内科呼吸衰竭ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,*,Presentation By ZhaoJie,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Company Logo,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,*,Presentation By ZhaoJie,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内科呼吸衰竭课件,内科呼吸衰竭课件,1,概述,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能,严重障碍,，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧血症,伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的,综合症,。,2024/8/21,2,Presentation By ZhaoJie,概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严,内科呼吸衰竭ppt课件,3,内科呼吸衰竭ppt课件,4,内科呼吸衰竭ppt课件,5,内科呼吸衰竭ppt课件,6,内科呼吸衰竭ppt课件,7,内科呼吸衰竭ppt课件,8,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,2024/8/21,9,Presentation By ZhaoJie,肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高脊髓前角运动神经受损呼,分类,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性,按发病机制,按呼吸环节,中枢性,按发生过程,型,型,换气障碍,通气障碍,2024/8/21,10,Presentation By ZhaoJie,分类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中,分类,一、根据动脉血气分析分类,1.,I,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,60mmHg，,PaCO,2,降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。,2.,II,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,50,mmHg。,系肺泡通气不足所致。,2024/8/21,11,Presentation By ZhaoJie,分类一、根据动脉血气分析分类2023/8/2911Pres,分类,PaO,2,（,mmHg,）,PaCO,2,（,mmHg,）,正常,80-100,35-45,型,60,正常（低氧血症）,型,50,（高碳酸血症）,呼吸衰竭,2024/8/21,12,Presentation By ZhaoJie,分类 PaO2 PaCO2正常80-10035-45型,分类,二、根据病程分类,1.急性呼吸衰竭,由于某些突发的致病因素引起,2.慢性呼吸衰竭,指一些慢性疾病，如,COPD。,另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为,慢性呼吸衰竭急性加重,。,2024/8/21,13,Presentation By ZhaoJie,分类二、根据病程分类2023/8/2913Presentat,三、,按发病机制分类：,中枢性呼衰：,呼吸泵,:,驱动或制约呼吸运动的中枢和外周,神经系统、神经肌肉组织、胸廓,泵衰竭,:,主要引起通气功能障碍，表现为,型呼衰,2024/8/21,14,Presentation By ZhaoJie,三、按发病机制分类： 2023/8/2914Presenta,周围性呼衰：,肺衰竭,：,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰,*,肺组织和肺血管病变常引起换气功,能障碍，表现为,型呼吸衰竭,*,严重气道阻塞性疾病影响通气功,能，表现为,型呼吸衰竭,2024/8/21,15,Presentation By ZhaoJie,周围性呼衰：2023/8/2915Presentation,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2024/8/21,16,Presentation By ZhaoJie,发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制2023/8,发病机制和病理生理,人类的呼吸可分为四个功能过程：,通气 ，,弥散，,灌注，,呼吸调解,上述每一进程对于维持正常的动脉血,PO,2,和,PCO,2,水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。,2024/8/21,17,Presentation By ZhaoJie,发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程：2,发病机制,肺通气功能障碍,通气,/,血流比例失调,肺动,-,静脉样分流增加,弥散障碍,氧耗量增加,2024/8/21,18,Presentation By ZhaoJie,发病机制肺通气功能障碍2023/8/2918Present,1.,肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为,4L/min,，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。,肺通气功能障碍,肺泡通气量不足、肺泡氧分压,、肺泡二氧化碳,型呼吸衰竭。,P,A,CO,2,=0.863,VCO,2,/V,A,VCO,2,（,CO,2,产生量）、,V,A,肺泡通气量,2024/8/21,19,Presentation By ZhaoJie,1. 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/,通气减少,2024/8/21,20,Presentation By ZhaoJie,通气减少2023/8/2920Presentation By,肺泡通气量（,L/min,）,P,A,O,2,（,mmHg,）,P,A,CO,2,（,mmHg,）,肺通气不足引起,P,A,O,2,降低和,P,A,CO,2,升高,肺通气不足,2024/8/21,21,Presentation By ZhaoJie,肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mm,2.,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。,弥散障碍,指,O2、CO2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,影响弥散的因素：,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其他：心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值。,CO,2,通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的,21,倍，,弥散障碍主要是影响氧的交换,，以低氧为主。,吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,2024/8/21,22,Presentation By ZhaoJie,2.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、,通常以低氧为主,弥散障碍,O,2,CO,2,2024/8/21,23,Presentation By ZhaoJie,通常以低氧为主弥散障碍O2CO22023/8/2923Pre,发病机制和病理生理,3.,通气,/,血流比例失调,正常成人静息状态下，通气,/,血流比值约为,0.8,。肺泡通气,/,血流比值失调有下述两种主要形式,2024/8/21,24,Presentation By ZhaoJie,发病机制和病理生理 3.通气/血流比例失调2023/8/,通气,/,血流比例失调,（,1,）部分肺泡通气不足：,部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动,-,静脉样分流或功能性分流。,2024/8/21,25,Presentation By ZhaoJie,通气/血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：2023,通气,/,血流比例失调,（2）部分肺泡血流不足：,通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。,通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无,CO2,潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致,CO2,潴留。,2024/8/21,26,Presentation By ZhaoJie,通气/血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：202,肺泡通气与血流比例失调模式图,2024/8/21,27,Presentation By ZhaoJie,肺泡通气与血流比例失调模式图2023/8/2927Pr,通气,/,血流比例失调,通气血流比例对气体交换的影响,2024/8/21,28,Presentation By ZhaoJie,通气/血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响2023/8,4.,肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺动,-,静脉样分流增加，使,肺动脉内的,静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，,未经氧合,的,静脉血直接流入肺静脉，导致,PAO2,降低，是通气/血流比例失调的特例。,肺动,-,静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动,-,静脉样分流增加,2024/8/21,29,Presentation By ZhaoJie,4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉,5,.,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,2024/8/21,30,Presentation By ZhaoJie,5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一2023/,二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,（一）对中枢神经的影响,（二）对心脏、血管的影响,（三）对呼吸的影响,（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,2024/8/21,31,Presentation By ZhaoJie,二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响2023/8/2931Pr,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供氧,4,5min,不可逆的脑损害,急性缺氧,烦躁不安、抽搐，短时间内死亡,轻度缺氧,注,意力不集中、智力减退、定向障碍,PaO,2,50mmHg,烦躁不安、神志恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg,神志丧失、昏迷,PaO,2,20mmHg,不可逆的脑细胞损伤,2024/8/21,32,Presentation By ZhaoJie,缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度,CO,2,增加,脑皮质兴奋,失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状,PaCO,2,继续升高,脑,皮质下层受抑制,中枢神经处于麻醉状态,肺性脑病,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重,脑缺氧,2024/8/21,33,Presentation By ZhaoJie,CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢,心率,、,心排血量,、,血压,保证心脑血液供应。,严重缺氧,心率,、心肌的舒缩功能,、,心输出量,心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。,缺氧,肺小动脉收缩，肺循环阻力,肺动脉高压、右心负荷加重,肺源性心脏病,2024/8/21,34,Presentation By ZhaoJie,缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、,CO,2,潴留对心脏、循环的影响,心排血量,、,心率,、血压,脑血管、冠状血管舒张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张,四肢红润、温暖、多汗,肾、脾和肌肉血管收缩,严重,CO,2,潴留,心输出量,、,心律失常甚至室颤致死,2024/8/21,35,Presentation By ZhaoJie,CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压202,缺氧对呼吸的影响,缺氧（,PaO,2,60mmHg,）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。,缺氧加重,PaO,2,30mmHg,，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。,2024/8/21,36,Presentation By ZhaoJie,缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO280mmHg,呼吸中枢受抑制,通气量不,较长时间高,PaCO,2,使呼吸中枢适应高,PaCO,2,，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症,。,2024/8/21,37,Presentation By ZhaoJie,CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强,使红细胞生成素增加,红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，,DIC,。,2024/8/21,38,Presentation By ZhaoJie,缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强2023/8,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。,缺氧纠正后肝功能可恢复正常。,缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,2024/8/21,39,Presentation By ZhaoJie,缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸,缺氧和,CO,2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺,O,2,可引起代谢性酸中毒、高钾血症。,CO,2,潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,2024/8/21,40,Presentation By ZhaoJie,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢,临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,2024/8/21,41,Presentation By ZhaoJie,临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加,临床表现,呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。,一、原发疾病的加重；,二、呼吸困难：,是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。,2024/8/21,42,Presentation By ZhaoJie,临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症,三、发绀：,是缺,O,2,的典型表现。,当,SaO,2,80%,或,PaO250mmHg,时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀（,SaO2,正常）称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,2024/8/21,43,Presentation By ZhaoJie,三、发绀： 是缺O2的典型表现。2023/8/2943Pre,四、精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。,肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,2024/8/21,44,Presentation By ZhaoJie,四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐,临床表现：肺性脑病,肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的,神经精神障碍综合症,，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是,高碳酸血症,，,PaCO,2,升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致,脑细胞间质水肿,。,2024/8/21,45,Presentation By ZhaoJie,临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高,临床表现,五、多器官功能障碍综合症：,机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。,如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。,2024/8/21,46,Presentation By ZhaoJie,临床表现五、多器官,慢性呼吸衰竭的诊断,2024/8/21,47,Presentation By ZhaoJie,慢性呼吸衰竭的诊断2023/8/2947Presentati,诊 断,能够引起呼吸衰竭的原发疾病，,如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；,缺氧和高碳酸血症的临床表现，,及由此造成的全身多脏器功能损害的,临床表现；,排除其他能诱发精神障碍的原因；,动脉,血气分析。,2024/8/21,48,Presentation By ZhaoJie,诊 断 能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺,动脉,血气分析,呼吸衰竭,诊断中最重要的辅助检查！,2024/8/21,49,Presentation By ZhaoJie,动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！2023/8/2,一、血液的酸碱度（,PH,值）,正常,7.35,7.45,二、 动脉血氧分压（,PaO,2,）,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力,正常,95mmHg,100mmHg,呼吸衰竭时,50mmHg,其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡,的影响。,2024/8/21,51,Presentation By ZhaoJie,三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 2023/8/295,四、,HCO,3,五、,BE:(Bass Excess),剩余碱,六、动脉血氧饱和度（,SaO,2,),是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值,97%,。,2024/8/21,52,Presentation By ZhaoJie,四、HCO32023/8/2952Presentation,PaO,2,60mmHg PaCO,2,35,45mmHg,无呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或降低,型呼衰,PaO,2,50mmHg,型呼衰,一、判断有无呼吸衰竭,(PaO2PaCO2),2024/8/21,53,Presentation By ZhaoJie,PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg,二、判断有无酸碱失衡,（,H,）,H 7.35,7.45,正常或代偿性酸碱失衡,H7.45,失代偿性碱中毒,(,呼吸性或代谢性,),2024/8/21,54,Presentation By ZhaoJie,二、判断有无酸碱失衡（H）2023/8/2954Prese,呼吸衰竭的治疗,2024/8/21,55,Presentation By ZhaoJie,呼吸衰竭的治疗2023/8/2955Presentation,治疗的原则,保持呼吸道通畅,迅速纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,2024/8/21,56,Presentation By ZhaoJie,治疗的原则保持呼吸道通畅2023/8/2956Present,一、保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是,P,a,O,2,下降和,P,a,CO,2,上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。,治疗,2024/8/21,57,Presentation By ZhaoJie,一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰,保持呼吸道通畅,1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。,2、,应用化痰药物,.,化痰、祛痰、排痰、吸痰,3、,支气管扩张剂,4、消除气道非特异性炎症,应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用,5、,建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,2024/8/21,58,Presentation By ZhaoJie,保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃,人工气道的选择,无创性面罩或鼻罩人工通气,有创性经口插管,有创性经鼻插管,有创性气管切开,2024/8/21,59,Presentation By ZhaoJie,人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气2023/8/2959,3.,优点：,减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约,100ml;,可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率,;,便于安装呼吸机。,2024/8/21,60,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2960Presentation By Zha,2024/8/21,61,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2961Presentation By Zha,适应症,自主呼吸消失,通气不足，二氧化碳潴留,缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状,改善吸入气在肺内分布，纠正通气,/,血,流比例失调,慢性呼吸衰竭缓解期治疗,机械通气临床思维要点,是否需要机械通气,2024/8/21,62,Presentation By ZhaoJie,适应症机械通气临床思维要点是否需要机械通气2023/8/29,2024/8/21,63,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2963Presentation By Zha,2024/8/21,64,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2964Presentation By Zha,2024/8/21,65,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2965Presentation By Zha,相对禁忌证,大咯血发生窒息,肺大泡,急性心肌梗塞,气胸未作胸腔引流者,2024/8/21,66,Presentation By ZhaoJie,相对禁忌证2023/8/2966Presentation B,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。,临床适应证：,因中枢抑制为主的低通气量,要权衡利弊,在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。,如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,2024/8/21,67,Presentation By ZhaoJie,呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮,注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。,呼吸兴奋剂,:,2024/8/21,68,Presentation By ZhaoJie,注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻,治疗：二、氧疗,氧疗：,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。,COPD,引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,2024/8/21,69,Presentation By ZhaoJie,治疗：二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的,治疗：二、氧疗,COPD,是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有,CO2,潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对,CO2,反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，,CO2,上升。当随,PaCO,2,升高80,mmHg,时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。,2024/8/21,70,Presentation By ZhaoJie,治疗：二、氧疗2023/8/2970Presentati,氧疗,慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：,方法：控制性低浓度给氧；,目标：争取在较短时间内使患者,P,a,O,2,在60,mmHg,或,Sa,O,2,于90%或略高；,PaCO,2,不出现明显上升。（,P,a,O,2,的恢复优先考虑）,2024/8/21,71,Presentation By ZhaoJie,氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：2023/8/2971Pre,合理氧疗,急性呼吸衰竭使,PaO,2,接近正常范围,慢性缺,O,2,使,PaO,2,在,60mmHg,或,SaO,2,在,90%,不伴,CO2,潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使,PaO2,提高到60,mmHg,或,SaO2,达90%以上。,伴,CO2,潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制,PaO2,在60,mmHg,或,SaO2,于90%或略高。,2024/8/21,72,Presentation By ZhaoJie,合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围2023/8/29,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,吸入氧浓度（,FiO,2,）与吸入氧流量的关系,FiO,2,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）,慢性呼吸衰竭， 特别是,型呼吸衰竭患者氧疗的原则,是持续,低流量，低浓度,吸氧。,低流量,是指氧流量,1-2,升,/,分。,低浓度,是指氧浓度,25-29%,。,持续,24,小时，至少,15,小时给氧。,2024/8/21,73,Presentation By ZhaoJie,氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧2023/,2024/8/21,74,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2974Presentation By Zha,2024/8/21,75,Presentation By ZhaoJie,2023/8/2975Presentation By Zha,治疗：三、纠正酸碱平衡失调,COPD,所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：,1、,呼吸性酸中毒；,2、,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；,3、,呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；,4、,代谢性碱中毒；,5、三重紊乱。,2024/8/21,76,Presentation By ZhaoJie,治疗：三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼,六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1,呼酸：,只有增加肺泡通气量才能纠正。,呼衰失代偿性酸中毒：,用碱剂（,5%NaHCO,3,）暂时纠正,pH,值。,BHCO,3,H,2,CO,3,20,1,2024/8/21,77,Presentation By ZhaoJie,六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1 呼酸：只有增加肺泡通气,2,呼酸并代酸：,由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。,pH,7.20,时，才补充碱剂。,3,呼酸并代碱：,由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。,适量给予氯化钾。,2024/8/21,78,Presentation By ZhaoJie,2 呼酸并代酸：2023/8/2978Presentati,4,呼碱：,因通气过度排出,CO,2,过多所致。,纸袋呼吸。,5,呼碱并代碱：,短期内排出,CO,2,过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。,精氨酸,10,20g,，定时复查血气分析。,2024/8/21,79,Presentation By ZhaoJie,4 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。2023/8/29,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾,低钠为常见，应及时纠正。,2024/8/21,80,Presentation By ZhaoJie,纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾2023/8/2980P,治疗：四、抗感染治疗,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。,2024/8/21,81,Presentation By ZhaoJie,治疗：四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性,治疗：四、抗感染治疗,细菌培养和药敏试验有一定帮助。,目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。,应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。,2024/8/21,82,Presentation By ZhaoJie,治疗：四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验有一定帮助。2023,治疗：五、其他治疗,一般治疗,病因治疗,并发症治疗,营养支持疗法,2024/8/21,83,Presentation By ZhaoJie,治疗：五、其他治疗一般治疗2023/8/2983Pres,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食,碳水化合物,45-50%,、蛋白质,15-20%,、脂肪,30-35%,循序渐进、先半量、渐增至理想需要量,必要时予静脉高营养,2024/8/21,84,Presentation By ZhaoJie,营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维,Thank You !,Thank You !,内科呼吸衰竭ppt课件,86,