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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,慢性阻塞性肺疾病PPT课件,慢性阻塞性肺疾病PPT课件,1,常见病和多发病,患病率和病死率均高,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,WHO资料显示,死亡率居所有死因的第4位,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位,1992年我国北部和中部地区调查,其患病率占15岁以上人群的3%,常见病和多发病,2,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,慢性支气管炎,支气管壁的慢性、非特异性炎症,每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断,肺气肿,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化,“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,慢性阻塞性肺疾病ppt课件,3,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD,如无气流受限,不能诊断为COPD,支气管哮喘不属于COPD,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断,4,病因和发病机制,病因和发病机制,5,一、吸烟:发病的重要因素,烟 草,(焦油、尼古丁和氢氰酸等),损伤气道上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌多,气管净化力下降,使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限,支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,易于感染,OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,一、吸烟:发病的重要因素烟 草损伤气道上皮细胞,纤毛运动减,6,二、职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD,三、空气污染,SO,2,、NO,2,、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,二、职业性粉尘和化学物质,7,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,浊音界下降,使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限,2肾上腺素受体激动剂:salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,喘息或胸闷:急性加重期出现,50%FEV180%pred;,叩诊:过清音,心界缩小,肺下界和肝,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,支气管哮喘不属于COPD,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,FEV1/FVC70%;,思考题,肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一,6 糖皮质激素:prednisone 3040mg/d57d,(FEV1、MMV、MMEF),支气管舒张药:短期按需、长期规则应用,六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一,病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道,合胞病毒,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,拉菌及葡萄球菌,五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:,二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(,1,AT,)使组织结构破坏产生肺气肿,六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞四、感染因素:COPD发生发,8,病理:慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落,粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿,杯状C增多且肥大,分泌亢进,基底膜变厚坏死,支气管腺体增生肥大,炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一,晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷,病理:慢支+肺气肿的病理变化慢性支气管炎,9,肺气肿 病理,大体标本:,肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡,镜检:,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏,细支气管壁炎C浸润,狭窄或扭曲扩张,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类:,小叶中央型:,终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,全小叶型:,呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张,混合型,肺气肿 病理大体标本:,10,慢性阻塞性肺疾病ppt课件,11,慢性阻塞性肺疾病ppt课件,12,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常,(FEV,1,、MMV、MMEF),小气道功能检查(CV增大、动态肺顺应性降低)已发生异常,病情加重:阻塞性通气功能障碍,慢性支气管炎 病理生理早期反映大气道功能检查多为正常,13,肺气肿 病理生理,早期:仅CV增大,RV、RV/TLC 增加,V/Q比例失调:,V/Q0.8 生理无效腔气量增加,V/Q0.8不能参与气体交换,弥散面积减少,换气功能障碍,晚期出现呼衰,肺气肿 病理生理早期:仅CV增大,14,临床表现,一、症状:,慢性咳嗽,咳痰,活动后气短或呼吸困难:COPD标志性症状,喘息或胸闷:急性加重期出现,晚期 体重下降,食欲减退等,临床表现一、症状:,15,体征,视诊:桶状胸、呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸,触诊:语颤减弱,叩诊:过清音,心界缩小,肺下界和肝,浊音界下降,听诊:呼吸音减弱,呼气延长;可闻及,干性罗音或湿性罗音,体征,16,实验室和特殊检查,肺功能检查:,判断气流受限的主要客观指标,对COPD的诊断、严重程度评估,病情进展、预后及治疗反应有重要意义,FEV1/FVC:是评价气流受限的敏感指标,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,%pred是评估严重程度的良好指标,吸入支扩剂后FEV,1,/FVC70% ,,FEV,1,%pred 80%可确定为气道不完全可逆,TLC、FRC、RV增高,VC减低,表明肺过度充气,有参考价值。RV/TLC增高,DL,CO,及DL,CO,/VA下降,参考价值,实验室和特殊检查肺功能检查: 判断气流受限的主要客观指标,17,胸部X线检查:,两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,肺气肿改变,胸部CT、HRCT,血气检查:,对有无低氧,高碳酸,酸碱失衡及呼衰有重要价值,其他:血象、痰培养等,胸部X线检查:,18,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一,1 确定原因及病情严重程度:细菌或病毒感染,(焦油、尼古丁和氢氰酸等),FEV1/FVC70%;,FEV1/FVC70%;,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,(FEV1、MMV、MMEF),细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,3 吸氧时间15h/d,小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,有罹患COPD的危险因素;,支气管壁的慢性、非特异性炎症,对COPD的诊断、严重程度评估,病情进展、预后及治疗反应有重要意义,茶碱类:aminophylline,对有无低氧,高碳酸,酸碱失衡及呼衰有重要价值,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,听诊:呼吸音减弱,呼气延长;,喘息或胸闷:急性加重期出现,4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件,吸入支气管扩张剂后FEV,1,/FVC70%、,FEV,1,80%pred可确定为不完全可逆的气流受限,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一诊断与严重程度分,19,COPD的严重程度分级,分级,0级:高危,级:轻度,级:中度,级:重度,级:极重度,分级标准,有罹患COPD的危险因素; 肺功能正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%;,FEV1 80%pred,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%;,50%FEV1,80%pred;,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%;,30%FEV1,50%pred,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%;,FEV1,30%pred,或FEV1,50%pred伴慢性呼衰,COPD的严重程度分级分级分级标准,20,COPD病程分期,急性加重期:咳、痰、喘加重,稳定期:咳、痰、喘症状稳定或轻微,COPD病程分期,21,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,肺癌,其他原因所致呼吸气腔扩大:,代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合症中的先天性肺气肿等,鉴别诊断支气管哮喘,22,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,并发症慢性呼吸衰竭,23,治 疗,治 疗,24,一、稳定期治疗,1.戒烟,脱离污染环境,2.支气管舒张药:短期按需、长期规则应用,2,肾上腺素受体激动剂:salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol,抗胆碱药:ipratropium(异丙托溴铵),茶碱类:aminophylline,3.祛痰药:盐酸氨溴索(ambroxol ),羧甲司坦(carbocisteine),一、稳定期治疗1.戒烟,脱离污染环境,25,4.长期家庭氧疗(LTOT),指征:,(1. PaO,2,55mmHg或 SaO,2,88%,有或无高碳酸血症,(2. PaO,2,55 60mmHg,或SaO,2, 89% ,并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症(血细胞比容 0.55),方法:,1 鼻导管吸氧,2 氧流量为1.0 2.0L/min,3 吸氧时间15h/d,达到 PaO,2,60mmHg, SaO,2,升至90%,4.长期家庭氧疗(LTOT),26,二、急性加重期的治疗,1 确定原因及病情严重程度:细菌或病毒感染,2 决定门诊或住院治疗,3 支气管舒张药,4 控制性吸氧:氧浓度为2830%,吸入氧浓度(%)=214流量(L/min),5 抗生素:内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。,6 糖皮质激素:prednisone 3040mg/d57d,二、急性加重期的治疗1 确定原因及病情严重程度:细菌或病毒感,27,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,戒烟,控制职业和环境污染,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,对高危人群,定期肺功能监测,预防避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,28,一、吸烟:发病的重要因素,FEV1/FVC70%;,5、简述COPD病程分期,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,有罹患COPD的危险因素;,喘息或胸闷:急性加重期出现,(焦油、尼古丁和氢氰酸等),50%FEV180%pred;,肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡,30%FEV150%pred 有或无咳嗽、咳痰症状,吸入氧浓度(%)=214流量(L/min),“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡,思考题,一、吸烟:发病的重要因素,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD,早期反映大气道功能检查多为正常,纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏,祛痰药:盐酸氨溴索(ambroxol ),全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张,OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,支气管壁的慢性、非特异性炎症,FEV1/FVC70%;,50%FEV180%pred;,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,有或无咳嗽、咳痰症状,浊音界下降,PaO2 55 60mmHg,或SaO2 89% ,并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症(血细胞比容 0.,吸入氧浓度(%)=214流量(L/min),蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(1AT)使组织结构破坏产生肺气肿,有或无咳嗽、咳痰症状,弥散面积减少,换气功能障碍,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,杯状C增多且肥大,分泌亢进,6 糖皮质激素:prednisone 3040mg/d57d,一、吸烟:发病的重要因素,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一,思考题,1、何谓COPD,2、简述慢性支气管炎的诊断标准,3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型,4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义,5、简述COPD病程分期,6、简述COPD并发症,一、吸烟:发病的重要因素全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终,29,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,6、简述COPD并发症,FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆,3 吸氧时间15h/d,活动后气短或呼吸困难:COPD标志性症状,FEV1/FVC70%;,50%FEV180%pred;,叩诊:过清音,心界缩小,肺下界和肝,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,茶碱类:aminophylline,小气道功能检查(CV增大、动态肺顺应性降低)已发生异常,FEV1/FVC70%;,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,50%FEV180%pred;,1992年我国北部和中部地区调查,其患病率占15岁以上人群的3%,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD,FEV1/FVC70%;,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,FEV1 80%pred,达到 PaO2 60mmHg, SaO2 升至90%,30%FEV150%pred 有或无咳嗽、咳痰症状,对COPD的诊断、严重程度评估,病情进展、预后及治疗反应有重要意义,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,视诊:桶状胸、呼吸变浅,频率增快,病情加重:阻塞性通气功能障碍,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,有罹患COPD的危险因素;,1 确定原因及病情严重程度:细菌或病毒感染,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化,FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆,支气管壁的慢性、非特异性炎症,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断,FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD,视诊:桶状胸、呼吸变浅,频率增快,PaO2 55 60mmHg,或SaO2 89% ,并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症(血细胞比容 0.,FEV1 80%pred,肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡,谢谢!,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标30%FEV1,30,
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