低钾血症课件教学文案

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,低钾血症,低钾血症,1,概迷,病,临床表现,治疗,补钾的注意事项,概迷,2,概述,低钾血症是指血清K3.5mmo1/L。(正常人体,内血清K+3.5-5.5mmol/L),轻度低血钾:3.0-3.5mmo1/L;中度低血钾:2.5,3.0mmol/L;重度低血钾:2.5mmol/L,但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只,能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临,床表现分析判断。,慢性低血钾症常伴有K+体内的总量减少。,概述,3,因及发病机制,钾摄入不足:,正常饮食中的含钾量远高于机体,维持钾平衡需要量,单纯饮食摄,入钾不足很少引起低钾血症,仅,见于长期饥饿、神经性厌食、合,并腹泻、吸收障碍以及因疾病洽,疗或手术需要而长时间禁食的病,人(如消化道出血、急性胰腺炎,等)。,因及发病机制,4,、钾排出,1、非肾性丢失,出汗过多;,经胃肠道丢失,见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等,除直接丢失外,上述原因可引起继发性醛固酮增多,导致尿钾增,多,同时呕吐,胃液引流过多可引起代谢性碱中毒,加重低钾血,症,2、肾性丢失,醛固酮样物质分泌增多(原醛、继醛、库欣综合征等);,急性肾损伤多尿期,长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿;,糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。,其他:先天性肾小管病变: Liddle综合征、肾小管酸中毒、,Bartter综合征、 Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生,素、两性霉素B、顺铂等。,、钾排出,5,钾离子进入细胞内过多,代谢性碱中毒促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多;,大量注射葡萄糖,尤其与胰岛素合用时;,周期性瘫痪为常染色体显性遗传,常于高糖、高钠饮食,和运动诱发;,大量细胞生成此时需要量增加,如应用粒细胞集落因子,治疗粒细胞减少症;应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血;,大量输入低温储存红细胞低温储存红细胞内钾离子丢失,可达50%以上,输入体内后大量钾离子进入红细胞,钾离子进入细胞内过多,6,临床表现,低钾血症以累及心脏和肌肉为主,可引起心血管、,肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临,床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸,碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时,低血,钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖,当缺水被纠正后,血钾被稀释,低血钾的症状才会表,现出来。一般血清钾3.0mm01/L才可能出现症状。,临床表现,7,心血管,对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高,出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。,典型心电图改变:早期T波低平,出现明显U,波和QT间期延长;进一步表现为:S-T下移,QBRS群增宽,PR间期延长,心血管,8,御中之电图表现,上呈现进行性,ST段下降,T波,由直立变为平,坦,双向或倒,置,U波逐渐增,高,T-U融合,T波变低,U波增高,T段压低,PR延长,TU融合,P菠增高,当血清钾浓度,图5-174低血钾:随血钾水平逐渐降低引起的电图改变示意图,降低至3mmo1/L,时,U波开始增,高,当血清钾低至,2.5mo1/L,左右时,T-U,完全融合呈“,正常,S-T段降低,骆驼背状”。,QT间期延长,U波出现,御中之电图表现,9,肌肉,低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降,表现:肌无力、肌肉疼痛和痉挛等;进一,步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。,胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食,恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性,肠梗阻、便秘及尿潴留等。,肌肉,10,低钾血症课件教学文案,11,低钾血症课件教学文案,12,低钾血症课件教学文案,13,低钾血症课件教学文案,14,低钾血症课件教学文案,15,低钾血症课件教学文案,16,低钾血症课件教学文案,17,低钾血症课件教学文案,18,低钾血症课件教学文案,19,低钾血症课件教学文案,20,低钾血症课件教学文案,21,低钾血症课件教学文案,22,低钾血症课件教学文案,23,低钾血症课件教学文案,24,低钾血症课件教学文案,25,低钾血症课件教学文案,26,低钾血症课件教学文案,27,低钾血症课件教学文案,28,低钾血症课件教学文案,29,低钾血症课件教学文案,30,低钾血症课件教学文案,31,