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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,潍医附院 放疗科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病的诊断与分型,糖尿病的诊断与分型,本讲内容,什么是糖尿病?,定义、表现、危害及我国的现状,糖尿病的发病机制是什么?,本讲内容什么是糖尿病?,徐曼音主编,.,糖尿病学,(,第,2,版,).,上海科技出版社,2010,年,5,月,:12.,是一组由于,胰岛素分泌缺陷及(或)其生物作用障碍,引起的以,高血糖,为特征的代谢性疾病,慢性高血糖,导致各种脏器,尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭,糖尿病的定义,徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科技出版社,2010年5,多数患者常无临床自觉症状,典型为,“三多一少”,不典型有:,中国,2,型糖尿病防治指南,(,科普版),2009,年,陆再英,钟南山主编,.,内科学,(,第七版,).,人民卫生出版社,.,搔痒,视物不清,饥饿,疲倦,皮肤干燥,多尿,多饮,多食,体重下降,糖尿病的临床表现:,因,高血糖,所致的代谢紊乱症候群,多数患者常无临床自觉症状中国2型糖尿病防治指南(科普版)20,糖尿病的危害:,高血糖危象,和,低血糖昏迷,所致的急性并发症,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,中国,2,型糖尿病防治指南,(,基层版讨论稿),糖尿病的危害:中国2型糖尿病防治指南2010年版,糖尿病的危害:,慢性高血糖,所致的各类慢性并发症,微血管,视网膜病变、肾脏病变、神经病变,大血管,心脑血管病变、下肢血管病变,糖尿病足,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,中国,2,型糖尿病防治指南,(,基层版讨论稿),糖尿病的危害:微血管大血管糖尿病足中国2型糖尿病防治指南20,糖尿病视网膜病变,工作年龄成人致盲的第一位原因,1,糖尿病肾病,终末期肾病的首要原因,4,中风,心血管死亡和中风增加,2,4,倍,2,糖尿病神经病变,非创伤性下肢截肢的第一位原因,5,心血管疾病,糖尿病患者每10人中有8人死于心血管事件,3,1.Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1). 2.Kannel WB,et al.Am Heart J.1990;120.,3.,Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.,4.Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1). 5.,Mayfield,JA,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl 1).,眼,心脏,冠脉循环,肾,脑和脑循环,外周神经系统,下肢(外周血管疾病),糖尿病足,慢性并发症致死致残率高,糖尿病视网膜病变工作年龄成人致盲的第一位原因1糖尿病肾病中风,Yang WY, Lu JM, Weng JP, et al. N Engl J Med. 2010; 362:1090-101.,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,糖尿病前期,糖尿病,16,14,12,10,8,6,4,2,0,患病率,9.7%,人数,0.92,亿,患病率,15.5%,人数,1.48,亿,患病率(,%,),我国糖尿病现状:高患病率,低诊断率,60.7%,的糖尿病患者,未被诊断,Yang WY, Lu JM, Weng JP, et al,本讲内容,什么是糖尿病?,定义、表现、危害及我国的现状,糖尿病的发病机制是什么?,本讲内容什么是糖尿病?,糖尿病的发病机制,遗传与环境因素,基因突变:多基因、单基因,病毒感染、化学毒品;多食、少动,不健康生活方式,胰岛素,绝对,/,相对,缺乏,胰岛,细胞破坏,/,功能缺陷,免疫介导破坏胰岛,细胞,细胞数量,、低出生体重、胰岛淀粉样变性、糖毒性、,脂毒性、肠促胰素(如,GLP-1,)分泌不足等,葡萄糖摄取减少,肝糖产生增加,胰岛素抵抗,代谢异常阻碍胰岛素信号转导,TNF-,、瘦素、抵抗素等细胞因子,徐曼音主编,.,糖尿病学,(,第,2,版,).,上海科学技术出版社,2010,年,5,月,;67-85,87-104.,胰岛素分泌,缺陷和,/,或,作用障碍,以,高血糖,为特征,糖尿病的发病机制 遗传与环境因素,王海燕主编,.,内科学,.,北京大学出版社,;1108.,查锡良主编,.,生物化学,(,第,7,版,);87-9.,食物进入口中,,胃肠道吸收入血,糖原合成(肌肉、肝脏)转变成脂肪、非必须氨基酸等,由尿液排出(血糖浓度,180,mg/dl,时),转换为非糖物质和其它单糖,有氧氧化功能,肝糖原分解进入,血液,糖异生,血糖的来源,血糖的去路,人体血糖的来龙去脉,王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108.食物进入口中,,陈家伦主编,.,临床内分泌学,.,上海科学技术出版社,2011,年,8,月,;1062-5.,正常人胰岛素与血糖的关系,促进,脂肪酸合成,血糖,升高,血糖,下降,始终保持血糖的动态平衡,胰岛素,血糖,促进肝和,肌糖原合成,促进葡萄糖,氧化和代谢,胰岛素分泌减少,胰岛,细胞的,胰岛素分泌增加,陈家伦主编.临床内分泌学.上海科学技术出版社,2011年8月,胰岛素由胰岛,细胞分泌,胰腺,许曼音主编,.,享受健康人生:糖尿病细说与图解,.,上海科学技术文献出版社,.2010,年,8,月,:2.,胰岛结构,胰,岛,中的,细胞,胰岛素由胰岛细胞分泌胰腺许曼音主编.享受健康人生:糖尿病细,糖异生,血糖下降,糖 原,蛋白质,脂,肪,葡,萄,糖,氨,基,酸,游离脂肪酸,(FFA),氧化分解,合成,潘长玉主译。,Joslin,糖尿病学,(,第,14,版,),人民卫生出版社,.2007,年,5,月,:150.,胰岛素的生理作用,胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素, 糖异生血糖下降糖 原蛋白质脂 肪 葡 萄 糖氨,胰岛素(,mu/L,),80,25,0,8,16,24,08,8,6,4,时钟时间(小时),进餐,葡萄糖,(mmol/L),餐时,胰岛素,葡萄糖,基础,胰岛素,Duckworth WC. Endocrine Rev 1988;9:319-45.,生理性的胰岛素分泌模式,胰岛素(mu/L)802508162408864时钟时间(小,糖负荷后胰岛素分泌的双时相,许曼音主编,.,糖尿病学,(,第一版,),上海科学技术出版社,2004;64-5.,第一时相: 快速分泌相,细胞接受葡萄糖刺激,在,0.5-1.0,分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续,5-10,分钟后下降,第二时相: 延迟分泌相,快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后,30,分钟左右,0,20,40,60,80,100,0,30,60,90,第一时相,第二时相,时间 (分钟),血浆胰岛素,mU/L,静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,糖负荷后胰岛素分泌的双时相许曼音主编.糖尿病学(第一版),上,早相(第一时相)胰岛素分泌的生理意义,晚相(第二时相)胰岛素分泌意义,持续高糖负荷下出现的第,2,个分泌高峰,晚相分泌依赖于血糖水平升降,潘长玉主译,.Joslin,糖尿病学,(,第,14,版,).,人民卫生出版社,2007,年,5,月,;114-48.,餐后血糖升高幅度,血糖升高持续时间,(),后期高胰岛素血症,双时相胰岛素分泌的生理意义,早相(第一时相)胰岛素分泌的生理意义潘长玉主译.Joslin,Polonsky KS, et al. N Engl J Med. 1996; 334: 777-83.,400,300,200,100,500,6am,10am,2pm,6pm,10pm,6am,2am,时 间,餐时胰岛素,基础胰岛素,健康对照,2,型糖尿病患者,胰岛素分泌速率,(pmol/min),糖尿病患者的胰岛素分泌存在缺陷,Polonsky KS, et al. N Engl J M,蛋白质代谢,负平衡,肝脏葡萄糖,利用障碍,外周组织,葡萄糖利用障碍,高血糖与临床表现之间的联系,血糖,渗透性利尿,脂肪,分解,多尿,,继而口渴多饮,乏力消瘦,易饥多食,胰岛素分泌,缺陷和,/,或,作用障碍,陆再英,钟南山主编,.,内科学,.,人民卫生出版社,2007,年,10,月,:774,.,皮肤瘙痒、干燥,蛋白质代谢肝脏葡萄糖外周组织高血糖与临床表现之间的联系 血糖,如何对糖尿病进行诊断?,明确诊断后该怎样分型?,如何对糖尿病进行诊断?,#,糖尿病的诊断标准参考,WHO(1999),标准;,血糖值为静脉,血浆葡萄糖值,*,高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现,注:儿童的糖尿病诊断标准与成人一致,高血糖是诊断糖尿病的重要依据,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,随机血糖,11.1mmol/L,+,糖尿病症状,*,空腹血糖,7.0mmol/L,葡萄糖负荷后,2h,血糖,11.1mmol/L,满足一条,,即可诊断糖尿病,#,若无糖尿病症状者,,需改日重复检查明确诊断,# 糖尿病的诊断标准参考WHO(1999)标准;血糖值为静脉,高血糖的检测指标,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,中国,2,型糖尿病防治指南,(,基层版讨论稿),随机血糖:,一天中任何时间的血糖值,空腹血糖:,至少禁食过夜,8h,所测,葡萄糖负荷后,2h,血糖:,OGTT,负荷后,2h,所测,提供诊断依据,空腹血糖,餐后,2h,血糖:,从吃第一口饭开始计时,,2h,后所测,糖化血红蛋白,(HbA,1C,),:,检测时间无限定,提供治疗依据,高血糖的检测指标中国2型糖尿病防治指南2010年版提供诊断依,高血糖的检测方法,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,中国,2,型糖尿病防治指南,(,基层版讨论稿),1.,血浆血糖,是诊断糖尿病的依据,而,尿糖,检测不能作为诊断依据,2.,指血血糖,可监测患者的血糖水平,3.,OGTT,用于糖尿病和糖尿病前期的诊断,OGTT,口服葡萄糖耐量试验,高血糖的检测方法中国2型糖尿病防治指南2010年版1. 血浆,糖代谢分类,静脉血浆葡萄糖,(mmol/L),空腹血糖,(FPG),糖负荷*,后,2h,血糖,(2hPPG),正常血糖,(NGR),6.1,7.8,空腹血糖受损,(IFG),6.1,7.0,7.8,糖耐量减低,(IGT,),7.0,7.8,11.1,糖尿病(,DM,),7.0,11.1,IFG,或,IGT,统称为糖调节受损(,IGR,,即糖尿病前期),中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,OGTT,是诊断糖尿病及前期的重要方法,糖代谢状态的分类,(WHO 1999),*,糖负荷指,OGTT,试验,糖代谢分类静脉血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖(FPG),中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,常用两点法,空腹,8,10,小时于晨,7,9,点间口服溶于,300ml,的,75,克无水葡萄糖粉,,5,分钟内饮完,在前臂的采血时间如下:,时间,(min),0,30,60,120,OGTT,试验的方法,注意事项,血标本尽早送检,前,3,天内,每日碳水化合物摄入量不少于,150g,停用可能影响,OGTT,的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等,3,7,天,试验中不喝茶、咖啡,不吸烟,不剧烈运动,OGTT,口服葡萄糖耐量试验,180,中国2 型糖尿病防治指南2010年版常用两点法时间(min),无法测血糖时可采用进行自我监测,对发现低血糖,没有帮助,控制目标:,阴性,肾糖阈增高,(,如老年人,),或降低,(,妊娠,),时,没有意义,尿糖仅作为检测血糖的补充,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,无法测血糖时可采用进行自我监测对发现低血糖控制目标:肾糖阈增,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,长期血糖控制,最重要的评估指标,指导临床调整治疗方案的重要依据之一,反映近,23,月体内的平均血糖水平,正常值,4,6%,,达标值,7%,治疗之初至少每,3,个月一次;,治疗达标后可每,6,个月一次,多数通过静脉血糖测得,检测时间无限定,HbA,1C,的检测和意义,中国2 型糖尿病防治指南2010年版 长期血糖控制反映近2,中国血糖监测临床应用指南,2011,年版,SMBG,和,CGMS,的临床意义,血糖水平很高,或有低血糖风险时;,需调整下一餐胰岛素剂量时,餐前血糖,空腹血糖已达标,但,HbA,1C,仍不达标;,需了解饮食和运动对血糖的影响时,餐后,2h,血糖,SMBG,自我血糖监测,; CGMS,动态血糖监测,怀疑夜间低血糖或清晨空腹高血糖时,睡前和夜间,(凌晨,3,点)血糖,血糖波动大,低血糖频发,需了解血糖,波动幅度和漂移情况,进行,CGMS,,,以指导临床治疗,中国血糖监测临床应用指南2011年版SMBG和CGMS的临床,本讲内容,如何对糖尿病进行诊断?,明确诊断后该怎样分型?,本讲内容如何对糖尿病进行诊断?,临床分型,特 点,临床,常见,1,型糖尿病,细胞数量显著减少或消失所致胰岛素分泌显著下降或缺失,2,型糖尿病,胰岛素抵抗和,/,或胰岛,细胞功能缺陷所致胰岛素分泌减少,妊娠糖尿病,在妊娠期间被诊断的糖尿病,不包括糖尿病合并妊娠,临床,不常见,其他特殊类型,糖尿病,病因学相对明确一些的高血糖状态,如胰岛,细胞功能,/,胰岛素作用的基因缺陷,胰腺外分泌病、内分泌病等,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,糖尿病的分型,采用,WHO(1999,年,),的糖尿病,病因学,分型体系,临床分型特 点临床1型糖尿病细胞数量显著减少或消失所致,徐曼音主编,.,糖尿病学,(,第,2,版,).,上海科学技术出版社,2010,年,5,月,;44-55.,常用糖尿病分型的实验室检查方法,针对胰岛,细胞功能,血浆胰岛素,/C,肽释放试验,:判断胰岛,细胞功能,辅助判断分型,针对病因和发病机制,胰岛自身抗体(,ICA/IAA/GAD,),:辅助判断分型,胰岛素敏感性、基因分析,:辅助判断分型,徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010,廖二元等主编,.,内分泌学,(,第二版,).,人民卫生出版社,20,10,年,6,月,图:,胰岛素释放试验中正常人、,T1DM,与,T2DM,肥胖者,的血浆胰岛素浓度对比,0,15,30,45,60,90,120,150,180 min,50,100,150,200,250,口服,100g,葡萄糖,放射免疫法测定血浆胰岛素浓度,(u / ml),2,型糖尿病肥胖者,正常人,1,型糖尿病,时间,血浆胰岛素和,C,肽测定,反映胰岛素储备和反映能力,;,根据血糖和胰岛素或,C,肽的比值,可判断是否存在胰岛素抵抗,血浆,胰岛素,放免法:,5-20U/ml,0.8-3.0 ng/ml,(空腹),血浆,C,肽,意义,廖二元等主编.内分泌学(第二版).人民卫生出版社,2010年,迟家敏主编,.,实用糖尿病学,(,第,3,版,),人民卫生出版社,;2010,年,3,月,:110-7.,胰岛相关自身抗体测定,迟家敏主编.实用糖尿病学(第3版),人民卫生出版社;2010,糖尿病的诊断分型课件,1.,中国,2,型糖尿病防治指南(,2010,年版),2.,刘新民主编,.,实用内分泌学(第,3,版),.,人民军医出版社,.2004,年,;,1254.,鉴别点,1,型糖尿病,2,型糖尿病,临床特点,发病年龄,多,30,岁,多,40,岁,起病体重,正常或消瘦,超重或肥胖,起病情况,急,症状典型,缓慢,症状不典型,急性代谢紊乱并发症,易发生酮症酸中毒,酮症倾向小,实验室分型,辅助检查,胰岛素,/C,肽,低下或缺乏,早期正常或升高,,释放峰值延迟,抗体,(ICA,、,GAD,、,ICA512,等,),阳性,阴性,1,型与,2,型糖尿病的鉴别要点,1.中国2型糖尿病防治指南(2010年版)鉴别点1型糖尿病2,徐曼音主编,.,糖尿病学,上海科学技术出版社,;2010,年,2,月第,2,版,;14-5.,诊断标准:,30,岁起病,有一种以上的胰岛自身抗体(,+,),诊断糖尿病后至少,6,个月无需胰岛素治疗,临床特点:,起病缓慢,早期通常多无自觉症状,可伴肥胖,也存在胰岛素抵抗,急性并发症如酮症酸中毒的发生率早期都很低,ICA,、,GAD,抗体阳性,胰岛,细胞功能减退比,2,型快,最终需胰岛素替代治疗,LADA,属于迟发型,1,型糖尿病,LADA,成人隐匿性自身免疫性糖尿病,徐曼音主编.糖尿病学,上海科学技术出版社;2010年2月第2,妊娠期糖尿病诊断,.,中华人民卫生部,.2011,年,糖尿病合并妊娠:,在糖尿病诊断之后妊娠者,妊娠期糖尿病,(GDM),:,妊娠期间,首次发生或发现,的糖耐量减低或糖尿病,75gOGTT,试验,任意一点血糖值异常即可诊断:,空腹血糖,5.1 mmol/L, 1 h,血糖,10.0 mmol/L, 2 h,血糖,8.5 mmol/L,妊娠糖尿病与糖尿病合并妊娠,妊娠期糖尿病诊断. 中华人民卫生部.2011年糖尿病合并妊娠,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,年版,老年糖尿病,定义:,年龄,60,岁的糖尿病患者,临床特点:,起病缓慢,“三多一少”典型症状较少见,部分以并发症为首发;部分有潜在伴随疾病,少数表现为体温低、多汗、神经性恶病质、认知减退,急性并发症的死亡率高;慢性并发症多且严重,我国患病率达,20%,以上,绝大多数为,T2DM,中国2型糖尿病防治指南2010年版老年糖尿病定义:,小结,糖尿病是一组临床上以高血糖为特征的代谢紊乱症候群,其急性并发症凶险,而慢性并发症致残致死率高,糖尿病的发病机制复杂,目前已知与遗传、环境、胰岛,细胞破坏或功能缺陷、胰岛素抵抗、肥胖等因素相关;这些因素导致胰岛素分泌缺陷和,/,或作用障碍,从而引发高血糖,小结糖尿病是一组临床上以高血糖为特征的代谢紊乱症候群,其急性,小结,诊断糖尿病需要依据静脉血浆血糖值,满足以下,1,条即可诊断:,空腹,7.0mmol/L,糖负荷后,2h,血糖,11.1mmol/L,随机血糖,11.1mmol/L,并伴有糖尿病症状,糖尿病的分型需结合患者起病时的临床特点及胰岛素,/C,肽释放试验、胰岛相关自身抗体等辅助检查来明确,T1DM,多年轻、起病急、易伴酮症,,C,肽低下或缺乏,对胰岛素治疗敏感,自身抗体多阳性,T2DM,多中年、起病缓慢,部分以并发症首发,,C,肽可正常或偏高,自身抗体多阴性,LADA,早期易当做,T2DM,来治疗,随着病程进展,最终需胰岛素替代治疗,小结诊断糖尿病需要依据静脉血浆血糖值,满足以下1条即可诊断:,谢 谢!,谢 谢!,
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