双排卵障碍的病因及发病机制课件

上传人:2127513****773577... 文档编号:242407907 上传时间:2024-08-22 格式:PPT 页数:20 大小:159.82KB
返回 下载 相关 举报
双排卵障碍的病因及发病机制课件_第1页
第1页 / 共20页
双排卵障碍的病因及发病机制课件_第2页
第2页 / 共20页
双排卵障碍的病因及发病机制课件_第3页
第3页 / 共20页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,排卵障碍的病因及发病机制,排卵障碍的病因及发病机制,排卵障碍的病因,排卵障碍,又称为不排卵,是女性不孕症的主要原因,也是许多妇科疾病所共有的一个症状,占不孕症病因的,25%-30%,。,排卵障碍除引起不孕外,还可导致月经失调、闭经等症状。如果长期不排卵,性激素代谢紊乱,子宫内膜受单一雌激素长期刺激,导致过度增生而无周期性孕激素的对抗作用,易发生子宫内膜癌。所以对排卵障碍者应给予足够的重视,进行积极的检查和治疗。,排卵障碍的病因,排卵障碍的原因,卵泡发育及排卵是由下丘脑,-,垂体,-,卵巢性腺轴调控的,所以性腺轴的任何一个部位异常都可以引起排卵障碍,馈机制现为以下几种情况:,排卵障碍的原因馈机制现为以下几种情况:,一 下丘脑性无排卵,于下丘脑促性腺激素释放激素缺乏或分泌形式失调而导致排卵障碍。包括先天性下丘脑,-,垂体功能缺陷,亦可为继发于损伤后、肿瘤、炎症及放射等所致的下丘脑激素,GnRH,合成和分泌障碍,以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的排卵障碍。,1.,器质性因素所致的排卵障碍 颅咽管肿瘤、,Kallman,综合征、外伤、颅内感染等。,双排卵障碍的病因及发病机制课件,1).Frohlich,综合征:由颅咽管肿瘤压迫所致,占颅内肿瘤的,3%,。主要症状为视力障碍合并垂体功能低下,如性腺发育不良、闭经、肥胖等,,Gn,、性甾体激素、甲状腺素及肾上腺素均分泌不足。另外,有时伴为偏盲、头痛等颅内肿瘤压迫症状。,2,),.Kallman,综合征:由于下丘脑神经先天发育不良,临床表现除性腺发育不良外,尚有嗅觉缺如邓症状。,3,),.Laurence-Moon Biedl,综合征:为染色体畸形所致,表现为卵巢,U,币发育、智力低下、肥胖等,还可伴有肢体畸形。,4,),.,外伤、颅内严重感染等因素也可导致下丘脑功能障碍。,馈机制现为以下几种情况:,馈机制现为以下几种情况:,2.,功能性因素,(,1,)严重的精神障碍或过度紧张,(,2,)体重过轻或过重,(,3,)剧烈运动,(,4,)神经性厌食,(,5,)药物性因素 长期服用安定镇静类药物、避孕药、某些减肥药等。,馈机制现为以下几种情况:,2.功能性因素 馈机制现为以下几种情况:,二 垂体功能障碍引起无排卵,因肿瘤压迫、手术或放射治疗引起垂体组织破坏,或由于炎症、血管梗死所致组织坏死等均可引起垂体器质性损伤及姑奶奶障碍。,1,.,垂体肿瘤 主要为腺垂体腺瘤,约占肿瘤的,7%-10%,若包括尸检时发现的微腺瘤,发生率可达,22.5%,。,2,.,垂体损伤 由于缺血、炎症、放射线及手术等破坏了腺垂体的功能。,3.,空蝶鞍综合征 它是由于蝶鞍膈先天性发育不良,或继发于垂体手术或放疗后引起的膈孔过大,使蛛网膜下腔部分随膈孔进入蝶鞍,其内充满脑积液,馈机制现为以下几种情况:,二 垂体功能障碍引起无排卵馈机制现为以下几种情况:,(三)卵巢性无排卵,1.,先天性卵巢发育异常 包括性腺发育不全、嵌合型性腺发育不全及单纯性性腺发育不全等,2.,卵巢抵抗综合征 病因不明,其特点为卵巢内有卵泡存在,,Gn,水平升高,可能与自身免疫有关。,3.,卵巢早衰 是指,40,岁以前自然绝经者,占所有妇女者,1%,,但原发性闭经妇女中卵巢早衰发生率达,10%-28%,4.,多囊卵巢综合征 是最常见的妇女内分泌紊乱的疾病之一。其特征为无排卵与肥胖,并对生殖有很大影响。,5.,未破裂卵泡黄素华综合征 是指卵泡发育未成熟或成熟后,卵泡未破裂,卵泡颗粒细胞即发生黄素华。,(三)卵巢性无排卵1.先天性卵巢发育异常 包括性腺发育不全,四 其他内分泌腺的影响,1.,甲状腺功能异常 甲状腺功能异常时,导致,T3,、,T4,分泌异常,反馈性干扰,TRH-TSH,的正常分泌平衡,进而干扰垂体,Gn,释放及,Gn-PRL,平衡,并降低卵巢对促性腺激素的敏感性,抑制排卵及性激素合成。,2.,肾上腺功能异常 肾上腺受垂体分泌,ACTH,调控分泌糖皮质激素。,馈机制现为以下几种情况:,四 其他内分泌腺的影响1. 甲状腺功能异常 甲,排卵障碍的发病机制,排卵障碍是常见的内分泌疾病,在不孕症中发病率可达,25%-30%,。其临床表现多种多样,如月经不调(月经过少、稀发和闭经)、多毛、肥胖、不孕等。由于长期无排卵,子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用,因而尚具有发展为子宫内膜癌或乳腺癌的高度危险性。,一 下丘脑,-,垂体轴功能异常,下丘脑及垂体是女性生殖内分泌调节轴的关键环节,它即受中枢神经系统的控制,释放,GnRH,及,Gn,来调控卵巢即其他脏器的功能,又受卵巢即其他内分泌腺所分泌激素的反馈调节作用。,馈机制现为以下几种情况:,排卵障碍的发病机制排卵障碍是常见的内分泌疾病,在不孕症中发病,二 反馈机制异常,月经周期的异常,可有由,H-P-O,轴调节系统障碍,或外界因素的干扰所致。体内血,E2,水平的升高和降低必须与卵巢的形态变化过程同步,才能保证,H-P-O,轴的正常反馈作用。异常的反馈信号,可导致反馈调节不正常而引起无排卵及月经紊乱,1.,缺乏,FSH,的刺激作用 在月经周期的极早阶段,由于黄体功能的完全退化,血中,E2,水平达到最低点,解除了,E2,对垂体的负反馈抑制,垂体开始,FSH,,若此时仍有,E2,持续性分泌,即将干扰,FSH,的正常分泌,卵泡因缺乏,FSH,的刺激作用不能生长及发育成熟,而致无排卵及闭经。,馈机制现为以下几种情况:,二 反馈机制异常馈机制现为以下几种情况:,2. E2,的持续分泌 体内,E2,的无周期性持续性分泌,可致无排卵及闭经。妊娠时性激素分泌持续较高水平所引起的无排卵和生理性闭经是典型例证。,3. E2,清除及代谢异常 甲状腺功能亢进或过低均可通过干扰血,E2,的清除率与代谢而引起持续性无排卵。,4.,卵巢外,E2,的产生 卵巢外产生的,E2,在血液中可达到较高的比例。由肾上腺直接分泌的,E2,的量很少,但其分泌的雄烯二酮可通过卵巢外转化为,E2,,间接影响血中雌激素总量。,馈机制现为以下几种情况:,2. E2的持续分泌 体内E2的无周期性持续性分泌,5.,缺乏触发,LH,峰的,E2,水平 排卵前的,E2,峰通过对下丘脑,-,垂体轴的正反馈刺激而触发,LH,峰,从而导致排卵。若卵巢分泌,E2,不足,不能形成排卵前的高峰,则不能引起,E2,对下丘脑,-,垂体的正反馈效应,而致无排卵。,三 卵巢局部因素,卵泡的发育及成熟是一个非常复杂而精细的过程,其中某一个因素的变化均可导致卵泡发育异常及无排卵。卵巢局部的旁,/,自分泌因子爱卵泡发育、成熟及防止优势卵泡闭锁等方面起着重要作用。当血,FSH,水平降低时,它能通过增加卵泡内,FSH,受体数量及增强卵泡对,FSH,的敏感性来加强,FSH,的作用。另外,这些因子还可促进由,FSH,诱导得,LH,受体的生成,使卵泡对,LH,峰作出反应。在正常排卵中,卵巢局部的复杂变化大致可归纳如下:,馈机制现为以下几种情况:,5.缺乏触发LH峰的E2水平 排卵前的E2峰通过对下丘脑,1.,月经,57,天开始选择优势卵泡,第,7,天开始,外周血,E2,水平明显上升。,2.,优势卵泡分泌,E2,持续增加,通过负反馈机制,抑制,FSH,释放。,3.,在,Gn,刺激下卵泡膜细胞产生的,IGF,、,E2,及生长激素可促进此过程。,4.IGF-1,可刺激颗粒细胞增生、增强芳香化酶活性剂孕酮合成。,5.FSH,可抑制,IGF,结合蛋白的合成,促进,IGF,的作用,还可刺激颗粒细胞产生抑制素及激活素。,6.,激活素反过来又可兴奋,FSH,受体表达和芳香化作用,并诱导,LH,受体生成和抑制素及激活素的分泌。,馈机制现为以下几种情况:,1. 月经57天开始选择优势卵泡,第7天开始,外周血E2,7.,抑制素可增强,LH,刺激卵泡膜细胞合成雄激素,并为颗粒细胞内芳香化作用提供底物。,8.,卵泡抑制和抑制素可直接抑制垂体,FSH,分泌。,9.,月经周期,FSH,水平下降,血,E2,水平升高通过正反馈作用触发,LH,,并促进,LH,的生物活性。,LH,水平升高后可刺激卵泡膜细胞分泌雄激素。,馈机制现为以下几种情况:,7.抑制素可增强LH刺激卵泡膜细胞合成雄激素,并为颗粒细胞内,馈机制现为以下几种情况:,馈机制现为以下几种情况:,馈机制现为以下几种情况:,馈机制现为以下几种情况:,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,资料仅供参考,实际情况实际分析,后面内容直接删除就行,主要经营:,课件设计,文档制作,,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!,致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,感谢您的观看和下载The user can demonstr,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!