慢性阻塞性肺疾病ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,慢性阻塞性肺疾病PPT课件,慢性阻塞性肺疾病PPT课件,1,常见病和多发病,患病率和病死率均高,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,WHO资料显示,死亡率居所有死因的第4位,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位,1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%,常见病和多发病,2,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,慢性支气管炎,支气管壁的慢性、非特异性炎症,每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断,肺气肿,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化,“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,慢性阻塞性肺疾病ppt课件,3,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD,如无气流受限，不能诊断为COPD,支气管哮喘不属于COPD,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断,4,病因和发病机制,病因和发病机制,5,一、吸烟：发病的重要因素,烟 草,（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,一、吸烟：发病的重要因素烟 草损伤气道上皮细胞，纤毛运动减,6,二、职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD,三、空气污染,SO,2,、NO,2,、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,二、职业性粉尘和化学物质,7,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,浊音界下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,喘息或胸闷：急性加重期出现,50%FEV180%pred；,叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,支气管哮喘不属于COPD,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,FEV1/FVC70%；,思考题,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一,6 糖皮质激素：prednisone 3040mg/d57d,（FEV1、MMV、MMEF）,支气管舒张药：短期按需、长期规则应用,六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一,病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道,合胞病毒,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,拉菌及葡萄球菌,五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：,二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（,1,AT,）使组织结构破坏产生肺气肿,六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞四、感染因素：COPD发生发,8,病理：慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落,粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿,杯状C增多且肥大，分泌亢进,基底膜变厚坏死,支气管腺体增生肥大,炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一,晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,病理：慢支+肺气肿的病理变化慢性支气管炎,9,肺气肿 病理,大体标本：,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,镜检：,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏,细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类：,小叶中央型：,终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,全小叶型：,呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张,混合型,肺气肿 病理大体标本：,10,慢性阻塞性肺疾病ppt课件,11,慢性阻塞性肺疾病ppt课件,12,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常,（FEV,1,、MMV、MMEF）,小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常,病情加重：阻塞性通气功能障碍,慢性支气管炎 病理生理早期反映大气道功能检查多为正常,13,肺气肿 病理生理,早期：仅CV增大,RV、RV/TLC 增加,V/Q比例失调：,V/Q0.8 生理无效腔气量增加,V/Q0.8不能参与气体交换,弥散面积减少，换气功能障碍,晚期出现呼衰,肺气肿 病理生理早期：仅CV增大,14,临床表现,一、症状：,慢性咳嗽,咳痰,活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状,喘息或胸闷：急性加重期出现,晚期 体重下降，食欲减退等,临床表现一、症状：,15,体征,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快,严重者可有缩唇呼吸,触诊：语颤减弱,叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝,浊音界下降,听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及,干性罗音或湿性罗音,体征,16,实验室和特殊检查,肺功能检查：,判断气流受限的主要客观指标,对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义,FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,%pred是评估严重程度的良好指标,吸入支扩剂后FEV,1,/FVC70% ，,FEV,1,%pred 80%可确定为气道不完全可逆,TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高,DL,CO,及DL,CO,/VA下降，参考价值,实验室和特殊检查肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标,17,胸部X线检查：,两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影,肺气肿改变,胸部CT、HRCT,血气检查：,对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值,其他：血象、痰培养等,胸部X线检查：,18,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一,1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染,（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,FEV1/FVC70%；,FEV1/FVC70%；,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,（FEV1、MMV、MMEF）,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,3 吸氧时间15h/d,小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,有罹患COPD的危险因素；,支气管壁的慢性、非特异性炎症,对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义,茶碱类：aminophylline,对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,听诊：呼吸音减弱，呼气延长；,喘息或胸闷：急性加重期出现,4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件,吸入支气管扩张剂后FEV,1,/FVC70%、,FEV,1,80%pred可确定为不完全可逆的气流受限,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一诊断与严重程度分,19,COPD的严重程度分级,分级,0级：高危,级：轻度,级：中度,级：重度,级：极重度,分级标准,有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%；,FEV1 80%pred,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%；,50%FEV1,80%pred；,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%；,30%FEV1,50%pred,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC70%；,FEV1,30%pred,或FEV1,50%pred伴慢性呼衰,COPD的严重程度分级分级分级标准,20,COPD病程分期,急性加重期：咳、痰、喘加重,稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微,COPD病程分期,21,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,肺癌,其他原因所致呼吸气腔扩大：,代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合症中的先天性肺气肿等,鉴别诊断支气管哮喘,22,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,并发症慢性呼吸衰竭,23,治 疗,治 疗,24,一、稳定期治疗,1.戒烟，脱离污染环境,2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用,2,肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol,抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵）,茶碱类：aminophylline,3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ）,羧甲司坦（carbocisteine）,一、稳定期治疗1.戒烟，脱离污染环境,25,4.长期家庭氧疗（LTOT）,指征：,(1. PaO,2,55mmHg或 SaO,2,88%，有或无高碳酸血症,(2. PaO,2,55 60mmHg，或SaO,2, 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 0.55）,方法：,1 鼻导管吸氧,2 氧流量为1.0 2.0L/min,3 吸氧时间15h/d,达到 PaO,2,60mmHg， SaO,2,升至90%,4.长期家庭氧疗（LTOT）,26,二、急性加重期的治疗,1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染,2 决定门诊或住院治疗,3 支气管舒张药,4 控制性吸氧：氧浓度为2830%,吸入氧浓度（%）=214流量（L/min）,5 抗生素：内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。,6 糖皮质激素：prednisone 3040mg/d57d,二、急性加重期的治疗1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感,27,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,戒烟,控制职业和环境污染,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,对高危人群，定期肺功能监测,预防避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,28,一、吸烟：发病的重要因素,FEV1/FVC70%；,5、简述COPD病程分期,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,有罹患COPD的危险因素；,喘息或胸闷：急性加重期出现,（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,50%FEV180%pred；,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,30%FEV150%pred 有或无咳嗽、咳痰症状,吸入氧浓度（%）=214流量（L/min）,“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,思考题,一、吸烟：发病的重要因素,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD,早期反映大气道功能检查多为正常,纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏,祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ）,全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,支气管壁的慢性、非特异性炎症,FEV1/FVC70%；,50%FEV180%pred；,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,有或无咳嗽、咳痰症状,浊音界下降,PaO2 55 60mmHg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 0.,吸入氧浓度（%）=214流量（L/min）,蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1AT）使组织结构破坏产生肺气肿,有或无咳嗽、咳痰症状,弥散面积减少，换气功能障碍,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,杯状C增多且肥大，分泌亢进,6 糖皮质激素：prednisone 3040mg/d57d,一、吸烟：发病的重要因素,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一,思考题,1、何谓COPD,2、简述慢性支气管炎的诊断标准,3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型,4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义,5、简述COPD病程分期,6、简述COPD并发症,一、吸烟：发病的重要因素全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终,29,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,6、简述COPD并发症,FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆,3 吸氧时间15h/d,活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状,FEV1/FVC70%；,50%FEV180%pred；,叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,茶碱类：aminophylline,小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常,FEV1/FVC70%；,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,50%FEV180%pred；,1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD,FEV1/FVC70%；,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,FEV1 80%pred,达到 PaO2 60mmHg， SaO2 升至90%,30%FEV150%pred 有或无咳嗽、咳痰症状,对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快,病情加重：阻塞性通气功能障碍,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标,有罹患COPD的危险因素；,1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化,FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆,支气管壁的慢性、非特异性炎症,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断,FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快,PaO2 55 60mmHg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 0.,FEV1 80%pred,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,谢谢！,FEV1%pred是评估严重程度的良好指标30%FEV1,30,