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MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。,血管再生是骨修复的开始,死骨吸收,形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;,附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,CT的密度分辨率较X线高,反应骨质密度改变较X线敏感。,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,减压病是由于高压环境作业后减压不当,体内原已溶解的气体超过了过饱和界限,在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为,减压性骨坏死,。,亚急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号,T2W,8,临床表现,本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者,偶尔也可发生在无任何诱因的患者,任何年龄均可发病,以,20,60,岁多见,平均发病年龄在,40,岁左右,男女发病率无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部疼痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无特殊,急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛,活动障碍。,慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力,可伴有轻度活动受限。,临床表现 本病在临床上主要见于有应用激素、长期,9,病因,1.,多种病因均可导致长骨骨梗死,其发病是由骨局部的血循环障碍而导致,主要有以下几种情况:,机械性血管中断,血栓形成和栓塞,血管壁的损伤或受压,静脉闭塞,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,病因1.多种病因均可导致长骨骨梗死,其发病是由骨局部的血循环,10,2.,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织,髓腔内的营养血管细小,分支稀少,易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。,2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织,髓腔内的营养血管,11,病理,骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段,骨髓造血组织对低氧非常敏感,最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡,(612h),,以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡,(1248h),,最后是骨髓脂肪细胞坏死,(25d),骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变,病理骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段,12,骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,血管再生是骨修复的开始,死骨吸收,形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨梗死在演变的过程中有,3,个基本病理改变,即:死骨块、吸收带,(,充血、水肿带,),、新生骨带,是骨梗死,X,线、,CT,、,MRI,等影像学诊断的基础。,骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死,13,影像学表现,(一),X,线表现,早期,X,线上无明显异常,难以发现本病的早期变化,有时可见片状低密度影,边界模糊不清,反应骨组织的早期缺血性坏死;当病变区钙化或骨化较明显时,,X,线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。,影像学表现 (一)X线表现,14,影像学表现,(二),CT,表现,CT,的密度分辨率较,X,线高,反应骨质密度改变较,X,线敏感。早期虽然有坏死骨发生,但,CT,上可无异常表现;此后骨质稀疏逐渐明显,,CT,上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存,表现为多个圆形或椭圆形低密度影,边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度,,CT,值可达,1000Hu,,边界清楚,中央呈软组织样等密度。,影像学表现(二)CT表现,15,影像学表现,(三),MRI,表现,-,MRI,是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。,早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状,T1WI,等信号或略低信号、,T2WI,略高或高信号;,中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长,T1,长、,T2,信号;,后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长,T1,、短,T2,信号;,关节面下骨梗死,可造成关节面下骨质破坏,并出现关节腔积液。,骨外形结构一般无明显改变,周围软组织一般不肿胀。,影像学表现 (三)MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变,16,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型,MR,表现,而双边征被认为是骨梗死较特异性的,MRI,表现,所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和,T2WI,序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带,对应于,T1WI,为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致,内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现,而双边征被认为是,17,附:,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其,MRI,的表现如下:,急性期:病变中心,T1WI,呈与正常骨髓等或略高信号,,T2WI,呈高信号,边缘呈长,T1,、长,T2,信号,亚急性期:病变中心,T1WI,呈与正常骨髓相似或略低信号,,T2WI,呈与正常骨髓相似或略高信号,边缘呈长,T1,、长,T2,信号,慢性期:,T1WI,和,T2WI,均呈低信号,附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其MRI的,18,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其,X,线平片和,CT,表现如下:,急性期,X,线平片和,CT,仅出现骨质疏松或没有任何发现,亚急性期骨梗死,X,线平片和,CT,主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,慢性期骨梗死,X,线平片和,CT,表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其X线平片和C,19,Eg1,:,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,Eg1:斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,20,Eg2,:,X,线表现:股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影 ,边缘较锐利。,Eg2:X线表现:股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影 ,边,21,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,早期X线上无明显异常,难以发现本病的早期变化,有时可见片状低密度影,边界模糊不清,反应骨组织的早期缺血性坏死;,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,主要临床表现为患部疼痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。,骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;,门诊患者,“骨梗死”来捡,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者,偶尔也可发生在无任何诱因的患者,任何年龄均可发病,以2060岁多见,平均发病年龄在40岁左右,男女发病率无明显差别。,骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;,附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,主要临床表现为患部疼痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。,当病变区钙化或骨化较明显时,X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。,骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,边缘硬化缘改变,骨髓造血组织对低氧非常敏感,最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h),以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h),最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变,Eg3,:,慢性期骨梗死,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或,22,Eg4,:,慢性期骨梗死,Eg4: 慢性期骨梗死,23,Eg5,:,CT,表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,边缘硬化缘改变,Eg5:CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,边,24,Eg6,:,A.,矢状位,T,1,WI B.,矢状位,T,2,WI,股骨远端、胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区,.,Eg6: A.矢状位T1WI B.矢状位T2WI股骨远端、胫,25,Eg7,:,Eg7:,26,Eg8,:,Eg8:,27,Eg8,:,Eg8:,28,其MRI的表现如下:,早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;,骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;,CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,边缘硬化缘改变,急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛,活动障碍。,骨髓造血组织对低氧非常敏感,最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h),以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h),最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),早期虽然有坏死骨发生,但CT上可无异常表现;,(三)MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。,主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,早期虽然有坏死骨发生,但CT上可无异常表现;,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,骨外形结构一般无明显改变,周围软组织一般不肿胀。,主要临床表现为患部疼痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。,慢性期:T1WI和T2WI均呈低信号,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,骨梗死(bone infarction),骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,Eg9,:,其MRI的表现如下:Eg9:,29,Eg10,:,Eg10:,30,鉴别诊断,急性骨髓炎,与早期骨梗死比较,二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑,早期骨梗死的临床症状相对较轻,急性骨髓炎,MRI,主要表现为骨髓腔局限性的长,T1,、长,T2,信号灶,骨皮质很少受累,周围软组织肿胀明显,早期骨梗死周围软组织肿胀不明显,呈典型的地图板块样改变,增强扫描:急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化,中央不强化;骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,鉴别诊断急性骨髓炎,31,慢性骨髓炎:在,X,线平片和,CT,上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成,这些征象在骨梗死不会出现,恶性骨肿瘤,:,骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时,早期较难鉴别,局部出现软组织包块或其他恶性征象时,则易区分,单纯性骨髓水肿:在,MRI,上为片状长,T1,、长,T2,信号,与不典型早期骨梗死较难鉴别,但随访的意义较大,单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,慢性骨髓炎:在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死,32,内生性骨软骨瘤,:,MRI,显示软骨瘤多为低信号钙化影,而中晚期骨梗死病灶周围,CT,见匍行迂曲硬化带,病灶周围反应带,MRI,呈典型蜿蜒迂曲,,T1WI,低信号,,T2WI,和,STIR,上呈高信号。,内生性骨软骨瘤:MRI显示软骨瘤多为低信号钙化影,而中晚期骨,33,谢谢,谢谢,34,主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。,当病变区钙化或骨化较明显时,X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。,急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛,活动障碍。,骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;,骨梗死(bone infarction),早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;,早期骨梗死周围软组织肿胀不明显,呈典型的地图板块样改变,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,慢性骨髓炎:在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成,这些征象在骨梗死不会出现,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;,斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,其MRI的表现如下:,(三)MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。,好发于股骨下段、胫骨上段。,骨外形结构一般无明显改变,周围软组织一般不肿胀。,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带,对应于T1WI为一条低信号带。,男 43岁 MRI-144263,骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,早期骨梗死周围软组织肿胀不明显,呈典型的地图板块样改变,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,骨梗死(bone infarction),杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,早期虽然有坏死骨发生,但CT上可无异常表现;,骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变,主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。,骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,CT的密度分辨率较X线高,反应骨质密度改变较X线敏感。,恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时,早期较难鉴别,局部出现软组织包块或其他恶性征象时,则易区分,早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;,附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,边缘硬化缘改变,慢性骨髓炎:在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成,这些征象在骨梗死不会出现,骨梗死(bone infarction),X线表现:股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影 ,边缘较锐利。,后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长T1、短T2信号;,当病变区钙化或骨化较明显时,X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。,早期X线上无明显异常,难以发现本病的早期变化,有时可见片状低密度影,边界模糊不清,反应骨组织的早期缺血性坏死;,主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,多种病因均可导致长骨骨梗死,其发病是由骨局部的血循环障碍而导致,主要有以下几种情况:,男 43岁 MRI-144263,骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,增强扫描:急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化,中央不强化;,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,X线表现:股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影 ,边缘较锐利。,主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,骨梗死(bone infarction),主要临床表现为患部疼痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。,CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,边缘硬化缘改变,此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高;,CT的密度分辨率较X线高,反应骨质密度改变较X线敏感。,所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带,对应于T1WI为一条低信号带。,早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;,慢性期:T1WI和T2WI均呈低信号,谢谢观看!,主要发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为,35,
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