骨质疏松症发病机制与诊断标准课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,1,概念,骨质疏松症( osteoporosis,OP)是一种以低骨量,和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易,于骨折的代谢性骨病。OP可分为原发性和继发性两类,继发性者的原发病因明确,常由内分泌代谢疾病(如性,腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、 Cushing综合征、1型,糖尿病等)或全身性疾病(如器官移植术后、肠吸收不,良综合征、神经性厌食、肌营养不良症,性肾衰竭,骨髓纤维化、白血病、系统性红斑狼疮、营养不良症,等)引起。原发性者又可分为两种亚型,即型和型。,型即绝经后骨质疏松症( postmenopausai,osteoporosis,PMoP)发生于绝经后女性,其中多数,患者的骨转换( ( turnover)率增高,亦称高转换型OP,型(老年性)0P多见于60岁以上的老年,性的发,病率为男性的2倍以上。本章主要介绍原发性骨质疏松,概念,2,病因和发病机制,正常成熟骨的代谢主,熏建形式进行。在调节,激素和局部细胞因,的,如此周而复始地循坏进,组织不断吸收,形成了体,因骨转换的相对稳定状态。成年,骨转换的趋势是,随着年龄的增加,骨代谢转换率逐年下降故,度( one mineral density,BM6)或骨矿含量(BMC)逐,正常情况,年的B,老年男性的BM下降速率慢于老车女性,因为后者除,年因素外,还有雌,乏因素的参与,伴有骨微结构的系乱和破坏,丢失到,度时,骨的微结构,有的结构(如骨小梁)无,维持正,发生膏小棻的变窄、变细,甚至断,害,微骨折)有的被全部吸收,形成空,骨皮,小梁骨数目减少,增加,直至发,生自发性压缩性骨折(如椎体)或横断性骨折(如股骨,挠骨远端),病因和发病机制,3,原发性骨质疏松症的病因和发病机制,仍未阐明。凡可使骨的净吸收增加,促进,骨微结构紊乱的因素都会促进骨质疏松症,的发生。,原发性骨质疏松症的病因和发病机制,4,骨吸收及其影响因素。骨吸收主要由破骨细胞,导,破骨细胞在接触骨基质时被激活,物,质、酶和细胞因子溶解骨基质,矿物质被,要是成骨细胞产生多种,启动成骨细胞的成骨作用,(一)妊娠和哺乳妊娠期间,钙的分布容量可增,撲徳物箦莞虿,体供给(来源于肠的吸收)。如摄入,吸收障,或存在矿物质的,如妊娠期饮食,钙含量米足,可促进骨质疏松的爱尘,p透始动性类奏腰哿篆峰橙骨,peak bone mass2PBM)下降。雌激素,缺乏使破骨,细胞功能增强,骨丢失加速,这是PMP的主要病,骨吸收及其影响因素。骨吸收主要由破骨细胞,5,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,6,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,7,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,8,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,9,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,10,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,11,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,12,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,13,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,14,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,15,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,16,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,17,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,18,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,19,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,20,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,21,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,22,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,23,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,24,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,25,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,26,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,27,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,28,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,29,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,30,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,31,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,32,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,33,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,34,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,35,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,36,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,37,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,38,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,39,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,40,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,41,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,42,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,43,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,44,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,45,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,46,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,47,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,48,骨质疏松症发病机制与诊断标准课件,49,