内科学消化性溃疡课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,流行病学,消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料。根据上海,16,所大、中型医院的资料分析，经,X,线钡餐和,(,或,),内镜检查证实的消化性溃疡的患病率为,5,8,。北京协和医院从,1978,1991,年，经胃镜检查证实的消化性溃疡患者占同期内科就诊总病例数的,0,33,。据国外资料估计，大约,10,的人一生中患过消化性溃疡。,流行病学,1,消化性溃疡均好发于男性。国内资料显示，男女之比在十二指肠溃疡为4.46.8:1，胃溃疡为3.64.7:1。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.55.6:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10年。自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。,2,病因和发病机制,本病的病因与发病机制尚未完全阐明。研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。,病因和发病机制,3,消化性溃疡的形成：,胃、十二指肠黏膜的自身防御,-,修复（保护）因素,和侵袭（损害）因素平衡失调,GU,：自身防御,-,修复（保护）因素减弱为主,DU,：侵袭（损害）因素增强为主,H.Pylori,（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与,PU,的发生,病因和发病机制,消化性溃疡的形成：病因和发病机制,4,内科学消化性溃疡课件,5,保护因素,黏液,/,碳酸氢盐屏障,黏膜屏障,黏膜血流量,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子,损害因素,胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌（,H.Pylori,）,NSAIDs,酒精、吸烟、应激,炎症、自由基,保护因素损害因素,6,一,、,H.pylori,近十多年来大量研究充分证明，,HP,感染是,PU,的主要病因。,PU,患者中,HP,感染率高：,DU,患者,HP,的感染率为,90100%,，,GU,为,8090%,。而在,HP,感染人群中约,1520%,发生,PU,。,根除,HP,可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗,PU,，不根除,HP,，愈合率低，加用抗,HP,治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为,5070%,，根除,HP,后复发率为,5%,。,一、H.pylori近十多年来大量研究充分证明，HP感染是P,7,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好,法莫替丁 20mg bid,溃疡发展损伤血管上消化道出血,Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长,Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长,预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者,饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多,预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。,NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。,同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡,关于DU的夜间痛就是由于夜间排空减慢的原因，使胃酸排出减缓。,十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.,药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。,溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10年。,枸橼酸铋钾 220240mg bid,B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,溃疡发展损伤血管上消化道出血,既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药,HP,感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御,-,修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间,8,H.pylori,的作用机制,粘附作用：,H.Pylori,具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂,蛋白酶作用,：,H.Pylori,产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构,尿素酶作用：,H.Pylori,具有尿素酶活性，分解尿素为,NH,3,，损伤上皮细胞，保护细菌生长,毒素作用：,H.Pylori,具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应,H.Pylori,菌体作为抗原产生免疫反应,H.pylori的作用机制粘附作用： H.Pylori具有黏,9,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜,抑制,COX-1,导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜,10,NSAID,引起消化性溃疡是另一常见原因,研究显示：在服用,NSAID,患者中过半数内镜下见胃粘膜糜烂,/,出血，,10%25%,可发现胃或十二指肠溃疡，约有,1%2%,患者发生出血、穿孔的溃疡并发症。,NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因,11,NSAID,引起的溃疡以,GU,较,DU,多见。,溃疡形成和并发症发生的危险性与服用,NSAID,的种类、剂量、疗程有关，与是否,同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有,关。,NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。,12,三、胃酸和胃蛋白酶,PU,是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在,“,HP,时代,”,仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH,4,，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H,+,三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，,13,内科学消化性溃疡课件,14,DU,患者胃酸分泌增多与下列因素有关：,壁细胞总数增多,壁细胞对刺激物的敏感性增强,胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷,遗传、,H.Pylori,感染,迷走神经的张力增高,刺激壁细胞分泌盐酸、刺激,G,细胞分泌促胃液素,DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：,15,四、遗传因素,PU,有家族史：发病率是一般人群的,3,倍,“,O,”,型血人群发病率可高出,40%,现,“,遗传因素,”,受到挑战，,“,家族史,”,可能为,HP,感染的,“,家庭聚集,”,现象,四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍,16,五、胃十二指肠运动异常,DU,患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤,GU,患者胃排空延缓胃窦张力,G,细胞分泌促胃液素胃酸分泌,同时存在十二指肠,-,胃反流，损伤胃黏膜，加重,HP,感染,五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加,17,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,七、其他危险因素,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力,饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多,病毒感染：,型单纯疱疹病毒,六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃,18,关于DU的夜间痛就是由于夜间排空减慢的原因，使胃酸排出减缓。,内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）,男性，32岁，反复上腹部疼痛2年、以餐后1小时多发，伴呃逆，在当地医院B超检查发胆囊结石、胆囊炎、和双肾结石，腹痛时服雷尼替丁可缓解，但仍反复发作。,既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药,PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡,复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高,铋剂+二种抗生素,上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见,Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应,Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,直接征象：溃疡龛影可确诊,如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）,消化性溃疡的三大临床特点：,非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者,功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛,Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长,溃疡圆或椭圆形，底平滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可有皱襞向溃疡集中,球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血,0/d+甲硝唑 800mg/d,病 理,部位,：,DU 95%,在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；,GU 85%,发生于胃窦小弯、胃角,同一部位有,2,个以上的溃疡称,多发性溃疡,胃、十二指肠同时有溃疡称,复合性溃疡,直径大于,2cm,称,巨大溃疡,关于DU的夜间痛就是由于夜间排空减慢的原因，使胃酸排出减缓。,19,形态,：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径,2.5cm,，深度,1.0cm,，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.,20,演变与转归,修复愈合，一般需,4,8,周,溃疡发展损伤血管,上消化道出血,穿孔,，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为,穿透性溃疡,幽门狭窄,幽门梗阻,恶变,（,1%,以下）,演变与转归修复愈合，一般需48周,21,组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向外）：炎性渗出层（纤维素及坏死的炎性细胞）；无结构的嗜酸性深染的坏死层；成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞构成的肉芽组织层；肉芽组织老化后形成的纤维组织或瘢痕组织等四层。,组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向外）：炎性渗出层（纤维素,22,消化性溃疡的,三大临床特点：,慢性过程（数年至数十年）,周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性,发作时上腹痛呈节律性,临床表现,消化性溃疡的三大临床特点：临床表现,23,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因：,溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低,局部肌张力的增高或痉挛,胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质：,饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛,疼痛部位：,GU,剑突下正中或偏左,DU,上腹正中或偏右,一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：疼痛性质：,24,疼痛的节律性：,DU：进食疼痛缓解疼痛,（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）,GU：进食疼痛缓解,（多为餐后痛，餐后半小时到一小时左右发作）,疼痛的节律性：,25,二、其它症状,伴随症状：,上腹膨胀、嗳气、反酸，以,GU,多见,并发症症状：,后壁慢性穿孔,急性穿孔,出血,幽门梗阻,二、其它症状伴随症状：,26,三、体征,缓解期：无明显体征,发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,三、体征缓解期：无明显体征,27,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡,：约,15%,35%,，老年人多见,老年消化性溃疡,：临床表现多不典型，无症状者多见,GU,多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大,复合性溃疡,：幽门梗阻发生率较高,球后溃疡,：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血,幽门管溃疡,：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15%35%，老年,28,预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者,Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应,十二指肠溃疡，疼痛进餐（服药）缓解（饥饿痛）。,目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？,BAO15mmol/h,药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。,间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml,Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂,和侵袭（损害）因素平衡失调,如奥美拉唑40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d,上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见,胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml,发生率GU为2%5%，DU为6%10%,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤,B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构,溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。,兰索拉唑 30mg qd,直径大于2cm称巨大溃疡,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍,NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否,发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,6:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。,有消化不良的症状，无器质性病变,既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药,枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.,本病的病因与发病机制尚未完全阐明。,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性,GU：胃酸分泌正常或低于正常,奥美拉唑 20mg qd,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤,溃疡发展损伤血管上消化道出血,维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,GU 85%发生于胃窦小弯、胃角,溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检区别,DU：侵袭（损害）因素增强为主,实验室和其他检查,1.,内镜检查和黏膜活检首选检查,内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（,A1,、,A2,）、愈合期（,H1,、,H2,）和疤痕期（,S1,、,S2,）,病理区别良、恶性溃疡,送,HP,检测,预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病,29,食 道,胃 底,胃 体,胃 角,胃 窦,食 道胃 底胃 体胃 角胃 窦,30,胃溃 疡,胃溃 疡,31,内科学消化性溃疡课件,32,良性溃疡,恶性溃疡,年龄,青中年偏多,多见于中年以上,病史,较长,较短,临床表现,周期性胃痛明显,无上腹包块,全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好,呈进行性发展,可有上腹包块,全身表现（如消瘦）明显，制酸药效果差，内科治疗无效或仅暂效,粪便隐血,可暂时阳性,持续阳性,胃液分析,胃酸正常或偏低，但无真性缺酸,缺酸者较多,X-,线钡餐检查,龛影直径,2.5cm,，边不整，位于胃腔轮廓之内,胃镜检查,溃疡圆或椭圆形，底平滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可有皱襞向溃疡集中,溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，强直，可有结节、糜烂、易出血,良性溃疡恶性溃疡年龄青中年偏多多见于中年以上病史较长较短临床,33,2.,幽门螺杆菌（,HP,）检测：,侵入性试验,：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、,PCR,非侵入性试验,：,13,C,、,14,C,尿素呼气试验（,13,C-UBT,、,14,C-UBT,，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,2.幽门螺杆菌（HP）检测：,34,GU,：胃酸分泌正常或低于正常,DU,：部分,DU,胃酸分泌,对,PU,的诊断与鉴别诊断价值不大,主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：,胃酸、胃泌素同时,BAO15mmol/h,MAO60mmol/h,BAO/MAO60%,3.,胃液分析,GU：胃酸分泌正常或低于正常3.胃液分析,35,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低,胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素,200pg/ml,PU,时血清胃泌素稍高，无诊断意义,4.,血清胃泌素测定,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃,36,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断,X,线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，,80%,90%,有阳性发现。,直接征象：溃疡龛影,可确诊,间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,内镜检查和黏膜活检可以确诊,诊 断病史与主要症状可作出初步诊断,37,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部溃疡,38,十二指肠球部线样溃疡,十二指肠球部线样溃疡,39,胃角溃疡,胃角溃疡,40,胃体溃疡,胃体溃疡,41,幽门管溃疡,幽门管溃疡,42,并发症,1.,上消化道出血,急诊内镜检查可明确出血原因、部位,胃体溃疡基底可见血痂附着,并发症1. 上消化道出血胃体溃疡基底可见血痂附着,43,雷尼替丁150mg bid,X线、内镜检查为阴性结果,增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。,关于DU的夜间痛就是由于夜间排空减慢的原因，使胃酸排出减缓。,GU 85%发生于胃窦小弯、胃角,幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,DU：侵袭（损害）因素增强为主,十二指肠溃疡的疼痛为右上腹痛，多在进食后34小时出现，进食后可减轻，又称空腹痛，疼痛也常在半夜出现，称夜间痛，故有疼痛进食缓解的规律。,溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，强直，可有结节、糜烂、易出血,X线、内镜检查为阴性结果,Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应,但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。,非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药,消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。,病史与主要症状可作出初步诊断,十二指肠溃疡的疼痛为右上腹痛，多在进食后34小时出现，进食后可减轻，又称空腹痛，疼痛也常在半夜出现，称夜间痛，故有疼痛进食缓解的规律。,同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡,同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有,溃疡发展损伤血管上消化道出血,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,胃窦溃疡伴活动性出血,雷尼替丁150mg bid胃窦溃疡伴活动性出血,44,2.,穿孔,发生率,GU,为,2%,5%,，,DU,为,6%,10%,三种后果：,溃破入腹腔引起,弥漫性腹膜炎,（游离穿孔）,溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（,穿透性溃疡,）,溃疡穿孔入空腔器官形成,瘘管,2.穿孔,45,3.,幽门梗阻,发生率,2%,4%,，由,DU,或幽门管溃疡引起,表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻,功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛,器质性梗阻：疤痕、粘连,3.幽门梗阻,46,4.,癌变,GU,癌变率,1%,注意癌变可能：,长期慢性,GU,病史、年龄,45,岁以上,无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差,GI,检查示胃癌,粪,OB,试验持续阳性,经一个疗程（,6,8,周）的严格内科治疗，症状无好转者,4.癌变,47,胃角溃疡癌变,胃角溃疡癌变,48,内科学消化性溃疡课件,49,鉴别诊断,1.,功能性消化不良：,有消化不良的症状，无器质性病变,病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效,X,线、内镜检查为阴性结果,鉴别诊断1.功能性消化不良：,50,2.,慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关,疼痛位于右上腹,可伴有发热、黄疸,B,超、内镜或,ERCP,检查有助鉴别,2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关,51,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检区别,怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检,强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.,胃癌：,3.胃癌：,52,胰腺非,细胞瘤分泌大量,胃泌素所致，肿瘤一般很小（,200pg/ml,4.,胃泌素瘤,(,Zollinger-Ellison,综合征）：,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,53,治 疗,治疗目的：,消除病因,解除症状,愈合溃疡,防止复发,避免并发症,治 疗 治疗目的：,54,1.,一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯,合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物,戒烟酒,停服,NSAID,1. 一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改,55,2.,药物治疗,70,年代以前：抗酸药、抗胆碱药,第一次变革：,H,2,RA,第二次变革：根除,H.Pylori,2. 药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药,56,(1),根除,H.Pylori,治疗,药物：,铋剂：,枸橼酸铋钾 220240mg bid,果胶铋100mg bid,抗生素：,阿莫西林 1.0bid,甲硝唑0.4 bid,替硝唑0.5bid,克拉霉素 0.250.5bid,(1) 根除H.Pylori治疗药物：,57,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,铋剂+二种抗生素,如奥美拉唑40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d,枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d,疗程为12周,四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者,方 案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,58,（,2,）抑制胃酸分泌的常用药物,H,2,RA：,西咪替丁400mg bid,雷尼替丁150mg bid,法莫替丁 20mg bid,尼扎替丁150mg bid,PPI：,奥美拉唑 20mg qd,兰索拉唑 30mg qd,潘托拉唑 40mg qd,雷贝拉唑 10mg qd,埃索拉唑 20mg qd,（2）抑制胃酸分泌的常用药物H2RA：,59,（,3,）保护胃黏膜治疗,硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止,H+,逆弥散,用法：,1.0 3,4,次,/d,，疗程,4,8,周,枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭,H.Pylori,用法：,110mg 3-4,次,/d,，疗程,4-6,周,前列腺素类,（3）保护胃黏膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底,60,3.,溃疡复发的预防,除去危险因素：,HP,感染、服用,NSAID,、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤,预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者,预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用,H,2,RA,或奥美拉唑,10mg/d,，每周,2,3,次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗,3,6,个月或更长,3. 溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染、服用NSAID、,61,4. PU,治疗的策略,区分HP(+)(-),如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H,2,RA或PPI）,如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗,疗程：抗HP治疗1-2周,抑酸治疗：DU 46周；GU 68周,维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,一般多用H,2,RA，方案：标准剂量半量睡前顿服，亦可用奥美拉唑10mg/d或20mg 2-3/W维持。3-6个月或1-2年甚至更长时间。,4. PU治疗的策略区分HP(+)(-),62,5. NSAID,溃疡的治疗和预防,暂停或减少,NSAID,剂量,检测,H.Pylori,感染并行根除治疗,未能终止,NSAID,者，选择,PPI,治疗,既往有,PU,病史或溃疡高危人群，必需用,NSAID,治疗者，同时服用抗,PU,药,PPI,或米索前列醇，,H,2,RA,无预防作用,5. NSAID溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAID剂量,63,6.PU,手术治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者,急性穿孔,疤痕性幽门梗阻,内科治疗无效的顽固性溃疡,胃溃疡疑有癌变,6.PU手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者,64,病案分析题,男性，,32,岁，反复上腹部疼痛,2,年、以餐后,1,小时多发，伴呃逆，在当地医院,B,超检查发胆囊结石、胆囊炎、和双肾结石，腹痛时服雷尼替丁可缓解，但仍反复发作。,该患者最可能的诊断是什么？,还需做哪些检查？,病案分析题 男性，32岁，反复上腹部疼痛2年、以餐后1小时,65,GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主,间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高,老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见,消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。,西咪替丁400mg bid,十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,对PU的诊断与鉴别诊断价值不大,有消化不良的症状，无器质性病变,溃疡发展损伤血管上消化道出血,Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长,溃疡发生于不典型部位，难治,Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长,潘托拉唑 40mg qd,壁细胞对刺激物的敏感性增强,既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药,pylori的作用机制,维持治疗36个月或更长,肉芽组织老化后形成的纤维组织或瘢痕组织等四层。,复习思考题,1.PU的主要临床表现及特点。,2.PU的主要诊断方法。,3.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？,4.PU治疗原则？,5.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？,GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主复习思考题1.PU的,66,为什么GU餐后痛，DU空腹痛,胃溃疡多在进食后,0.5,2,小时出现，即所谓餐后痛，表现为进食,疼痛,缓解的规律，如溃疡位置接近幽门，疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。十二指肠溃疡的疼痛为右上腹痛，多在进食后,3,4,小时出现，进食后可减轻，又称空腹痛，疼痛也常在半夜出现，称夜间痛，故有疼痛,进食,缓解的规律。,节律性：,胃溃疡，进食疼痛缓解（餐后痛）,十二指肠溃疡，疼痛进餐（服药）缓解（饥饿痛）。,胃酸的基础分泌量：,05mmol/h,食物或药物进入胃后可以使胃酸分泌量增加，最大量可达,2025mmol/h,为什么GU餐后痛，DU空腹痛胃溃疡多在进食后0.52小时出,67,胃排空，食糜由胃排入十二指肠的过程，一般完全排空时间为46h,还有就是,“,幽门泵,”,作用，使胃内容物按一定的蠕动速度排空胃内容物，而不是幽门持续开放。,节律性,未进食前胃内的胃酸是单纯的胃酸，在胃下部积累，再者空腹时胃的排空是间断性的。,所以单纯的胃酸直接到达十二指肠，至饥饿痛。,进食前，胃内分泌量少，对溃疡处的酸浓度小，疼痛不明显，,进食后，泌酸增加，加上胃蠕动，对溃疡处的疼痛刺激明显，至餐后痛。,随着胃排空作用，胃的泌酸减少，胃蠕动使食物与胃酸混合，使排入十二指肠的胃酸浓度相对降低，对DU的刺激减少，出现DU疼痛的进食后缓解，胃排空后期就又回到前面讲的空腹疼了。循环进行。,关于DU的夜间痛就是由于夜间排空减慢的原因，使胃酸排出减缓。,胃排空，食糜由胃排入十二指肠的过程，一般完全排空时间为46,68,消化性溃疡均好发于男性。国内资料显示，男女之比在十二指肠溃疡为4.46.8:1，胃溃疡为3.64.7:1。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.55.6:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10年。自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。,69,H.pylori,的作用机制,粘附作用：,H.Pylori,具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂,蛋白酶作用,：,H.Pylori,产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构,尿素酶作用：,H.Pylori,具有尿素酶活性，分解尿素为,NH,3,，损伤上皮细胞，保护细菌生长,毒素作用：,H.Pylori,具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应,H.Pylori,菌体作为抗原产生免疫反应,H.pylori的作用机制粘附作用： H.Pylori具有黏,70,二、其它症状,伴随症状：,上腹膨胀、嗳气、反酸，以,GU,多见,并发症症状：,后壁慢性穿孔,急性穿孔,出血,幽门梗阻,二、其它症状伴随症状：,71,食 道,胃 底,胃 体,胃 角,胃 窦,食 道胃 底胃 体胃 角胃 窦,72,胃体溃疡,胃体溃疡,73,鉴别诊断,1.,功能性消化不良：,有消化不良的症状，无器质性病变,病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效,X,线、内镜检查为阴性结果,鉴别诊断1.功能性消化不良：,74,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,铋剂+二种抗生素,如奥美拉唑40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d,枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d,疗程为12周,四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者,方 案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,75,4. PU,治疗的策略,区分HP(+)(-),如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H,2,RA或PPI）,如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗,疗程：抗HP治疗1-2周,抑酸治疗：DU 46周；GU 68周,维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,一般多用H,2,RA，方案：标准剂量半量睡前顿服，亦可用奥美拉唑10mg/d或20mg 2-3/W维持。3-6个月或1-2年甚至更长时间。,4. PU治疗的策略区分HP(+)(-),76,