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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,水痘,(,varicella),The department of infectious diseases,Guopingchang,水痘(varicella)The department,教学目的(aim),1、了解水痘的病原学(Nosetiology)、发病机制(pathogenesy)与病理解剖;,2、收悉水痘的流行病学(Epidemiology)、实验室检查、鉴别诊断(Antidiastole)、治疗预防(prevention);,3、掌握水痘的,临床表现( clinical manifestations ),,特别是,出疹期的特点、诊断,。,教学目的(aim)1、了解水痘的病原学(Nosetiolog,一、概念,二、病原学,三、流行病学,四、发病机制与病理解剖,五、临床表现,六、并发症,七、,实验室,检查,八、诊断与鉴别诊断,九、治疗,十,、,预防,十,一,、预后,目录(Contents),痘比熊脸上长痘痘了,一、概念目录(Contents)痘比熊脸上长痘痘了,一,概念,(conception),:,水痘(varicella,chickenpox)及带状疱疹(herpes zoster)是由同一病毒,即水痘,带状疱疹病毒(vaircella,zostervires,VZV)所引起的两种不同表现的急性传染病。原发感染为水痘,为小儿常见急性传染病,临床特征是分批出现的皮肤黏膜的斑、丘、疱疹及结痂,全身症状轻微。,潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹,多见于成人,其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的疱疹,常伴局部神经痛。,一概念(conception): 水痘(var,VZV属疱疹病毒科(Herpetovirus),疱疹病毒亚科(Alphaherpesviri-nae包括HSV-1, HSV-2, VZV),VZV呈圆形,平均直径150-200nm。核心为线形双链DNA(Enveloped double stranded DNA viruses),由162个壳粒组成的立体对称20面体核衣壳包裹,外层为针状脂蛋白囊膜。VZV只有一个血清型,在体外抵抗力弱,不耐酸,不耐热,对乙醚敏感;在痂皮中不能存活,但在疱液中-65可长期存活(8年之久)。人是该病毒唯一已知的自然宿主。,二、病原学,二、病原学,(Nosetiology),VZV属疱疹病毒科(Herpetovirus,Glycoprotion spikes,糖蛋白棘,Lipid envelope脂质膜,Tegument包膜,Nucleocapsid核衣壳,Double-stranded DNA genome双链DNA,水痘一带状疱疹病毒经呼吸道侵人人体后在鼻咽部黏膜生长繁殖,侵人血流,在单核巨噬细胞中复制,进而产生病毒血症和全身病变。病毒主要侵犯皮肤,在躯干、四肢先后分批出现典型皮疹,在同部位出现斑疹、丘疹、水痘和结痂,皮疹发展甚快,短者仅数小时即可转变为水泡。重症感染累及肺或其他器官如脑、肝、肾、消化道,偶可产生心肌炎或关节炎。,病原学,Glycoprotion spikes 糖蛋白棘,三、流行病学,(Epidemiology),(一)、传染源(sources of infection or infective matter):患者为唯一的传染源。病毒存在于病变皮肤黏膜组织、疱疹液及血液中,可由咽分泌物排出体外,出疹前1日至疱疹完全结痂均有传染性。,(二)、传播途径(propagation path,route of transmission):主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播,亦可通过污染的用具传播,处于潜伏期的供血者可通过输血传播,孕妇分娩前6日患水痘者感染胎儿,出生后1013d内发病。,流行病学,三、流行病学(Epidemiology)(一)、传染源(so,(三)、人群易感性(susceptibility of population,herd suseptibility)及流行特征(epidemiologic feature),(三)、人群易感性(susceptibility of population,herd suseptibility),人群普遍易感,水痘主要见于儿童,易感者接触后90发病,20岁以后发病者2,半岁婴儿也少见发病。病后免疫力持久,一般不再发生水痘,但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒,故多年后仍可发生带状疱疹。,(四)、流行病学特征(epidemiologic feature) :本病呈现全球分布,全年均可发生,以冬、春季较多见,多散发,偶爆发。水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素。,(三)、人群易感性(susceptibility of po,小结(brief summary):,季节:冬末、初春易发生;,途径:空气传播、飞沬、直接接触;,易感人群:10岁小儿,69岁高峰;,传染期 (stadium contagii, infective stage,communicable period) :出疹前24h病损结痂,约78天;,潜伏期(latency period,latent period,stadium incubationis) :1021天,2W左右。,流行病学,小结(brief summary):季节:冬末、初春易发生,四、发病机制与病理解剖,水痘(,varicella,),发病机制,(一)发病机制,(mechanism),四、发病机制与病理解剖,病毒经直接接触或经上呼吸道侵人人体,在局部皮肤、黏膜细胞及淋巴结内复制,然后进入血流和淋巴液,形成病毒血症,在单核吞噬细胞系统内再次增殖后释放人血流,形成短期(3-4d)病毒血症(第二次),病毒散布全身各组织器官,引起病变,主要累及皮肤,偶可累及内脏。发病后25d特异性抗体出现,病毒血症消失,症状随之好转。由于特异抗体存在,受染细胞表面靶抗原消失,逃避致敏T细胞免疫识别,病毒可隐伏于脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节内,在机体免疫力降低时,潜伏病毒被激活而复制,病毒沿感觉神经离心传播至该神经支配的皮肤细胞内增殖,引起相应皮肤节段发生疱疹,同时可引起神经节炎,使沿神经分布区域发生疼痛。,四、发病机制与病理解剖水痘(varicella)发病机制(一,病理解剖,水痘的病理变化主要为表皮棘细胞层细胞水肿变性,细胞液化后形成单房性水疱,内含大量病毒,随后由于疱疹内炎症细胞和组织残片增多,疱内液体变浊,病毒数量减少,最后结痂,下层表皮细胞再生。因病变表浅,愈合后不留瘢痕。病灶周边和基底部血管扩张,单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕,浸润的多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。免疫缺陷者发生播散性水痘时,病理检查发现食管、肺、肝、心、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性坏死和含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞套状浸润,神经细胞有变性坏死。并发肺炎者,肺部呈广泛间质性炎症,散在灶性坏死实变区,肺泡出血,肺泡与支气管内见纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。,水痘(,varicella,),病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),病理解剖 水痘的病理变化主要为表皮棘细胞层细胞水肿变,病理解剖,课内补充知识,皮肤分层:,表皮:是皮肤的最上层,此层没有血管,但有许多的神经末梢。表皮由多层的细胞组成,由内至外分为五层。,1基底层:表皮的最内层,邻接真皮,此层有两种细胞,即基底细胞和色素细胞,基底细胞又名生发层,成单层柱状排列,有很强的繁殖能力,是表皮细胞的生发之源。它能不断地向上生长,构成各层细胞。每当表皮破损时,这种细胞就会增长、修复而不留疤痕。从一个基底细胞产生到变成角质细胞,最后失去生命力而成为皮屑脱落,成为皮肤的一个生长周期,正常人约28天。,黑色素细胞稀疏散布于基底细胞之间,用银染色法可见细胞呈树枝状,含有酪氨酸酶,能够产生黑色素。正常的皮肤颜色主要与黑色素的含量有关,黑色素可阻止紫外线穿透皮肤,使深部组织免受伤害。晒太阳后,皮肤变黑是由于黑色素增加,以增强皮肤对阳光的抵抗能力。,2,棘细胞层:,基底层之上48层带棘的多角形细胞组成,是表皮最厚的一层,细胞核大,椭圆或圆形,细胞之间有棘突相连;故称棘细胞。各细胞核间有空隙,储存淋巴液,以供给细胞营养。,3颗粒层:由24层梭形或菱形细胞所组成,细胞核苍白,细胞内含有很多由透明蛋白、角蛋白所构成的颗粒,因而叫颗粒层。在掌、趾等部位的颗粒层分布明显。,4透明层:颗粒层之上角质层之下,是由2-3层扁平无核细胞构成,显微镜下,普通染色此层不着色,由于呈透明带状故得名。此层仅见于角质发达的部位,如掌、趾部。,5角质层:是表皮的最外层,由数层极扁平无核的角化细胞构成,含有角蛋白及角质脂肪,此层的厚度因部位而异,如眼睑及肘窝部的角质层较薄。最浅表的角质层的细胞连接松散、桥体消失,可成片脱落,成为皮屑。整个角质层由于细胞充满角蛋白、细胞膜显著增厚以及由于细胞间隙中充填物质加固了细胞间的结合,能防止一定程度的机械和化学损伤。,真皮:主要为结缔组织,由纤维和基质及细胞组成,含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉及附属器等。,皮下组织:由大量的脂肪组织及疏松的结缔组织组成。,水痘(,varicella,),病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),病理解剖课内补充知识水痘(varicella)病理解剖病理解,五、临床表现,五、临床表现(,clinical manifestation,,,clinical conditions,),水痘(,varicella,),临床表现,潜伏期(latency period) :,1,3,周,(,平均2周,),。,水痘潜伏期,1221d,平均14d,。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状,如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等,持续1-2d即迅速进入出疹期。皮疹首先见于躯干和头部,以后面部四肢,初为红,斑疹,,数小时后变为红色,丘疹,,再经数小时发展为,疱疹,。椭圆形,35mm大小,位置表浅,形似露珠水滴,壁薄易破,周围有红晕。疱液透明,数小时后变为浑浊,若继发化脓性感染则成脓疱,常伴瘙痒。1-2d后疱疹从中心开始干枯,结痂,,周围皮肤红晕消失(脐征),再经数日(1-3w)痂皮脱落,一般不留瘢痕。,水痘皮疹先后分批陆续出现,每批历时1-6d,皮疹数目为数,个至数百个不等,皮疹数目愈多,则全身症状亦愈重。皮疹呈向,心分布,先出现于躯干和四肢近端,躯干皮疹最多,次为头面,部,四肢远端较少,手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、,结膜和外阴等处黏膜可发疹,黏膜疹易破,形成溃疡,常有疼,痛,愈合步结痂。,五、临床表现五、临床表现(clinical manifest,临床表现(,clinical manifestation,),水痘(,varicella,),临床表现,水痘为自限性疾病,10日左右自愈。免疫缺陷者和新生儿水痘症状严重,易形成:播散型和持续性水痘(皮疹融合,迅速扩大形成大疱疹,多见于胸、腹和背部,呈大疱型);出血型水痘(水疱内出血,正常皮肤黏膜亦有瘀斑);坏死型水痘(因继发细菌感染致皮疹下坏死,有高烧、严重毒血症状,甚至发生败血症而死亡)。,临床表现(clinical manifestation),六、并发症(complication),(一)皮肤继发细菌感染:如丹毒、蜂窝织炎、败血症等。,(二)水痘肺炎:水痘肺炎(小儿少见,发生率为4,常发生于出疹后16日。儿童为继发细菌感染,成人为原发性水痘肺炎,可持续12周,严重者于24-48h因急性呼吸衰竭、肺水肿死亡)。,(三)水痘脑炎(极少,儿童多于成人,病死率为525。少数可留有偏瘫、精神异常等后遗症)。,(四)水痘肝炎(伴发肝性脑病者病情严重,预后差,约80死亡)。,(五)急性脑病伴内脏脂肪变性(Reye综合征) 本病不多见,仅见于儿童。一般发生在水痘恢复期,可突然出现呕吐,意识障碍,肝肿大伴转氨酶升高,血氨升高,血糖和脑脊液糖有时降低。肝、肾、脑有明显脂肪变性伴重度脑水肿,病死率高,需与水痘脑炎相鉴别。,(六)其他:可有心肌炎、肾炎、视网膜炎、视神经炎等。,娠早期患水痘可导致先天性水痘综合征胎儿畸形。,六、并发症(complication) (一)皮肤,七、,实验室,检查,(laboratory examination),(,一,),血常规:血象白细胞总数正常或减少,淋巴细胞增高。,(,二,),病毒学检查:,1.,电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱疹病毒颗粒;,2,病毒分离在起病,3,日内,取疱疹内液体接种人胚羊膜组织,病毒分离阳性率较高;,3,、疱疹刮片:刮起新鲜疱疹基底组织涂片,瑞特染色多见于多核巨细胞,苏木素伊红染色常可见细胞核内包涵体。,(三)免疫学监测:免疫学检查常用的为补体结合试验。水痘患者于出疹后,1,4,日血清中即出现补体结合抗体,,2,6,周达高峰,,6,12,个月后逐渐下降。,(四)病毒,DNA,监测:分子生物学检查,PCR,方法检测,VZV DNA,(呼吸道上皮细胞和外周血白细胞),为敏感和快速的早期诊断手段,比病毒分离简单。,七、实验室检查(laboratory examination,八、诊断与鉴别诊断,(diagnosis and differential diagnosis),(1),水痘的诊断要点,1),发病季节:好发于冬春季。,2),发病年龄:好发于,2,10,岁儿童。,3),潜伏期:一般,14,17,天。,4),皮疹特点:皮疹呈向心性分布,好发于躯干、面部,四肢较少,口腔黏膜常有损害。典型损害为散在性绿豆大小水疱,周围绕以红晕,中央凹陷如脐状。疱壁薄,易破形成糜烂结痂。皮损常分批出现,故可同时见到丘疹、水疱、结痂等不同时期皮损。,5),伴随症状:起病较急,有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛,或恶心、呕吐、腹痛等前驱症状。自觉局部瘙痒。轻者皮疹稀少,全身症状轻微;重者皮疹密布,全身症状较重,病程亦长。,6),病程及预后:病程,2,3,周,预后较好,终生免疫。少数病人皮疹可为大疱、坏死、出血。部分患者并发肺炎、肝炎、脑炎等。,八、诊断与鉴别诊断(diagnosis and differ,鉴别诊断,(diagnosis and differential diagnosis),重症患者及并发细菌感染时,需和下列疾病鉴别:,(,一,),脓疱疮:好发于鼻唇周围或四肢暴露部位,初为疱疹,继成脓疱,然后结痂。无分批出现的特点,粘膜处不常见,无全身症状。,(,二,),丘疹样荨麻疹:系梭形水肿性红色丘疹,丘疹中心有针尖或粟粒大小的丘疱疹或水疱,们之较硬。分布于四肢或躯干,不累及头部或口腔,不结痂,但有奇痒感。,(,三,),带状疱疹:,VZV,原发感染后常以静止状态留存于感觉神经内,此时血液中特异抗体持续在较低水平。隐伏期后或再感染时,病毒重新复制,特异性抗体升高。疱疹沿一定的神经干径路分布,不对称,不超过躯干的中线。局部有显著的刺痛和灼热感,偶有病灶播散或引起其他并发症。,(,四,),其他病毒感染:单纯疱疹病毒感染也可引起水痘样皮损,这类播散性的单纯疱疹病毒感染常继发于异位皮炎或湿疹等皮肤病,确诊有赖病毒分离结果。近年来发现肠道病毒,尤其是柯萨奇病毒,A,组引起的手、足、口病,通常发生于肠道病毒高发的夏末和初秋时,常伴有咽痛、口腔疮疹溃疡,皮疹较小,质稍硬,以手掌和足底部为多,这一点有助于与水痘鉴别。,鉴别诊断(diagnosis and differentia,九、治疗,(treat),(一)水痘的治疗原则:,(1)对症处理:皮肤痒时,局部涂炉甘石洗剂或口服抗组胺药。高热给予退热剂,对症治疗。,(2)抗病毒治疗:及早使用抗病毒药物,如阿昔洛韦。,(3)抗感染治疗:继发细菌感染时用抗生素治疗。,(二)治疗水痘的具体药物有:,(1)阿昔洛韦:普通患儿可口服每日1520 mg(kgd),分5次,静脉滴注1015 mg(kgd),每12小时1次,共710日;重症患儿或有并发症、或受免疫受损的患儿应静脉给药,剂量为2030 mgkg,每8小时1次,于1小时内静脉滴注,连用57日。,(2)伐昔洛韦:患儿每日10 mgkg,分2次口服,连用57日。,(3)利巴韦林:剂量每日20 mgkg,分3次口服,连用57日,适用于普通患儿。,(4)更昔洛韦:免疫功能低下者的水痘、重症水痘、有并发症者可用更昔洛韦每日10 mgkg,每12小时1次,静脉滴注,连用57日。,(5)-干扰素:每次10万Ukg,每日1次,肌内注射,连用57日,适用于重症或有并发症、免疫力低下的患儿。,九、治疗(treat) (一)水痘的治疗原则:,治疗,治疗,(treat),1一般治疗:,发热期应卧床休息,注意水分和营养补充。剪短指甲以免抓伤引起继发性细菌感染。口服维生素C及复合维生素B。,2抗病毒治疗:,可减轻疼痛,缩短病程。,3抗菌药物治疗:,如局部继发感染,全身中毒症状重,应根据细菌敏感试验选用抗菌药物。水痘不宜应用肾上腺皮质激素治疗,因为可导致病毒播散。,4、中医中药:风热挟湿型,又称轻型。主要症状有:发热、鼻寒、流涕,头痛、咳嗽、喷嚏,疹色红润,疱浆清亮,舌苔薄白,脉浮数。治法:疏风清热祛湿。,方案:,银翘散加减。金银花、连翘、牛蒡子、防风各,9,克,滑石,(,包煎,)12,克,木通,6,克,薄荷,(,后下,),、甘草各,4,5,克。水煎服,每日,l,剂。银翘散加减。上方加板蓝根、蒲公英各,30,克,黄连,3,克,紫花地丁,9,克。水煎服,每日土剂。可清热解毒渗湿,适用于内热炽盛型。内热炽盛型,(,重型,),:壮热烦躁,口干唇红,颜面红赤,小便少。痘大而密,色呈紫暗,疱浆微混浊,甚则口腔粘膜也出现水痘或破溃成小溃疡,舌苔黄厚而干,脉洪数。治宜清热解毒渗湿为主。,治疗治疗(treat)1一般治疗:,治疗,治疗,(treat),内热炽盛型:前者用疏风清热祛湿法治之,方用银翘加减;后者用清热解毒渗湿法治之,方用银翘散加板蓝根、蒲公英、黄连、紫花地丁等药治之。,5,、防治并发症:继发细菌感染时及早加用抗菌药物。因脑炎而出现脑水肿颅内高压者,应脱水治疗。皮质激素一般不宜应用。但病程后期水痘已结痂,若并发重症肺炎或脑炎,则中毒症状重,病情危重者可酌情使用。眼部带状疱疹,除应用抗病毒治疗外,亦可用阿昔洛韦滴眼液滴眼,并用阿托品扩瞳,以防虹膜粘连。儿童禁止使用乙酰基水杨酸,(,阿司匹林,),,以免发生瑞氏,(Reye),综合征。,治疗治疗(treat) 内热炽盛型:前者用疏风清,
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