电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,电解质及常见药物对心电图的影响,电解质及常见药物对心电图的影响,1,优选电解质及常见药物对心电图的影响,优选电解质及常见药物对心电图的影响,2,内容,第一部分 心脏电生理基础,心肌细胞电生理基础,动作电位与离子流,动作电位与心电图,心律失常电生理基础,第二部分 电解质紊乱与心电图,钾，钙，镁紊乱的心电图,典型图例,第三部分 常见药物对心电图的影响,常见抗心律失常药,常见非抗心律失常药,内容第一部分 心脏电生理基础,3,第一部分 心脏电生理基础,第一部分 心脏电生理基础,4,心肌细胞电生理,静息电位,心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，,膜内电位低于膜外电位,90mV,左右，细胞内为负，细胞外为正,正常心肌细胞阈电位约为,-90mV,，窦房结细胞约为,-70mV,Na,K,Na,Ca,K,K,K,in,out,细胞膜,4,心肌细胞电生理静息电位心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为,5,Na,K,Na,Ca,K,K,K,in,out,细胞膜,4,心肌细胞电生理,动作电位,动作电位：分为,5,个时期,0,期：,Na,+,内流，,Vmax,1,期：,K,+,外流,2,期：,Ca,2+,、,Na,+,内流；,K,+,外流,3,期：,K,+,外流,4,期：,K,+,离子内流，恢复静息态的离子状态。,NaKNa,CaKKKinout细胞膜4心肌细胞电生理动作,6,动作电位变化引起心电图的改变,动作电位,0,，,1,，,2,，,3,，,4,的变化都会引起心电图的改变,动作电位变化引起心电图的改变动作电位0，1，2，3，4的变化,7,动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改变,Hypokalemia is correct.,本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。,第一部分 心脏电生理基础,角膜沉积：角膜见黄色微型沉积,舒必利酚噻嗪类或氯氮平,同时存在的多种电解质紊乱时可互相影响、加重或抵消心电图的改变；,迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.,受体阻断可阻断肾上腺素受体的作用，使血,0期：Na+内流，Vmax,Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia.,P波消失（8mmol/L):窦室传导,广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.,心律失常发生的电生理学基础,1.,冲动形成异常,2.,冲动传导异常,动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改变心律失常,8,冲动形成异常,（,1,）自律性增高,4,相自动除极速率加快,阈电位下移,最大舒张电位上升,（,2,）后除极与触发活动,早后除极,：发生在,2,、,3,期中，由,Ca,2+,内流引起。,迟后除极,：发生在,4,相，胞内,Ca,2+,超负载，诱发短暂,Na,+,内流引起的。,冲动形成异常（1）自律性增高,9,自律性增高,表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加,4,相自动除极速率加快,阈电位下移,最大舒张电位上升,4,自律性增高表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加4,10,后除极与触发活动,早后除极与迟后除极引起心律失常,早后除极,：发生在,2,、,3,期中，由,Ca,2+,内流引起。,迟后除极,：发生在,4,相，胞内,Ca,2+,超负载，诱发短暂,Na,+,内流引起的。,后除极与触发活动早后除极与迟后除极引起心律失常早后除极：发生,11,冲动传导异常,（,1,）单纯性传导障碍：,传导减慢,双向传导阻滞,单向传导阻滞,（,2,）折返激动形成,环形通路,单向阻滞,ERP,下降,冲动传导异常（1）单纯性传导障碍：,12,折返形成,心肌组织在解剖上存在环形传导通路；,在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；,回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；,邻近心肌组织,ERP,长短不一。,折返形成心肌组织在解剖上存在环形传导通路；,13,心肌细胞,/,心律失常电生理基础,心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因素都可以影响动作电位，常见的影响因素有,电解质的变化,对离子通道有影响的药物,心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律失常和导致心律失常两个方面,心肌细胞/心律失常电生理基础心肌细胞电生理基础是动作电位形成,14,第二部分 电解质紊乱与心电图,第二部分 电解质紊乱与心电图,15,电解质紊乱对心电活动,/,心电图的影响,高血钾,低血钾,高血钙,低血钙,混合性电解质紊乱,电解质紊乱对心电活动/心电图的影响高血钾,16,电解质对心电活动及心律的影响,主要影响心肌动作电位,对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性及传导性,严重电解质紊乱,激动起源异常,传导异常,心脏停搏,室颤,电解质对心电活动及心律的影响主要影响心肌动作电位,17,电解质紊乱对心肌动作电位的影响,项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙,静息电位,+,-,动作电位时程,-+-+,动作电位幅度,-,或,+-,传导速度,-,不应期,-+-+,阈电位,兴奋性,+-+,电解质紊乱对心肌动作电位的影响,18,不同血钾水平的,ECG,改变,低钾血症,高钾血症,不同血钾水平的ECG改变低钾血症高钾血症,19,室上性心动过速、心房颤动；,Hypokalemia is correct.,轻度抑制钠内流：降低0相上升最 大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性,ECG表现为QRS-T序列,本类药物的共同特点是明显延长APD和ERP， 其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。,These findings are highly suggestive of hypokalemia.,本药是钠通道阻滞药之中毒性最小的药物。,A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,邻近心肌组织ERP长短不一。,减慢传导：Na+内流 0相速度，幅度传导,对离子通道有影响的药物,甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤, 高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。,A类 作用机制 阻滞心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+内流。,T波振幅降低、平坦或倒置,高血钾对心肌细胞电活动的影响,对动作电位复极的影响（,5.5mmol/L),细胞膜对钾离子的通透性,3,相复极缩短，坡度陡峻：,T,波高尖,QT,缩短,对静息电位及动作电位除极的影（,6.5mmol/L),细胞内外钾浓度差 膜电位、 ,0,相除极速度 室内传导：,心电图表现：,QRS,波增宽,心房肌被抑制（,7mmol/L),P,波振幅,P,波消失（,8mmol/L):,窦室传导,室上性心动过速、心房颤动；高血钾对心肌细胞电活动的影响对动作,20,高钾血症心电图表现,血清钾浓度,5.5mmol/L,心电图表现为,T,波高尖,QRS,波振幅降低、时间变宽、,S,波加深,ST,段下移,P,波减小，甚至消失,可以出现各种心律失常（缓慢为主）,窦缓、窦性静止；,传导阻滞：房内、房室、室内,交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高钾血症心电图表现血清钾浓度5.5mmol/L,21,电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件,22,低钾血症对心肌细胞电活动的影响,对,动作电位复极,的影响,由于细胞内外钾浓度差 ,3,相复极延长,，坡度缓慢,T,波平坦,QT,延长,U,波出现,对,静息电位,的影响,细胞内外钾浓度差 ,4,相自动除极速率加快,心肌兴奋性及传导性均,出现早搏,心率增快,低钾血症对心肌细胞电活动的影响对动作电位复极的影响,23,低钾血症,-,心电图表现,U,波增高,T,波振幅降低、平坦或倒置,ST,段下移,各种心律失常：,以快速性心律失常为主,窦性心动过速,早搏，尤其是室早,交界区心动过速、 室速、 室颤,低钾血症-心电图表现U波增高,24,心电图,U,波改变,随着血钾降低，,U,波不断增大,心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大,25,高钙血症,（,3.0MMOL/L),原因：少见,甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤,心电图表现：,ST,段缩短或消失（,R,波后即出现突然上升的,T,波）,QT,间期缩短,严重时,PR,延长,房室阻滞,早搏、心动过速等,高钙血症（3.0MMOL/L)原因：少见,26,高钙血症,（,3.0MMOL/L),心电图异常机制：,主要影响动作电位,2,相：缩短,高钙血症（3.0MMOL/L)心电图异常机制：,27,低钙血症,（,1.75MMOL/L),原因,慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等,心电图异常及机制：,主要影响动作电位,2,相：延长,2,相复极时间,心电图表现,ST,段平直延长,QT,延长：由,ST,段延长所致（,T,波不宽）,低钙血症（1.75MMOL/L)原因,28,血钙异常的,ECG,改变,血钙异常的ECG改变,29,低血钙的,ECG,改变,低血钙的ECG改变,30,钾钙镁紊乱的心电图,钾钙镁紊乱的心电图,31,案例一,案例一,32,案例二,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.,A),Acute anteroseptal infarct,B),Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,案例二Which of the following cond,33,电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件,34,尿毒症高钾,-,窦室传导,窦室传导,ECG,表现：,1.p,波消失,2.QRS,宽大畸形,3.T,波高尖对称,4.ECG,表现为,QRS-T,序列,尿毒症高钾-窦室传导窦室传导ECG表现：,35,电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件,36,电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件,37,Hypokalemia is correct.,Discussion,In leads V1-3, the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave. These findings are highly suggestive of hypokalemia. The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.,Hypokalemia is correct.,38,低血钾的,ECG,表现,低血钾的ECG表现,39,电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件,40,HYPOCALCEMIA AND HYPERKALEMIA,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct.,Discussion,The QT interval is long.,When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia,.,This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mmol/L and calcium1.4 mmol/L at the time.,HYPOCALCEMIA AND HYPERKALEMIAH,41,低钾,+,奎尼丁：,TDP,低钾+奎尼丁：TDP,42,电解质紊乱,对心电活动,/,心电图的影响,树立全面思考，分析全局的思维观念,心,肌细胞正常工作时依赖于细胞内外各种电解质的平衡,部分电解质变化会导致心肌细胞电活动的变化这种变化的一部分可以表现在心电图上,心电图有助于电解质紊乱的,辅助诊断；但心电图改变与血清中电解质水平不完全一致；,同时存在的多种电解质紊乱时可互相影响、加重或抵消心电图的改变；,心电图诊断电解质紊乱必须密切结合病史和临床资料进行判断。,第二小结,电解质紊乱对心电活动/心电图的影响树立全面思考，分析全局的思,43,第三部分 常见药物对心电图的影响,第三部分 常见药物对心电图的影响,44,常见抗心律失常药,类,钠通道阻滞药,a,适度阻滞,Na+,通道 奎尼丁、普鲁卡因胺,b,轻度阻滞,Na+,通道 利多卡因、苯妥英钠,c,重度阻滞,Na+,通道 普罗帕酮,类,受体阻断药 普萘洛尔,类,延长动作电位时程药 胺碘酮,类,钙通道阻滞药 维拉帕米,特殊类型,洋地黄类,常见抗心律失常药 类钠通道阻滞药,45,A,类,钠通道阻滞药,阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于,I,B,和,I,C,类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，,减慢传导；,降低心肌细胞膜对,K,+,、,Ca,2+,的通透性，,延长,APD,和,ERP,。,它们在心肌的作用部位广泛,代表药物 奎尼丁,2024/8/23,A类钠通道阻滞药 阻滞开放态的钠,46,代表药物奎尼丁（,QUINIDINE,）,A,类 作用机制,阻滞心肌,Na,+,通道，抑制,K+,外流，,Ca,2+,内流。,1.,降低自律性：,Na,+,内流 心房、室、浦肯野纤维、,Ca,2+,内流 窦房结自律性。,2.,延长,APD,和,ERP,：（,-,）,K,+,外流复极慢。,3.,减慢传导：,Na+,内流 ,0,相速度，幅度传导,单阻变双阻。,4.,对植物神经的影响,受体阻断可阻断肾上腺素,受体的作用，使血,管扩张，血压下降，从而反射性兴奋,交感神经。,抗胆碱阻断迷走神经的效应。,2024/8/23,代表药物奎尼丁（QUINIDINE）2023/8/31,47,Quinidine,对心室肌细胞,APD,，,ERP,和,ECG,的影响,：给药前,：给药后,2024/8/23,Quinidine 对心室肌细胞APD，ERP：给药前：给药,48,临床应用,广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律,失常，是重要的转复心律的药物。,虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律,法，但奎尼丁仍有应用价值，此外也可用于防,止电转律后的复发。,2024/8/23,临床应用 广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律,49,改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。,广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律,交界区心动过速、 室速、 室颤,显著0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显。,利多卡因 对心室肌细胞APD 和ERP及心电图的影响,T波振幅降低、平坦或倒置,阻止2相钠内流，使浦氏纤维APD和ERP缩短，但ERP/APD之比值增大。,A类 作用机制 阻滞心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+内流。,心电图诊断电解质紊乱必须密切结合病史和临床资料进行判断。,第一部分 心脏电生理基础,急性心梗致室性心律失常的首选药物,QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,动作电位幅度- 或+-,高血钾对心肌细胞电活动的影响,胃肠道反应：恶、呕，食欲减退,奎尼丁对心电图的影响,容易出现后除极引起严重的心律失常，如室速，室颤,改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。,50,心电图有助于电解质紊乱的辅助诊断；,心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律失常和导致心律失常两个方面,阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，,第二部分 电解质紊乱与心电图,缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD和ERP，且缩短APD更为显著，有利于消除折返而抗心律失常。,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.,Ca2+内流 窦房结自律性。,改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。,对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常。,心律失常发生的电生理学基础,心律失常发生的电生理学基础,改变病区传导：对传导的影响比较复杂,角膜沉积：角膜见黄色微型沉积,角膜沉积：角膜见黄色微型沉积,（二）,B,类,轻度抑制钠内流：降低,0,相上升最 大速率，减慢传导速度，抑制,4,相钠内流，降低自律性,促钾外流：缩短复极过程，缩短,APD,主要作用于心室肌和希,-,浦肯野纤维系统。,降低自律性 减慢,4,相除极速率， 降低自律性。,改善传导性 在心肌缺血时，抑制,0,相,Na+,内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极，则促进,3,相,K+,外流而引起超极化，加速传导。,缩短,APD,和相对延长,ERP,促,K+,外流而缩短,APD,和,ERP,，且缩短,APD,更为显著，有利于消除折返而抗心律失常。,2024/8/23,心电图有助于电解质紊乱的辅助诊断；（二）B类轻度抑制钠内流,51,代表药物：利多卡因，慢心律,【,药理作用,】,主要对心室肌有作用,1.,降低自律性,减少浦氏纤维,4,相,Na,内流，使自律性降低。,减少心肌复极的不均一性，可提高心肌的致颤阈。,2.,缩短,APD,和相对延长,ERP,阻止,2,相钠内流，使浦氏纤维,APD,和,ERP,缩短，但,ERP/APD,之比值增大。,3.,改变病区传导：对传导的影响比较复杂, 治疗量下：对传导没有明显影响。, 低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。, 高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导，, 大剂量时，减慢传导：抑制,0,相上升速率。,2024/8/23,代表药物：利多卡因，慢心律【药理作用】 主要对心室肌有作,52,给药前,给药后,利多卡因,对心室肌细胞,APD,和,ERP,及心电图的影响,2024/8/23,给药前给药后利多卡因 对心室肌细胞APD 和ERP及心电图的,53,临床应用,窄谱抗心律失常药,室性心律失常室早、室速、室颤,急性心梗致室性心律失常的首选药物,强心甙中毒所致的心律失常,【,不良反应,】,本药是钠通道阻滞药之中毒性最小的药物。神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍，严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。,剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停,2024/8/23,临床应用窄谱抗心律失常药2023/8/31,54,C,类：代表药物普罗帕酮,作用机制：明显抑制钠通道，抑制,0,相钠内流，抑 制 传导。与钠通道的亲和力强于,IA,和,IB,类 ，重度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制,4,相,Na+,内流，降低自律性。显著,0,相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显。而对复极过程影响小。,本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。,特点：,1.,作用于希,浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长,APD,和,ERP,；,2.,结构类似普萘洛尔，有,受体阻断作用；,3.,对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常。,C类：代表药物普罗帕酮作用机制：明显抑制钠通道，抑制0相钠,55,类药,钾通道阻滞剂,本类药物的共同特点是明显延长,APD,和,ERP,， 其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制,K+,外流，或增加内向电流如,Na+,和,Ca2+,内流。,延长,EPR,可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图,Q-T,间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。,类药钾通道阻滞剂本类药物的共同特点是明显延长APD和ER,56,代表药物胺碘酮,【,用途,】,广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。,由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。,【,不良反应,】,较多,1.,胃肠道反应：恶、呕，食欲减退,2.,角膜沉积：角膜见黄色微型沉积,3.,甲状腺功能紊乱：,4.,肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。,代表药物胺碘酮【用途】,57,洋地黄,对心电图影响,ST段下垂型压低,T波呈低平或倒置,ST-T呈,“,鱼钩型,”,改变,Q-T间期缩短,洋地黄对心电图影响ST段下垂型压低,58,电解质及常见药物对心电图的影响 ppt课件,59,洋地黄中毒,窦性停搏；,窦房结抑制、交界性心律及干扰性房室脱节；,各种不同程度的房室传导阻滞；,多发多源性室性期前性收缩、室性心动过速、心室扑动、心室颤动；,室上性心动过速、心房颤动；,房性心动过速合并2：1房室传导阻滞。,洋地黄中毒窦性停搏；,60,室上性心动过速、心房颤动；,A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律失常和导致心律失常两个方面,电解质紊乱对心肌动作电位的影响,部分电解质变化会导致心肌细胞电活动的变化这种变化的一部分可以表现在心电图上, 大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。,阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，,4期：K +离子内流，恢复静息态的离子状态。,ECG表现为QRS-T序列,（2）后除极与触发活动,ECG表现为QRS-T序列,心电图诊断电解质紊乱必须密切结合病史和临床资料进行判断。,减慢传导：Na+内流 0相速度，幅度传导, 低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。,神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍，严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。,心房颤动,室性早搏二联律,（血地高辛浓度,3.4ng/ml）,洋地黄中毒的心电图变化,室上性心动过速、心房颤动；心房颤动洋地黄中毒的心电图变化,61,常见非抗心律失常药,抗癫痫药物,苯妥英钠,抗精神病药物,氯氮平,抗肿瘤药物,柔红霉素,中药,乌头碱（附子）,常见非抗心律失常药抗癫痫药物,62,苯妥英钠（,PHENYTOIN SODIUM,）,【,药理作用,】,与利多卡因类似。,1.,降低自律性：,2.,缩短,APD,，相对延长,ERP,：,3.,传导性：影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。,血钾正常时：小剂量对传导无影响,大剂量抑制传导,血钾低时：小剂量即可加快传导速度,【,用途,】,用于室性心律失常，,强心甙中毒所致的各型心律失常。（首选药）,苯妥英钠（PHENYTOIN SODIUM）【药理作用】,63,抗精神药物与心电图异常发生率,检查例次,异常例次,异常率（）,氯氮平,92,58,63.04,三环类,29,18,62.06,氯丙嗪,174,79,45.40,奋乃静,19,8,42.11,舒必利,19,8,42.11,HD,或卤比醇,15,4,26.27,精神药物对心电图的影响,海峡药学,1999,年第,2,期第,11,卷 药物不良反应,抗精神药物与心电图异常发生率检查例次异常例次异常率（）氯,64,抗精神药物与心电图异常类型,T波,ST,窦速,电轴偏移,QT延长,早搏,传导阻滞,28.8,5.7,26.7,16.6,6.3,1.7,8.46,氯氮平,26,3,46,16,2,1,三环类,3,1,7,6,1,1,2,氯丙嗪,14,3,23,29,6,6,奋乃静,4,3,2,舒必利,2,2,1,HD或卤比醇,1,氯氮平卡马西平,5,1,8,11,2,氯丙嗪碳酸锂,11,2,6,2,2,氯氮平三环类,3,7,12,2,1,1,氯丙嗪氯氮平,47,6,39,19,6,1,氯氮平酚噻嗪类,5,5,14,5,1,氯丙嗪,HD,13,3,5,2,1,酚噻嗪类,13,4,12,3,8,氯氮平丁酰苯类,5,3,3,1,舒必利酚噻嗪类或氯氮平,17,4,2,9,1,抗精神药物与心电图异常类型T波ST窦速电轴偏移QT,65,乌头碱中毒导致的心电图异常,心房颤动,多源室早,阵发性室速,窦性心动过缓,房室传导阻滞,ST-T,改变,房性心律失常,4/54,例,24/54,例,6/54,例,23/54,例,12,例,/54,7/54,例,9/54,例,（,7.4,）,（,44.4,）,（,11.1,）,（,45.2,）,（,22.2,）,（,13.1,）,（,16.6,）,徐爱建,.,草乌中毒致严重心律失常,54,例临床分析,.,心,脑血管病,防治，,2007,7,（,4,）：,285-286.,乌头碱中毒导致的心电图异常心房颤动多源室早阵发性室速窦性心动,66,