连续性血液净化与心力衰竭的治疗课件

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myocardiopathy):50年以前Raab提出“尿毒症心肌病”的概念。作者认为,引起心肌病的毒性物质是一种低分子量、可透析的水溶性“毒素”,当透析不充分或机体处于高分解状态时,更容易产生毒性物质蓄积,引发心肌病变。,贫血,:贫血是导致LVH的重要因素,贫血引起血流动力学改变,表现为心搏出量增加和心率增快。长期的高血流动力学状态可致心肌细胞死亡和心脏纤维化,引起心肌收缩力下降和舒张功能紊乱、心室扩大和向心性LVH,最终发生高排性心衰。,7,尿毒症心肌病(Uremic myocardiopathy):,胰岛素抵抗,:尿毒症患者广泛存在高胰岛素血症,使肾脏血流动力学恶化,还可刺激肾脏、心血管一些细胞增生、肥大,促进心血管并发症的发生。,甲状旁腺素(PTH)增高,:慢性肾功能衰竭常伴继发性甲状旁腺机能亢进,PTH也是引起心血管并发症的重要因素。PTH对心血管系统的主要病理损害是造成心肌肥厚、心肌纤维化、心脏和血管的钙化和骨化、非粥样硬化性心肌缺血等,导致心肌舒张与收缩功能异常、高血压、心力衰竭、冠状动脉缺血、心绞痛,甚至心肌梗塞。,8,胰岛素抵抗:尿毒症患者广泛存在高胰岛素血症,使肾脏血流动力学,钙、磷代谢异常:,心肌纤维细胞转分化、骨化。,维生素D和肉毒碱缺乏,:慢性肾功能衰竭时,维生素D合成代谢障碍和缺乏,致心血管并发症发生率增高。同时维生素D还与血管舒张功能、胰岛素代谢紊乱等可能有关。,慢性肾功能衰竭时常有肉毒碱缺乏,表现为心肌病、心律失常、血脂异常和营养不良,都与心脏病变有关。,血浆同型半胱氨酸(HCY)增高,: 慢性肾功能衰竭时HCY水平增高,HCY与动脉粥样硬化及心血管并发症有明显相关性,临床试验证实,HCY血症也是一般人群中心血管疾病的独立危险因素。,9,钙、磷代谢异常:心肌纤维细胞转分化、骨化。9,晚期氧化终产物增加,:,尿毒症晚期氧化非酶生化反应产物,包括AGEs、MDA、AOPP。,AGEs蓄积对多种组织和器官(心脏、肾脏、血管等)造成损害。慢性肾衰时,体内AGEs明显蓄积,是糖尿病、尿毒症患者发生心血管并发症的重要原因之一。,MDA在透析患者血浆中堆积,与糖尿病和尿毒症的动脉粥样硬化发生有关。,AOPP是一组“奇特”的毒素和/或前炎症介质,在尿毒症时AOPP可引起免疫紊乱和炎症损伤,也是尿毒症时出现微炎症状态的原因之一。,10,晚期氧化终产物增加:尿毒症晚期氧化非酶生化反应产物,包括A,氧化应激,:透析患者氧化应激作用增强,脂质氧化修饰可以促进动脉硬化的发生与发展;在人与动物的动脉硬化斑块内均发现有OX-LDL存在,已经成为动脉硬化发生与发展的重要危险因素之一。,微炎症,:,血,液透析患者存在微炎症状态,微炎症导致血浆白蛋,白、前白蛋白、转铁蛋白的下降,导致营养不良;,增,加血浆纤维蛋白原、Lp(a)浓度,有助于动脉粥样,硬化;,炎,症改变血管内皮结构和功能,促进动脉粥样硬化;,11,氧化应激:透析患者氧化应激作用增强,脂质氧化修饰可以促进动脉,炎症反应-营养不良-动脉粥样硬化综合征(MIA),:近年发现,营养不良,与,心血管,疾病密切相关,两者互为因果,而,炎症,反应能促进两者的恶性发展,故Stenvinkel提出“MIA”综合征。,炎症反应是机体对损伤、感染或疾病本身发展过程的一种应答反应,引起机体一系列生理、病理、生化、营养状况的改变以及许多血浆蛋白浓度的变化。,炎症反应对心血管疾病,尤其是动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展起着重要作用。,12,炎症反应-营养不良-动脉粥样硬化综合征(MIA):近年发现营,三、心力衰竭的诱发因素,(一)常规因素,感染:兴奋交感神经-肾上腺系统、代谢率增高、心率加快、心肌耗氧量增加、心脏负荷加重。,过度活动和情绪激动,妊娠和分娩,出血和贫血,药物,严重电解质紊乱和酸碱失衡,心律失常,13,三、心力衰竭的诱发因素(一)常规因素13,(二)透析相关因素,血管通路(瘘)导致的高排血量性心衰:Anderson 等复习15例由于前臂动静脉内瘘引发高排性心衰,瘘血流量平均1.5L/ min,手术结扎14例内瘘后,13例心衰显著改善。,有时瘘血流量过大是引起心衰的一重要原因,据报道,伴有充血心心衰患者瘘血流量可在0.6-1.5L/min,如果心肌储备功能佳,瘘血流量超过2.5L/min可没有心衰,但推荐瘘血流量如果超过1.0L/min需要外科手术矫正。,14,(二)透析相关因素血管通路(瘘)导致的高排血量性心衰:And,透析膜生物相容性对心功能的影响:透析过程中血液与透析膜接触,由于生物相容性不同而激活补体,补体活化释放前裂腺素和血栓素,肺内白细胞聚集, 通气-灌流失调,导致低氧血症。,Hakim等用生物相容性好的膜透析,10%15%患者心肺功能改善。如在透析前PaO,2, 80mmHg,用生物相容性不好的膜和醋酸盐透析后,PaO,2,下降25%,对有心肺功能障碍的患者无疑将会加重病情。,15,透析膜生物相容性对心功能的影响:透析过程中血液与透析膜接触,,(三)快速血液透析可以诱导急性肺水肿,图示:透析前后犬肺部X线影像变化,左侧为透析前,右侧为透析后,16,(三)快速血液透析可以诱导急性肺水肿图示:透析前后犬肺部X线,犬ARF模式在快速透析后血流动力学的变化,项目,ARF透析前,ARF透析结束,ARF透析后1小时,PAP(mmHg),10.8,3.08,14.4,2.27*,17.9,4.89*,PCWP(mmHg),-1.3,1.95,3.0,2.21*,17.9,4.46*,RAP(mmHg),-1,2.85,0.53,2.38*,RVP(mmHg),7.1,2.85,18.32,3.95*,CVP(cmH,2,O),0.5,1.65,1.1,1.9*,1.3,2.00*,CI(L/min.m,2,),5.21,0.92,3.19,0.99*,3.89,0.93*,SI(L/min.m,2,),0.041,0.009,0.023,0.006*,0.025,0.007*,TPRI(.m,2,),2.25,0.37,3.44,1.15*,2.83,0.63*,17,犬ARF模式在快速透析后血流动力学的变化项目 ARF透析前A,四、心力衰竭的治疗原则,利尿剂:降低循环阻力,减轻血容量,减少前负荷。,ACEI、,受体组滞剂:减轻心肌耗氧。,强心剂:加强心肌收缩力。,血管扩张剂:扩张静脉,减少回心血量,降低后负荷。,血液透析:减轻容量负荷,降低容量依赖性高血压,清除尿毒症毒性物质和心肌抑制因子。,18,四、心力衰竭的治疗原则利尿剂:降低循环阻力,减轻血容量,减少,血液透析对心衰不利因素:,血管通路如果有分流,会增加回心血量;,增加血流动力学不稳定;,透析本身增加心脏负荷;,但是缓慢和对流传质(血液滤过)的治疗模式可以避免上述问题,连续性肾脏替代(CRRT)治疗能够满足这个要求。,19,血液透析对心衰不利因素:19,血液透析到CRRT所带来的变化,肾 脏 替 代,20,血液透析到CRRT所带来的变化肾 脏 替 代20,四、心力衰竭时血液透析方式的选择,慢性全心衰竭,水钠潴留性心力衰竭,高血压致心力衰竭,“心泵”衰竭,难治性心衰,心肌梗死合并心衰,心脏手术后合并心衰,心脏移植术后发生ARF,21,四、心力衰竭时血液透析方式的选择慢性全心衰竭21,(一)慢性全心衰竭,慢性心力衰竭多为原发于某种心脏病晚期,或者在慢性心力衰竭的基础上合并慢性肾功能不全,这类心衰主要是心肌损伤,心排血量减少,醛固酮增多,产生全身浮肿,水钠潴留反过来又加重心衰。,患者对强心和利尿剂均不敏感,所以单纯药物治疗难以奏效。,这类心衰不必等待肾衰透析指标,只要有容量负荷过多即可开始透析治疗。CRRT单纯缓慢超滤或CVVH(对流传质)是有效的方法,也给等待心脏移植的患者带来机会。,22,(一)慢性全心衰竭22,(二)水钠潴留性心力衰竭,此类患者除水潴留外,也不排除有各种原因导致的轻微心肌病变,但以水超负荷为主。,水钠潴留性心衰适合于各种类型的净化疗法,但因血液透析简单、方便和经济,故多采用血液透析,治疗效果明显。,23,(二)水钠潴留性心力衰竭此类患者除水潴留外,也不排除有各种原,(三)高血压致心力衰竭,无论是否有肾脏病变,高血压均可引起心衰。,因心脏损害程度不同,个体耐受性有差异,所以血压究竟多高才可引起心衰无统一标准。,这类心衰的治疗主要是降压措施,最好静脉用药(压宁定或硝普钠),快速有效的控制血压,心衰很快缓解。,对这类患者不要轻易采取血液透析,因为透析会使血压进一步升高,加重心衰。,24,(三)高血压致心力衰竭无论是否有肾脏病变,高血压均可引起心衰,(四)“心泵”衰竭,严重缺血性心脏病、心肌炎或尿毒症心肌病,表现以左心衰竭、肺淤血为主的心力衰竭,对强心、利尿药物无反应。,治疗应用血管扩张药也收效甚微,此时适于CRRT缓慢超滤或血液滤过,缓慢除水减轻心脏负荷。,CVVH治疗本身又不增加心脏负担,可以清除心肌抑制因子,增加对血管活性药物的敏感性,可暂时缓解心衰。,25,(四)“心泵”衰竭严重缺血性心脏病、心肌炎或尿毒症心肌病,表,(五)难治性心衰,据报道,21例顽固性心衰,包括冠心病10例、扩张性心肌病2例、风湿性心脏病3例、高血压心脏病6例。,诊断根据病史、体检、胸部X线和超声心动图以及常规治疗不缓解或加重。,均采用CVVH模式治疗,连续治疗10-24小时,共作3-5次。结果:治疗2-3小时症状改善,8-10小时症状明显缓解。随之尿量增加,心率、体重、血压(高血压者)下降,血液内环境改善。,26,(五)难治性心衰据报道,21例顽固性心衰,包括冠心病10例、,(六)心肌梗死合并心衰,据报道,慢性血液透析患者中并发21例急性心梗,15例行支架置入术,均继续做CRRT治疗,置换量30000/次-40000ml/次。,结果:21例症状有不同程度改善,13例合并肺水肿明显改善,5例严重心律失常转为窦性,5例低血压在透析中血压稳定。16例度过急性期,3例死亡,2例放弃治疗。,在CRRT 治疗中2例出现心绞痛,1例出现心律失常,1例穿刺部位有出血。,表明CRRT治疗心梗急性期心衰耐受性良好,血流动力学稳定,并发症少,稳定内环境。,27,(六)心肌梗死合并心衰据报道,慢性血液透析患者中并发21例急,据报道,用CRRT治疗47例心脏旁路术后合并多脏衰。,结果见下表。,作者认为,CRRT是治疗心脏术后合并MOF有效手段,提示早期开始治疗效果好。,脏器损害数目、MODS和APACHE评分与预后有关。,经CRRT治疗后细胞因子下降明显成活率高。,28,据报道,用CRRT治疗47例心脏旁路术后合并多脏衰。28,早期治疗,(小时),尿 量,(12h,+,存活,12.710,15.714.8,少,7.62.7,72.116.2,12h,P, 0.05, 0.05, 0.05, 0.05, 0.05,29,早期治疗 尿 量损伤MODSAPACHE评分 氧合指数改善,据报道,用CRRT治疗47例心脏旁路术后合并多脏衰。,结果见下表。,作者认为,CRRT是治疗心脏术后合并MOF有效手段,提示早期开始治疗效果好。,脏器损害数目、MODS和APACHE评分与预后有关。,经CRRT治疗后细胞因子下降明显成活率高。,30,据报道,用CRRT治疗47例心脏旁路术后合并多脏衰。30,(八)心脏术后合并ARF,Lugones回顾分析5564例心脏手术,术后发生ARF 85例(1.5%)并用CRRT治疗, CRRT治疗与手术相隔时间平均,5,天,持续治疗9天,本组未发现死亡率与治疗开始时间有相关性,?,CVVHF置换液交换量40L/d、46L/d和25L/d以及CVVHD与死亡率无相关性,?,本组ARF住院死亡率43.5%,与基础肾功能正常或术前有肾功能损伤者没有差异,表明CRRT是有效地治疗手段。,Blood Purif. 2004;22(3):249-55,31,(八)心脏术后合并ARFLugones回顾分析5564例心脏,(九)心脏移植术后合并ARF,心脏移植术后发生ARF预后不好,Stevens回顾分析56例心脏移植,6例(11)术后发生ARF需要CRRT治疗。,术后发生ARF因素与术前以及术后2周肌酐清除率偏低有关。,CRRT持续时间260天(平均15天),虽然比未发生ARF的患者住院时间长(47/17天),但是术后3个月无死亡病例。,作者认为术前肌酐清除率是术后发生ARF的重要预测指标,在CRRT治疗的同时,停用Cy-A换用抗淋巴细胞制剂,可以得到很好的近期效果。,Can J Cardiol. 2004 May 1;20(6):619-23,32,(九)心脏移植术后合并ARF心脏移植术后发生ARF预后不好,,心跳不止,生命不息,谢,谢,33,心跳不止,生命不息谢33,谢谢!,61,、奢侈是舒适的,否则就不是奢侈。,CocoChanel,62,、少而好学,如日出之阳;壮而好学,如日中之光;志而好学,如炳烛之光。,刘向,63,、三军可夺帅也,匹夫不可夺志也。,孔丘,64,、人生就是学校。在那里,与其说好的教师是幸福,不如说好的教师是不幸。,海贝尔,65,、接受挑战,就可以享受胜利的喜悦。,杰纳勒尔,乔治,S,巴顿,谢谢!61、奢侈是舒适的,否则就不是奢侈。CocoCha,
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