :急性心肌梗死中,47,治疗建议如下:室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复。持续性单形室速 ,伴心绞痛、肺水肿、低血压 9 0 ( 1=0.133) 应尽早同步电转复。持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔治疗。频发室性期前收缩、室性期前收缩成对、非持续性室速,可严密观察或利多卡因治疗 ( 300次 / ,分别增加 10、5、4、3倍等为促心律失常作用。现在认识到 ,室性期前收缩本身有较大波动 ,加上受病情变化影响 ,这些定量标准已不可靠,促心律失常作用的标准确需修订。,1998年美国部分专家认为 ,促心律失常不仅表现为快速心律 ,也可有缓慢型心律失常 ,部位除心室外 ,心房、房室结及窦房结水平均可发生 ,据此提出一新的促心律失常作用共识 ,介绍如下:,抗心律失常药物治课件,54,(一)新出现的持续性心律失常,1.快速心律 :(1)扭转型室速 ,延长 ;(2)多形室速 ,正常 ;( 3)室颤 ;( 4)持续性单形室速 ,间歇性发作 ;(5)持续性单形室速 ,不间断性;( 6)房扑 ,1:1传导。,2.心动过缓及传导障碍 :( 1)窦房结功能低下 ;( 2)房室阻滞 ;( 3)明显的增宽。,(一)新出现的持续性心律失常,55,(二)原有心律失常恶化,1.非持续性转变为持续性。2.心动过速频率加快。,药物引起间期延长 ,尤其在低血钾或心动过缓时 ,可发生特异的扭转型室速。各种因素增加细胞内钙离子浓度 ,可能诱发后除极电位的触发活动 ,导致室速或室颤。促心律失常作用的发生明显受整体心脏状况和肝肾功能的影响。如奎尼丁引起的猝死是安慰剂的 2 3倍 ,主要发生在心功能障碍患者 ,很少见于正常心脏。在肝功能衰竭时 ,扭转型室速也可增加。,(二)原有心律失常恶化,56,等报道 ,类药在 35%患者中促心律失常分别为 43%和26%。类药明
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