蛛网膜下腔出血(新)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第七节 蛛网膜下腔出血,Subarachnoid Hemorrhage, SAH,第七节 蛛网膜下腔出血,自发性蛛网膜下腔出血,(SAH),动脉瘤,&,脑动静脉畸形破裂,血液直接流入,蛛网膜下腔,继发性,SAH,脑实质,&,脑室出血,外伤性硬膜下,&,硬膜外,出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH,约占急性脑卒中的,10%,SAH,占出血性卒中的,20%,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)概念 SAH约占急性脑卒中的,粟粒样动脉瘤,:,约占,75%,年发病率,6/10,万,动静脉畸形,:,约占,10%,多见于青年人,90%,以上位于幕上,大脑中动脉区常见,梭形动脉瘤,:,高血压,动脉粥样硬化所致,Moyamoya,病,:,占儿童,SAH,的,20%,其他,:,霉菌性动脉瘤,颅内肿瘤,垂体卒中,脑血管炎,血液病,&,凝血障碍疾病,颅内静脉血栓,抗凝治疗并发症等,原因不明占,10%,病因,&,发病机制,1.,病因,粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万病因&发病,粟粒样动脉瘤,可能与遗传有关,约,80%,患者,Willis,环动脉壁弹力层,&,中膜发育异常,受动脉粥样硬化,高血压,血涡流冲击影响,动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤,动脉瘤直径,57mm,易出血, 3mm,较少出血,病因,&,发病机制,2.,发病机制,粟粒样动脉瘤病因&发病机制2. 发病机制,蛛网膜下腔出血(新)课件,脑动静脉畸形,胚胎期发育异常形成畸形血管团,激动,&,不明诱因可导致破裂,动脉炎,&,颅内炎症引起血管壁病变,肿瘤,&,转移癌侵蚀血管,病因,&,发病机制,2.,发病机制,脑动静脉畸形动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变病因&发病机制,85%90%,的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环,多为单发,约,20%,为多发,镜相动脉瘤多见,(,两侧相同血管,),病理,&,病理生理,1.,病理,动脉瘤破裂频率,颈内动脉,&,分叉,40%,大脑前动脉,&,前交通动脉,30%,大脑中动脉,&,分支,20%,椎基底动脉,&,分支,10%,基底动脉尖和小脑后下动脉常见,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环病理&病理生理,大脑中动脉区动静脉畸形常见,蛛网膜下腔血液沉积在脑底池,&,脊髓池,(,鞍上池,桥小脑角池,环池,小脑延髓池,终池,),大量出血,颅底血管,神经,脑表面可见薄层血凝块,蛛网膜无菌性炎症反应,蛛网膜,软膜增厚,广泛白质水肿,皮质多发斑块状缺血灶,病理,&,病理生理,1.,病理,大脑中动脉区动静脉畸形常见病理&病理生理1. 病理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构,& ICP,引起,头痛,玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝,动脉瘤破裂冲击作用,(,50%,患者,),意识丧失,CSF,回流受阻,急性阻塞性脑积水,(30%70%),血液吸收后脑室可恢复正常,病理,&,病理生理,2.,病理生理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起病理&病理生理2,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎,下丘脑功能紊乱,(,发热,血糖,急性心肌缺血,心,律失常,血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白,5-HT,血栓烷,A,2,(TXA,2,),组织胺,血管痉挛,&,脑梗死,动脉瘤出血不造成局灶性脑损害,AVM,破裂常见局灶体征,病理,&,病理生理,2.,病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎病理&病理生理2. 病理,颅内动脉瘤的概念分类,颅内动脉瘤的概念分类,1,。按病因分类,先天性动脉瘤,感染性动脉瘤,外伤性动脉瘤,动脉硬化性动脉瘤,1。按病因分类,2,。按形态分类,囊性动脉瘤,梭性动脉瘤,夹层动脉瘤,不规则型,2。按形态分类囊性动脉瘤,3,。按大小分类,小型：,25mm,（*蛇形动脉瘤是巨大动脉瘤的一个亚型）,3。按大小分类小型：5mm,4,。按部位分型,Willis,环前循环动脉瘤,颈内动脉：,大脑前动脉,大脑中动脉,Willis,环后循环动脉瘤,椎动脉,基底动脉,大脑后动脉,4。按部位分型Willis环前循环动脉瘤,Willis,环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis,环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis,环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis,环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis,环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis,环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,Willis,环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,Willis,环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,粟粒样动脉瘤,破裂多发生于,4060,岁,两性发病率相近,动静脉畸形常在,1040,岁发病,男女发生率,2:1,临床表现,动脉瘤性,SAH,经典表现,突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位,约,1/3,患者发病前数日,&,数周有轻微头痛,头痛再发常提示再次出血,动静脉畸形破裂头痛常不严重,粟粒样动脉瘤临床表现动脉瘤性SAH经典表现,2.,发病诱因,-,激动,用力,排便等,血压急骤上升,最初,2,周脑膜刺激可引起体温升至,39,短暂意识丧失,伴呕吐,畏光,项背,&,下肢疼痛,严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,2. 发病诱因-激动用力排便等临床表现,后交通动脉瘤,-,引起动眼神经麻痹,颈内,A,海绵窦段动脉瘤,-,损伤, ,脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘,大脑前动脉瘤,-,精神症状,大脑中动脉瘤,-,偏瘫,偏身感觉障碍,痫性发作,椎,-,基底动脉瘤,-,面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹临床表现,动静脉畸形病人,癫痫发作,伴轻偏瘫,失语,&,视野缺损等局灶体征,有定位意义,部分病例仅在,MRA/DSA,检查时发现,临床表现,动静脉畸形病人临床表现,脑膜刺激征,(,颈强,Kernig,征,Brudzinski,征,),20%,患者眼底玻璃体下片块状出血,发病,1h,出现,(,急性,ICP&,眼静脉回流受阻,),急性期偶见欣快,谵妄,幻觉等精神症状,23w,自行消失,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征),3.,老年,SAH,患者临床表现不典型,易漏诊,误诊,起病较缓慢,头痛,脑膜刺激征不明显,意识障碍,脑实质损害症状严重,常以精神症状起病,临床表现,3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 临床表现,4.,常见并发症,再出血,(recurrence of hemorrhage),病情稳定后突发剧烈头痛,呕吐,痫性发作,昏迷甚至去脑强直发作,颈强,Kernig,征加重,复查,CSF,鲜红色,20%,动脉瘤患者病后,1014d,发生再出血,动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,4. 常见并发症临床表现,脑血管痉挛,(cerebrovascular spasm, CVS),严重程度与蛛网膜下腔血量相关,可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值,迟发性血管痉挛高峰期,-,病后,1014d,-,死亡,&,伤残的重要原因,确诊用,TCD & DSA,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,扩展至脑实质内的出血,大脑前,&,大脑中动脉动脉瘤破裂,血液喷射到脑实质导致轻偏瘫,失语,小脑天幕疝,临床表现,扩展至脑实质内的出血临床表现,5%10%,的患者发生癫痫发作,少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水,(hydrocephalus),分别发生于发病当日或数周后,是蛛网膜下腔,CSF,吸收障碍所致,进行性嗜睡,上视受限,外展神经瘫痪,下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作急性或亚急性脑积水(hyd,SAH,的辅助检查,CT,平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊,腰穿显示脑脊液非血性可排除,SAH,要点提示,SAH的辅助检查CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊要点提示,图,8-12,CT,显示,SAH,脑池内高密度影,辅助检查,大脑外侧裂池,前纵裂池,鞍上池,桥小脑角池,环池,后纵裂池,高密度出血征象,临床疑诊,SAH,首选,CT,检查,早期敏感性高,可检出,90%,以上的,SAH,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查 大脑外侧,CT,增强可发现大多数,AVM &,大动脉瘤,MRI,可检出脑干小,AVM,须注意, SAH,急性期,MRI,检查可能诱发再出血,辅助检查,约,15%,的患者,CT,仅显示中脑环池少量出血,非动脉瘤性,SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH),MRA,对直径,315mm,动脉瘤检出率,84%100%,分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈,&,载瘤动脉,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤辅助检查 约15%的,2.,若,CT,不能确诊,SAH,可腰穿,&CSF,检查,均匀一致血性,CSF,压力增高,辅助检查,病后,12h,离心,CSF,上清黄变, 23w,黄变消失,注意腰穿诱发脑疝的风险,图,8-13,AVM,的,DSA,表现,2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查辅助检查 病,3. DSA,可确诊,SAH,需行全脑血管造影,约,20%,为多发性动脉瘤, AVM,常由多支血管供血,DSA,可确定动脉瘤位置,血管走行,侧支循环,&,血管痉挛等,图,8-14,DSA,示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影图8-14 D,发现烟雾病等,SAH,病因,是制定合理外科治疗方案的先决条件,约,5%,首次,DSA,检查,(,),患者, 12w,后再检查,可发现动脉瘤,辅助检查,发现烟雾病等SAH病因辅助检查,4. TCD,监测,SAH,后脑血管痉挛,ECG,显示,T,波高尖,&,明显倒置,PR,间期,缩短,高,U,波等,心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,4. TCD监测SAH后脑血管痉挛辅助检查,高度提示,SAH,突发剧烈头痛伴呕吐,颈强等脑膜刺激征,伴或不伴意识模糊,反应迟钝,检查无局灶性神经体征,诊断,&,鉴别诊断,1.,诊断,临床确诊,SAH,CT,证实脑池,&,蛛网膜下腔高密度出血征象,腰穿压力明显增高,&,血性,CSF,眼底玻璃体下片块状出血,高度提示SAH诊断&鉴别诊断1. 诊断 临床确诊SAH,(1),高血压性脑出血,也可见反应迟钝,&,血性,CSF,明显局灶性体征偏瘫,失语等,诊断,&,鉴别诊断,2.,鉴别诊断,原发性脑室出血与重症,SAH,临床难以鉴别,小脑出血,尾状核头出血无瘫痪,易与,SAH,混淆,CT & DSA,可鉴别,(,表,8-5),(1) 高血压性脑出血诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 原发性,表,8-5,SAH,与脑出血的鉴别要点,SAH,脑出血,发病年龄,粟粒样动脉瘤多发于,4060,岁，动静脉畸形青少年多见，常在,1040,岁发病,50,岁,65,岁多见,常见病因,粟粒样动脉瘤、动静脉畸形,高血压、脑动脉粥样硬化,起病速度,急骤，数分钟症状达到高峰,数十分至数小时达到高峰,高血压,正常或增高,通常显著增高,头痛,极常见，剧烈,常见，较剧烈,昏迷,重症患者出现一过性昏迷,重症患者持续性昏迷,神经体征,颈强、,Kernig,征等脑膜刺激征,偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征,眼底,可见玻璃体膜下片块状出血,眼底动脉硬化，可见视网膜出血,头部,CT,脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征,脑实质内高密度病灶,脑脊液,均匀一致血性,洗肉水样,诊断,&,鉴别诊断,2.,鉴别诊断,表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血发病年龄粟粒,(2),颅内感染,结核性,真菌性,细菌性,病毒性脑膜炎等,可有头痛,呕吐,脑膜刺激征,先有发热,CSF,检查提示感染,需与,SAH,后化学性脑膜炎鉴别,SAH,脑脊液黄变,淋巴细胞增多,注意与结核性脑膜炎,(CSF,糖,氯降低,),区别,诊断,&,鉴别诊断,2.,鉴别诊断,(2) 颅内感染诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断,(3)1.5%,脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内,&,瘤旁血肿,合并,SAH,癌瘤颅内转移,脑膜癌症,CNS,白血病可见,血性,CSF,根据详细病史,CSF,检出瘤细胞,头部,CT,可鉴别,诊断,&,鉴别诊断,2.,鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿,诊断&鉴别,颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能,如何治疗？,颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能如何治疗？,治疗方法的选择,手术夹闭,血管内（介入）治疗,治疗方法的选择手术夹闭,如何选择？,根据医院的具体条件,设备 医生水平 病人意愿,治疗时间窗,（,1,）急性期：,SAH 3,天内,手术,37,天,介入,（,2,）择期：,SAH 21,天后,手术或介入,（,3,）部位：,大脑中动脉 后交通 前交通,手术,如何选择？根据医院的具体条件,颅内动脉瘤的血管内治疗,机理,机械性填塞,改变局部血流动力学因素,继发血栓形成,颅内动脉瘤的血管内治疗机理,机械性填塞,机械性填塞,改变局部血流动力学因素,改变局部血流动力学因素,改变局部血流动力学因素,改变局部血流动力学因素,继发血栓形成,血液停滞,血栓形成,继发血栓形成血液停滞,血管内治疗的适应症,绝大部分颅内动脉瘤,部位 大小 性质,时间窗,急性期 可延长至,710,天,（如果血管痉挛不明显、一般条件可，时间窗还可以扩大）,病人意愿,血管内治疗的适应症绝大部分颅内动脉瘤,一般处理,住院监护,绝对安静卧床,46w,避免用力排便,咳嗽,&,情绪激动引起,A,瘤再破裂,高血压患者审慎降压至,160/100mmHg,头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂,保证正常血容量,&,足够脑灌注,低钠血症常见,口服,NaCl,或,3%,生理盐水,i.v,滴注,心电监护防止心律失常,注意营养支持,防止并发症,治疗,1.,内科治疗,一般处理治疗1. 内科治疗,(2) ICP,增高,20%,甘露醇,速尿,&,白蛋白等,若脑疝形成,可考虑行颞下减压术,&,脑室引流,治疗,1.,内科治疗,(2) ICP增高治疗1. 内科治疗,(3),预防再出血,抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成,6-,氨基己酸,(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml,i.v,滴注, 1530min,滴完,再以,1g/h,剂量静滴,1224h,之后,24g/d,持续,37d,逐渐减量至,8g/d,维持,23,周,肾功能障碍慎用,副作用深静脉血栓形成,治疗,1.,内科治疗,(3) 预防再出血治疗1. 内科治疗,止血芳酸,(PAMBA)0.4g,缓慢静注, 2,次,/d,立止血,(Reptilase),维生素,K3,等,止血剂应用有争论,高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险,预防用抗癫痫药如苯妥英,300 mg/d,治疗,1.,内科治疗,止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d治疗1.,(4),预防性应用钙通道拮抗剂,(calcium channel antagonist),尼膜同,(Nimotop)10,20mg/d, i.v.,滴注,1mg/h,共,1014d,减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1.,内科治疗,(4) 预防性应用钙通道拮抗剂治疗1. 内科治疗,(5),放脑脊液疗法,缓慢放出血性,CSF,每次,1020m1, 2,次,/w,减少迟发性血管痉挛,正常颅压脑积水发生,注意诱发脑疝,颅内感染,再出血风险,严格掌握适应证,并密切观察,治疗,1.,内科治疗,(5) 放脑脊液疗法治疗1. 内科治疗,是根除病因,防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术,动脉瘤切除术等,患者意识状态与预后密切相关,Hunt & Hess,分级法确定手术时机,&,判定预后,(,表,8-6),完全清醒,(Hunt,分级,级,)&,轻度意识模糊,(,级,),手术能改善临床转归,昏睡,(,级,)&,昏迷,(,级,),不能获益,手术最适时机选择仍有争议,治疗,2.,手术治疗,是根除病因防止复发的有效方法动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动,表,8-6,动脉瘤性,SAH,患者,Hunt-Hess,临床分级,级别,意识水平,伴随临床表现,手术指征,0,级,正常,未破裂动脉瘤,正常,无或轻微头痛和颈强,有,正常,中度头痛和颈强，有些病例有轻微神经功能缺损,(,如脑神经麻痹,),有,模糊状态,有些病例有局灶性神经功能缺损,有,昏睡,有些病例有局灶性神经功能缺损,无,昏迷,有些病例有去脑强直状态,无,治疗,2.,手术治疗,表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级级别,未破裂动脉瘤治疗应个体化,动脉瘤破裂家族史,低手术风险年轻患者宜,手术,无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗,血管内介入治疗,-,超选择导管术,可脱性球,囊,&,铂金微弹簧圈栓塞术,早期,(,出血后,2,日,),手术,可缩短再出血风险,可用扩容,&,升压药治疗血管痉挛,治疗,2.,手术治疗,未破裂动脉瘤治疗应个体化血管内介入治疗-超选择导管术可脱,蛛网膜下腔出血(新)课件,蛛网膜下腔出血(新)课件,蛛网膜下腔出血(新)课件,蛛网膜下腔出血(新)课件,蛛网膜下腔出血(新)课件,例,1,男,36 SAH 2,天,例1 男 36 SAH 2天,例,2,女,54 SAH 36,天,例2 女 54 SAH 36天,例,3,男,67 SAH 4,天,例3 男 67 SAH 4天,例,4,女,65 SAH 70,天,例4 女 65 SAH 70天,例,5,女,31 SAH 40,余天,例5 女 31 SAH 40余天,例,6,女,66 SAH,例6 女 66 SAH,例,7,女,17,脑出血,例7 女 17 脑出血,例,8,女,68 SAH,例8 女 68 SAH,例,9,男,44,例9 男 44,例,10,女,68 SAH,例10 女 68 SAH,(2),动静脉畸形采用,AVM,整块切除术,供血动脉结扎术,血管内介入栓塞,g,-,刀治疗,AVM,早期再出血风险低,可择期手术,治疗,2.,手术治疗,(2) 动静脉畸形采用治疗2. 手术治疗,SAH,预后与病因,年龄,动脉瘤部位,&,瘤体大,小,出血量,血压增高,&,波动,合并症,及时手,术治疗有关,预后,预后差见于,:,发病时意识模糊,&,昏迷,高龄,收缩压高,出血量大,大脑前,A&,椎,-,基底,A,大动脉瘤,SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大预后 预后差见于,半数存活者遗留永久脑损害,常见认知障碍,动脉瘤性,SAH,死亡率高,约,20%,患者到达医院前死亡,25%,死于首次出血后,&,合并症,未经外科治疗约,20%,死于再出血,死亡多在出血后最初数日,90%,的颅内,AVM,破裂患者可恢复,再出血风险小,预后,半数存活者遗留永久脑损害, 常见认知障碍预后,