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,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,糖尿病酮症酸中毒,Diabetic Ketoacidosis,山东大学第二医院内分泌科,庄向华,糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis,定义,糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,导致水、电解质、酸碱平衡紊乱,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的急性并发症。,定义糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引,特点,DKA,是,1,型糖尿病常见并发症;,也多见于,2,型糖尿病的应急状态。,是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。,男女患病比例,1,:,12,在胰岛素问世前,DKA,死亡率为,60%,;,发明胰岛素以后为,515%,;,死亡率随年龄而增加。,特点DKA是1型糖尿病常见并发症;,酮体,酮体是脂肪分解代谢的产物,包括,-,羟丁酸(占,78,左右),乙酰乙酸(占,20,),丙酮(占,2,)。,酮体的生成是一种生理现象,如果糖尿病控制得不好,因糖利用障碍,脂肪代谢加强,酮体生成过多,超过组织利用和肾脏排泄能力,就会发生酮症酸中毒。,丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性,尿液放置过久就会“蒸发”掉,而出现尿酮体检查假阴性。,尿酮体检查只是筛查试验,需检查血中的,羟丁酸含量,它弥补了尿酮体检查的不足,同时也是监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标,酮体酮体是脂肪分解代谢的产物,包括-羟丁酸(占78左右),忘记服药或,注射胰岛素,严重疾病或,手术期间处理失当,高血糖情况下,剧烈运动,饮食过量,2.,诱发因素:,忘记服药或严重疾病或高血糖情况下饮食过量2.诱发因素:,糖尿病酮症酸中毒-课件,胰岛素的作用机制,胰岛素的作用机制,胰岛素的作用机制,一、糖代谢,能促进全身组织对葡萄糖的利用,加速肝糖原、肌糖原的合成;,促进葡萄糖转变为脂肪,抑制糖原分解和糖异生。,二、脂肪代谢,促进脂肪的合成与贮存,抑制脂肪分解氧化。,胰岛素不足,将引起脂肪代谢紊乱,脂肪贮存减少,分解增加;,脂肪酸在肝内分解氧化增多,产生大量酮体而导致酮症酸中毒。,三、蛋白质代谢,促进氨基酸进入细胞,促进蛋白质合成,同时抑制蛋白质的分解,可促进机体生长。,胰岛素的作用机制一、糖代谢,发病机制,发病机制,糖尿病酮症酸中毒病理生理,1.,酸中毒:,胰岛素敏感性,组织分解,脂肪动员,组织氧利用,氧化 酮体生成(,-,羟丁酸、乙酰乙酸),2.,组织体内碱消耗急剧增加,早期机体缓冲系统、肾肺调节代偿;进一步加重,出现酸中毒。,3.,酸中毒加重,失代偿后呼吸中枢、中枢神经功能、诱发心律失常,糖尿病酮症酸中毒病理生理 1.酸中毒: ,糖尿病酮症酸中毒病理生理,严重失水,1.,血糖、血酮浓度升高,血浆渗透压升高;,2.,蛋白质、脂肪分解加速,酸性物质排泄增加;,3.,呼吸系统排出;,4.,胃肠道症状;,导致血容量不足,循环衰竭,糖尿病酮症酸中毒病理生理严重失水,糖尿病酮症酸中毒病理生理,电解质紊乱(利尿、呕吐、摄入减少),血钾: 动态变化,血钠:,可存在低钠和高钠两种可能。,血磷:细胞代谢增加,磷自细胞释放出随尿排泄,引起低磷,2,,,3-DPG,减少,组织缺氧。,糖尿病酮症酸中毒病理生理电解质紊乱(利尿、呕吐、摄入减少),携氧系统失常,HbA1C,增加,,2,3 - DPG ,氧离曲线左移血红蛋白与氧气的亲和力增加,组织缺氧;,酸中毒 氧离曲线右移 组织缺氧改善。,酸中毒纠正过快,失去代偿作用组织缺氧加重,脏器功能紊乱脑 缺氧加重、脑水肿,糖尿病酮 症酸中毒,携氧系统失常 糖尿病酮 症酸中毒,病理生理,周围循环衰竭和肾功能障碍,失水、血容量、微循环障碍 低血容量休克;,肾灌注 少尿,/,无尿、急性肾衰。,中枢神经功能障碍,酸中毒、失水、缺氧、休克 大脑功能障碍;,纠酸不当反常性脑脊液酸中毒加重;血糖下降,过快,/,输液过多过快,/,渗透压不平衡继发性脑水肿。,糖尿病酮 症酸中毒,病理生理 糖尿病酮 症酸中毒,DKA,的临床表现,呼吸快而深,神智不清或昏迷,严重剧渴,血糖,尿酮升高,恶心、呕吐,DKA的临床表现呼吸快而深神智不清或昏迷严重剧渴 血糖,尿,诊 断,对昏迷、失水、休克、酸中毒的患者,尤其是有原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者,均应考虑,糖尿病酮症酸中毒,的可能。,结合实验室检查:,糖尿病酮 症酸中毒,诊 断 对昏迷、失水、休克、酸中毒的患,糖尿病酮症酸中毒诊断,1.,尿液检查:,尿糖、尿酮阳性。,注意结合肾功能和,DKA,缺氧情况(尿中酮体主要为乙酰乙酸)。,2.,血酮:血酮升高,1mmol/L,,即高酮血症。,5mmol/L,时提示酸中毒。尿酮阳性。,3.,尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,,提示血容量不足。,糖尿病酮症酸中毒诊断1.尿液检查:,糖尿病酮症酸中毒诊断,4.,血糖:,升高,一般在,16.7mmol/L33.3mmol/L,。,16.7mmol/L,多有脱水,,33.3mmol/L,则多伴,有高渗或肾功能不全。,5.,电解质,血钠:一般,135mmol/L,,少数正常,亦可高于正常。,血钾:动态变化。,血磷、镁:亦可降至正常以下。,6.,外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。,糖尿病酮症酸中毒诊断4.血糖:,糖尿病酮症酸中毒诊断,7.,血酸度: 酸中毒代偿期血,pH,在正常范围内;失代偿期常,pH7.35,。,CO,2,结合力降低。,PH7.1,或,CO2CP320mOsm/L,。,公式:血浆渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(mmol/L)+,尿素氮,(mmol/L),糖尿病酮症酸中毒诊断7.血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范,糖尿病酮症酸中毒-课件,鉴别诊断:,低血糖昏迷,高渗昏迷,乳酸性酸中毒,尿毒症,脑膜炎,脑血管病,糖尿病酮症酸中毒鉴别诊断,糖尿病酮症酸中毒鉴别诊断,糖尿病酮症酸中毒治疗,治疗目的,降低血糖,消除酮体;,恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,抑制脂肪酸过度的释放;,纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。,治疗原则:,立即补充胰岛素;,立即补液,恢复细胞内、外液容量;,补钾;,纠正酸中毒;,消除诱因;,治疗并发症。,糖尿病酮症酸中毒治疗治疗目的,胰岛素,1.,持续静滴小剂量速效胰岛素:剂量为,0.1U / kg . h,,必要时,可首次予,10,20U iv,;,2.,血糖下降速度,3.9,6.1mmol/L/h,;,12h,复查血糖;,3.,病情稳定后,胰岛素常规皮下注射。,4.,如开始治疗后,2,小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。,当血糖降至,11.1,13.9mmol/L,,改输葡萄糖液加入普通胰岛素。,糖尿病酮 症酸中毒,胰岛素 糖尿病酮 症酸中毒,补液,十分重要,目的是扩容。纠正失水,降低血渗透压,恢复有效血容量。快速建立,2,3,条静脉通道,纠正水和电解质失调,维持酸碱平衡,纠正酮症等治疗。,*补液量:按体重的,10%,估计,,24h 40005000ml,,,严重,6000,8000ml,;,*补液速度:开始快,,1,2h NS 10002000ml,,,前,4h,失水量,1/3;,*,低血压,/,休克:胶体溶液;,*老年患者,/,心肾疾病:,1000ml/4,6h;,监测中心静脉压,*,输液种类:先用,NS,,血糖降至,13.9 mmol/L,后改用,5%GS,,,2,4g,葡萄糖,+1u,短效胰岛素。,*必要时口服补液,糖尿病酮症酸中毒治疗,补液 糖尿病酮症酸中毒治疗,补钾:根据血钾和尿量,血钾,40ml/h,,立即补;,血钾,N,、尿量,N,,暂缓补;,开始,24h,,补氯化钾,36g,,静滴、口服;,监测血钾、尿量。,血钾监测:低血钾,-q1h,,高血钾,-q2h,。,糖尿病酮症酸中毒治疗,补钾:根据血钾和尿量糖尿病酮症酸中毒治疗,糖尿病酮症酸中毒治疗,补碱:,积极补,K,,慎重补碱;一般不必补碱,补碱指征:,pH,7.1,,,HCO,3,-,5mmol/L,,,CO,2,CP,10mmol/L,如,PH7.0,或碳酸氢盐水平,5mmol/L,,纠酮治疗后,2,小时血,pH7.1,;,CO2CP6.5mmol/L,);对输液无反应的低血压;治疗后期发生严重的高氯性酸中毒;乳酸性酸中毒。可考虑补碱(,100ml NaHCO,3,+ 0.4% NaCl 1000ml,)。,pH7.2,或,HCO3 15mmol/L,后,即可停止补碱,补碱的负面效应:,糖尿病酮症酸中毒治疗 补碱:积极补 K,慎重补碱;一般不,糖尿病酮症酸中毒治疗,葡萄糖输注,胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后,低血糖会随时出现,除非额外补充葡萄糖。,当血糖达,14-17mmol/L,时,输注葡萄糖以防止脑水肿,如补糖较早,低血糖不会成为问题。,糖尿病酮症酸中毒治疗葡萄糖输注,糖尿病酮症酸中毒治疗,治疗过程中的并发症:,1.,血栓,2.,感染,3.,休克,4.,心衰、心律失常,5.,肾衰,5.,脑水肿,6.,急性胃扩张,糖尿病酮症酸中毒治疗治疗过程中的并发症:,糖尿病酮症酸中毒治疗,治愈标准:,症状消失,失水纠正,神志、血压正常。,血酮正常,尿酮阴性。,碳酸氢盐、血,pH,正常。,血电解质正常。,糖尿病酮症酸中毒治疗治愈标准:,糖尿病酮症酸中毒健康指导,定期进行全面检查:,对血糖、尿糖、酮体进行监测,发现异常及时进行治疗。, 生活要有规律:, 避免各种诱因:有应激情况时应随时调整胰岛素用量。, 如出现厌食、恶心、呕吐等症状时应及时到医院就诊。,嘱病人随身携带糖尿病保健卡,注明诊断,家庭住址,以防万一发生酮症昏迷便于抢救。,糖尿病酮症酸中毒健康指导定期进行全面检查:,病例分析,患者 应明杨 男,24岁,主诉:多饮多食多尿1年余,突发腹痛半天嗜睡一小时入院。,现病史:患者一年前开始反复出现多饮多食多尿,伴有体重明显下降。一年前确诊为型糖尿病,医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因,拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”(主要是双胍类降糖药和中药参合而成),未定期检测血糖,一直未重视。服药后,自觉食量有所下降,但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降,伴有咽痛、发热,一天前突发腹痛、全身乏力,伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡,由120急诊送入。,病例分析患者 应明杨 男,24岁,病例分析,既往史: 患,1,型糖尿病,1,年,未规则治疗,血糖控制不详。否认结核肝炎等病史,否认药物食物过敏史。,个人史:原籍出生并长大,否认烟酒嗜好。,家族史: 否认家族中有类似病史。,体格检查: T 37.5 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状,呼吸深慢,全身皮肤干燥,未见瘀点瘀斑及破溃,浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大,D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大,HR162次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软,无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及,肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常,肌力4级。,病例分析既往史: 患1型糖尿病1年,未规则治疗,血糖控制不详,病例分析,辅助检查,GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常规:,WBC 22.3X109,L,,血气分析,PH 6.92,、,PCO2 14 PO2 132,。,尿常规,GLU 2+ , KET 2+,初步诊断:糖尿病酮症酸中毒,病例分析辅助检查,病例分析,处理,1.半卧位,吸氧。,2.立即开通静脉通道,起初采用双通道输液,转入后给予三通道快速输液。一管为 NS 250ml +RI 30u ,以每小时40滴静脉滴注,一管为 NS 500ml,第三管为林格氏液。,3.启用 胰岛素泵 NS30ML+RI30U, 以每小时4ml 泵入。,4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。,5.第一小时补液达1500ml 以上。,6.1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。,7.第二小时,患者意识逐渐转清。复查电解质: K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。,病例分析,病例分析,8.第三个小时,估计液体总入量达3500以上,复测血糖 15.9MMOL/L,患者口干有所改善,尿量增多,心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。,9.复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时,开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。,10.安慰患者,解除紧张情绪,配合治疗。,经急诊处理:,T.37.6 P110次|分 BP 136|82HHmg 血气 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本稳定,转入内分泌科治疗。,病例分析8.第三个小时,估计液体总入量达3500以上,复测血,Thanks!,Thanks!,
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