第二节急性肾功能衰竭优质课件

单击此处编辑母版标题样式,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,第二节急性肾功能衰竭,第二节急性肾功能衰竭,1,优选第二节急性肾功能衰竭,优选第二节急性肾功能衰竭,肾前性,ARF(,肾灌注不足,),机制：,肾血流量,GFR,原因：,各种类型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、肾动脉栓塞或血栓形成等。,特点：,肾前性氮质血症,；,功能性肾衰,；,尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压高,尿检一般（,-）,Acute renal failure,肾前性ARF(肾灌注不足) 机制：肾血流量 GFR,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制,肾前性因素,有效循环血量,血压降低,肾灌注压,肾血管收缩,肾血流量,肾小球有效滤过压,GFR,ADH,Ald,尿量,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制 肾前性因素 有效循环血量血,肾性,ARF,（肾实质损伤,),机制：,原因：,肾实质发生器质性病变,急性肾小管坏死、,肾脏本身疾患,肾小球,肾间质,肾血管,ANT ：,是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的,80左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。,Acute renal failure,肾性ARF（肾实质损伤) 机制： 原因：肾实质发生器质性病变,急性肾小管坏死,（,Acute tubular necrosis，ATN,）,引起,ATN的病因：,肾缺血和再灌注损伤,;,肾中毒：,重金属：砷、汞、锑、铅,有机溶剂：甲醇、,CCl,4,、氯仿、甲苯,药物：氨基甙类抗生素、磺胺类,生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆,内源性毒性物质：肌红蛋白、,Hb、内毒素,体液因素异常,Acute renal failure,急性肾小管坏死引起ATN的病因： 肾缺血和再灌注损伤;,肾性,ARF（Intra-renal）,特点：,可分为少尿型和非少尿型，以前者多见,低渗尿或等渗尿、尿钠（,40mmol/l),尿检阳性,肾性氮质血症：BUN、Cr；尿Cr/血Cr20,（与功能性肾衰有明显区别）,Acute renal failure,肾性ARF（Intra-renal） 特点：可分为少尿型和非,肾后性,ARF,（原尿排出障碍,),机制：,原因：,特点：,肾以下尿路梗阻,输尿管,膀胱颈,尿道,肾小管压力增高囊内压,GFR,膀胱以上梗阻：双侧,突然出现无尿、氮质血症,早期无肾实质受损,解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩,Acute renal failure,肾后性ARF（原尿排出障碍) 机制： 原因： 特点：肾以下尿,内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。,重金属：砷、汞、锑、铅,（Acute tubular necrosis，ATN）,突然出现无尿、氮质血症,肾小管细胞：包括坏死和凋亡。,有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯,肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数，使GFR降低；,肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能及形态结构的紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。,优选第二节急性肾功能衰竭,Acute renal failure,缺血缺氧时基因调节反应,内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。,急性肾小管坏死、肾脏本身疾患,（与功能性肾衰有明显区别）,肾小球本身病变肾小球膜受累滤过面积减少GFR降低,肾缺血和再灌注损伤;,ANT ： 是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的80左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。,肾前性ARF(肾灌注不足),二、发病机制 ：,ARF发病的中心环节是：,GFR降低,肾小球因素,肾小管因素,肾细胞损伤,Acute renal failure,内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收,一、肾小球因素,肾血流减少,和,肾小球病变,GFR下降少尿或无尿,1.肾血流减少（肾缺血）：,肾灌注压下降、肾血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。,肾血流自身调节作用,肾小球灌注压,GFR,有效循环血量（,80mmHg）,肾灌注压下降,Acute renal failure,少尿、,无尿,氮质血症,酸中毒,一、肾小球因素肾血流减少和肾小球病变GFR下降少尿或无尿,肾血管收缩,（肾血管收缩是一时性的，是,ARF早期尿量迅速减少的主要机制）,Acute renal failure,休克、肾毒物,RAAS激活,肾缺血,肾小管损伤,AngII,SNS（+）,CA,入球小动脉收缩,ARF,GFR,PGE2,肾内皮细胞受损,ET 、 NO ,肾血管收缩 （肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少,podocyte,Bowmans space,juxtaglomerular cells,capillaries,mesangial cells,afferent,arteriole,efferent,arteriole,distal tubule,macula densa,distal tubule,近球小体示意图,Acute renal failure,podocyteBowmans spacejuxtaglo,肾血管阻塞, 肾血管内皮细胞肿胀：, 血管内微血栓形成:,缺血缺氧,氧自由基,细胞水肿,VEC肿胀,血管腔变窄,肾内血管收缩,肾血管阻塞,肾血流变学的改变：肾内,DIC形成,Acute renal failure,肾血管阻塞 肾血管内皮细胞肿胀： 血管内微血栓形成:,2.肾小球病变,肾小球本身病变肾小球膜受累滤过面积减少,GFR,降低,急性肾小球肾炎,弥漫性狼疮肾等,Acute renal failure,一、肾小球因素,2.肾小球病变肾小球本身病变肾小球膜受累滤过面积减少G,1. 肾小管阻塞,二、肾小管因素,缺血、毒物,急性肾小管坏死,脱落细胞及碎片,药物结晶等,管腔沉积,溶血与挤压综合征,Hb、Mb,形成管型,肾小管阻塞,原尿排出受阻,少尿,管腔内压升高,GFR,Acute renal failure,1. 肾小管阻塞 二、肾小管因素缺血、毒物急性肾小管坏死脱落,肾后性ARF（原尿排出障碍),distal tubule,少尿：尿量400ml/d；,Acute renal failure,少尿型ARF： 根据临床过程，分为,突然出现无尿、氮质血症,Acute renal failure,Acute renal failure,肾前性ARF(肾灌注不足),Acute renal failure,缺血缺氧时基因调节反应,生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆,有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯,肾性氮质血症：BUN、Cr；,Acute renal failure,GFR、低血钠、远曲小管泌钾,机体分解代谢和酸中毒,尿渗透压和尿比重降低；,生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆,急性肾小管坏死、肾脏本身疾患,Urine flow,Denuded,tubular,membrane,Injured,tubular,cells,Obstruction,from debris and,necrotic cells,2. 原尿回漏,二、肾小管因素,Acute renal failure,肾后性ARF（原尿排出障碍)Urine flowDenude,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管,和毛细血管,GFR,少尿无尿,ATN且基底膜断裂,肾损害加重,原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR少尿无尿ATN且基底膜断裂,三、肾细胞损伤,肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能及形态结构的紊乱是,GFR,持续降低和内环境紊乱的基本机制。,1.,受损细胞的种类及其特征,包括肾内各种细胞,:,肾小管细胞,内皮细胞,系膜细胞,Acute renal failure,三、肾细胞损伤 肾脏各种细胞受损而出现,三、肾细胞损伤,肾小管细胞：包括坏死和凋亡。,坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。,小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。,肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。,肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤肾小管细胞：包括坏死和凋亡。Acute ren,三、肾细胞损伤,内皮细胞,内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；,内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；,肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数，使,GFR,降低；,内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，,GFR,降低。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤内皮细胞Acute renal failure,三、肾细胞损伤,系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的,AT,、,ADH,等可使系膜细胞收缩。,系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数降低，从而使,GFR,降低。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的AT、ADH,三、肾细胞损伤,2.,细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。,ATP,产生减少；,Na,-K,-ATP,酶活性降低；,自由基产生增多与清除减少；,还原型谷光甘肽减少；,磷脂酶活性增高；,细胞骨架结构改变；,细胞凋亡的激活。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤2.细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能,三、肾细胞损伤,3.,细胞增生与修复机制,缺血缺氧时基因调节反应,应激蛋白的产生与激活,生长因子的作用,细胞骨架与小管结构的重建,Acute renal failure,三、肾细胞损伤3.细胞增生与修复机制Acute renal,ARF,功能代谢变化：,少尿型,ARF：,根据临床过程，分为,少尿期,多尿期,恢复期,主要表现为,尿的异常,和,机体内环境紊乱。,（,1）少尿期：,Acute renal failure,ARF功能代谢变化： 少尿型ARF： 根据临床过程，分为少尿,尿量及尿成分的改变：,（,1）少尿期,：,持续时间为714天（典型）；,少尿：尿量400ml/d；,无尿：尿量100ml/d；,尿渗透压和尿比重降低；,尿钠增高；,尿中有管型、蛋白质及多种细胞,如何区别功能性与器质性肾衰？,Acute renal failure,尿量及尿成分的改变：（1）少尿期： 持续时间为714天（,低血容量,（功能性肾衰）,急性肾小管坏死,（器质性肾衰）,尿沉渣镜检,轻微,褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞,尿蛋白,（,）或微量,尿钠,(mmol/L),30,尿渗透压,700,1.020,40,10,甘露醇利尿,佳,差,功能性肾衰和器质性肾衰（,ATN,）的鉴别,低血容量急性肾小管坏死尿沉渣镜检轻微褐色颗粒管型，红白细胞及,（,1）少尿期：,内环境紊乱：,氮质血症,水中毒,高血钾,代谢性酸中毒,Acute renal failure,（1）少尿期： 内环境紊乱：氮质血症水中毒高血钾代谢性酸中毒,水中毒（,Water intoxication）,水摄入稍多,水中毒,脑水肿,肺水肿,心衰,少尿期,肾排水障碍,机体内生水,分解代谢,注意：,应密切观察并严格控制输液速度和输液量,!,Acute renal failure, 水中毒（Water intoxication）水摄入稍多,药物：氨基甙类抗生素、磺胺类,Acute renal failure,系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的AT、ADH 等可使系膜细胞收缩。,Acute renal failure,肾前性ARF(肾灌注不足),缺血缺氧时基因调节反应,肾性ARF（肾实质损伤),主要表现为尿的异常 和机体内环境紊乱。,（Acute tubular necrosis，ATN）,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制,Acute renal failure,（与功能性肾衰有明显区别）,distal tubule,受损细胞的种类及其特征,肾后性ARF（原尿排出障碍),Acute renal failure,ARF发病的中心环节是：GFR降低,尿渗透压和尿比重降低；,可分为少尿型和非少尿型，以前者多见,持续时间为714天（典型）；,ARF功能代谢变化：,优选第二节急性肾功能衰竭,from debris and,distal tubule,（Acute tubular necrosis，ATN）,内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。,自由基产生增多与清除减少；,无尿：尿量100ml/d；,急性肾小管坏死、肾脏本身疾患,Acute renal failure,内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；,无尿：尿量100ml/d；,主要表现为尿的异常 和机体内环境紊乱。,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制,Acute renal failure,Acute renal failure,Acute renal failure,肾小管细胞：包括坏死和凋亡。,GFR、低血钠、远曲小管泌钾,高血钾（,Hyperkalemia）,GFR、低血钠、远曲小管泌钾,血钾,机体分解代谢和酸中毒,细胞内钾向细胞外转移,严重高血钾可导致室颤和心跳骤停,!,Acute renal failure,药物：氨基甙类抗生素、磺胺类可分为少尿型和非少尿型，以前者多,