急性冠状动脉综合征诊断及治疗ppt课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,急性冠状动脉综合征诊断及治疗,急性冠状动脉综合征诊断及治疗,1,2014,职称晋级个人业绩展示,哈尔滨医科大学附属第三医院 曹京燕,2014-12-04,2014职称晋级个人业绩展示哈尔滨医科大学附属第三医院,概念,是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。,概念,平滑肌和胶原,第一个十年,第三个十年,第四个十年,生长主要由脂质聚积形成,血栓形成血肿,动脉粥样硬化发生与发展的基本过程,平滑肌和胶原第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积,The “Vulnerable Plaque” Paradigm,（易损斑块的特征）,Non-vulnerable plaque,(,非易损斑块,),纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,Vulnerable Plaque(,易损斑块,),富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，,斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,易于破裂。,The “Vulnerable Plaque” Paradi,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),Most Common Vulnerable Plaques,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),引起斑块破裂的主要因素：,主动或被动破裂,内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度,血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变,急性冠状动脉综合征诊断及治疗ppt课件,意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好;很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PCI/CABG。,CK-MB酶峰值提前出现（14h内）,国产的替非罗斑（欣维宁）。,早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。,一类为早期标志物,如肌红蛋白等, 可用来早期除外AMI的诊断;,重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA） 100mg/90min,适应征： AP发作停止2448h；,或CK-MB2 正常值上限,消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。,5-1%，并且不可预测,老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。,另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白(cTnT、cTnI)。,生长主要由脂质聚积形成,肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。,提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。,10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因),1溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为7595，TIMI 3级只有30-55,CTMRI：排除肺栓塞、主动脉夹层等,近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏,Non-vulnerable plaque (非易损斑块),ACS,的病理生理基础,一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。,当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓,红色血栓，冠脉血流完全中断，,ECG,一般表现为,ST,段抬高。,当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主,白色血栓。,形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为,UA,或,NSTEMI,。,意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好;很轻运动即诱发严重,急性冠脉综合征的发生机制,TCFA,斑块破裂,Thin fibrous,cap,斑块糜烂,急性冠脉综合征的发生机制TCFA斑块破裂Thin fibro,进展性AMI 确立的AMI,2h内出现再灌注性心律失常；,STEMI治疗核心是尽早、充分、持续性再灌注治疗；,心肌灌注显像：ECTSPECT,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),cTnT ( cTnI ) 0.,当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。,普通肝素：特异性与抗凝血酶结合，加速凝血因子灭活。,晚期再缺血、再梗死发生率高,1mV 时限30ms,Adapted from Michael Davies,减少冠脉不稳定斑块的压力,晚期再缺血、再梗死发生率高,2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注),ST段抬高性心肌梗死 STEMI,重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA） 100mg/90min,生物利用度高 ,（分子量小）不需监测。,采血：血脂、心肌标志物、电解质、镁,ACS,的病理生理基础,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,ACS,无持续,ST,段抬高,ACS,伴持续,ST,段抬高,进展性AMI 确立的AMIACS的,ACS,的临床分型,不稳定型心绞痛,UA,unstable angina,非,ST,段抬高性心肌梗死,NSTEMI,non-ST-segment elevation myocardial infarction,ST,段抬高性心肌梗死,STEMI,ST-segment elevation myocardial infarction,ACS的临床分型,ACS,ST,段抬高的,ACS,非,ST,段抬高的,ACS,STEMI,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L,或,CK-MB2,正常值上限,cTnT ( cTnI ),0.1g/L,或,CK-MB2,正常值上限,UA,NSTEMI,急性血栓堵塞,室颤、猝死,ACS,的临床分型,ACS ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIc,临床表现与诊断,ACS,的临床表现,(,以急性冠脉受损为主的症状如胸痛等,),，且伴或不伴有心电图和心肌标志物的特征性变化。,临床表现与诊断,胸痛,胸痛的临床分类：,典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点：,a.,胸骨后不适，有特征性的性质和时限,b.,可被劳累或情绪激动诱发,c.,休息或硝酸甘油可缓解,不典型心绞痛（可能的）：符合以上两个特征,非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。,胸痛胸痛的临床分类：,不典型,心绞痛,：,静息性疼痛；,上腹痛；,初发的消化不良；,胸部刺痛,(22%),；,逐渐加重呼吸困难；,胸部触痛,(7%),与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或正常 。,不典型心绞痛：,老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。,特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或低血压休克昏迷。,特别注意,老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重,胸痛鉴别,早期复极综合症：,V3-5,等,ST,凹面向上抬高，不伴对应性,ST,下移，,QRS,降支切迹、顿挫，,T,波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。,急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发热感染史，缺乏对应性弓背向上,ST,抬高，心脏彩超改变等,胸痛鉴别早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴对应,胸痛鉴别,主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前胸,-,背,-,肩胛,-,头,-,腹,-,下肢，超声,/CT,，可以同时并发,AMI,。,冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动相关，,CAG,有,“,挤奶,”,现象，,IVUS,确诊。,X-,综合征：女性多，劳累后的，可有,ECG/ECT,改变或运动试验阳性，,CAG,阴性。,胸痛鉴别主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛,胸痛鉴别,女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正,ST-T,改变，运动阴性。,高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适，相应辅助检查。,心肌病,消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。,胸痛鉴别女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正,心电图在,ACS,诊断中的作用,ECG,是诊断,ACS,的一线诊断工具,根据,ST,段抬高与否对,ACS,进行分型,STEMI,、,NSTEMI,和,UA,患者到达急诊室后,10,分钟内应完成,ECG,检查,ECG,无,ST,段抬高者，至少应在,6,小时和,24,小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做,ECG,检查,心电图在ACS诊断中的作用,AMI,心电图标准,进展性,AMI,确立的,AMI,ST,段,Q,波,V,1,V,3,导联 抬高,0.2mV,任何,Q,波,其他导联 抬高,0.1mV,时限,30ms,(,除,aVR,外）,注：心电图变化必须在相邻,2,个导联中存在且,Q,波深度,0.1mV,AMI心电图标准,ACS的临床表现(以急性冠脉受损为主的症状如胸痛等)，且伴或不伴有心电图和心肌标志物的特征性变化。,Adapted from Michael Davies,或CK-MB2 正常值上限,标志物 分子量Ds 临界值（g/L） 升高T 达峰T（无再灌注） 回落T,其他导联 抬高0.,2自静脉给药到血管开通需要一定时间35分钟,或CK-MB2 正常值上限,2mV 任何Q波,标志物 分子量Ds 临界值（g/L） 升高T 达峰T（无再灌注） 回落T,无静息时发作,早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。,选择性PCI或CABG,要 求：运动后HR达100120次/分负荷量；,生长主要由脂质聚积形成,ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查,CK-MB酶峰值提前出现（14h内）, 普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH),10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因),2h内出现再灌注性心律失常；,不稳定型心绞痛 UA,肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。,ACS的临床表现(以急性冠脉受损为主的症状如胸痛等)，且伴或,急性冠状动脉综合征诊断及治疗ppt课件,急性冠状动脉综合征诊断及治疗ppt课件,心肌标志物,诊断,ACS,患者的心肌标志物分为二类,:,一类为早期标志物,如肌红蛋白等,可用来早期除外,AMI,的诊断,;,另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白,(cTnT,、,cTnI),。,因某些原因暂不开展,cTnI,测定,可以保留,CK,和,CK-MB,测定以诊断,ACS,患者,.,心肌标志物诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:,损伤标志物简介,标志物 分子量,Ds,临界值,（,g/L,）,升高,T,达峰,T,（无再灌注）,回落,T,CK-MB,86000 5 312h 24h 4872h,cTnI,23500,0.2 312h 24h,510d,cTnT,33000 0.1 312h 12h2d 514d,Myo,17800 80 14h 67h 24h,损伤标志物简介标志物 分子量Ds 临界值（g/L）,心肌标记物的评价,CK-MB,亚型和肌红蛋白诊断早期（,6,小时内）,MI,最有效，而,cTnT/cTnI,则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断,MI,最有效。,肌钙蛋白（,cTnT/cTnI,）能够发现少量心肌损害，即“微灶性,MI”,（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。,CK-MB,是大面积,MI,有用的标记物，但是,CK-MB,正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。,CK-MB,要连续测定。,强调：发病,6,小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病,8-12,小时应再次测定。,心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）,ACS,其他诊断手段,UCG,作用：,(1) LVEF,：是,ACS,重要预后变量；,(2),缺血时，,LV,壁暂时局限性运动或 消失；,(3),有无,LVH,(4),心肌声学造影,心肌灌注显像：,ECT,SPECT,CT,MRI,：排除肺栓塞、主动脉夹层等,胸片：气胸、肺炎等,ACS其他诊断手段UCG,CK-MB要连续测定。,5-1%，并且不可预测,在下列方面优于静脉溶栓：,舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超过50-100范围,ECG 是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA,诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:,non-ST-segment elevation myocardial infarction,可被劳累或情绪激动诱发,标志物 分子量Ds 临界值（g/L） 升高T 达峰T（无再灌注） 回落T,cTnT ( cTnI ) 0.,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),2mV 任何Q波,B：梗死后心绞痛,Most Common Vulnerable Plaques,剂量选择性（小剂量）,5-1%，并且不可预测,冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束心肌称为肌桥。,息心绞痛,晚期再缺血、再梗死发生率高,低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter,低运动负荷试验或其他负荷试验或,Holter,适应征：,AP,发作停止,2448h,；, 静息,ECG,稳定；,要 求：运动后,HR,达,100120,次,/,分负荷量；,意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好,;,很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做,PCI/CABG,。,CK-MB要连续测定。低运动负荷试验或其他负荷试验或 Hol,与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或正常 。,先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。,生物利用度低,反跳现象,出血、血小板减少症和骨质疏松。,1mV 时限30ms,2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注),或CK-MB2 正常值上限,提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。,纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI,冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束心肌称为肌桥。,(2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动或 消失；,诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:,X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改变或运动试验阳性，CAG阴性。,先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。,心肌灌注显像：ECTSPECT,低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter,高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适，相应辅助检查。,休息或硝酸甘油可缓解,溶栓治疗的局限性,ACS 无持续ST段抬高,CAG(,冠脉造影,),TIMI,临床标准：,(,四级,),0,级,(,无灌注,),、,1,级,(,渗透而无灌注,),2,级,(,部分灌注,),、,3,级,(,完全灌注,),提供有无,CA,疾病及严重性，“金标准”。,与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹,不稳定型心绞痛的临床危险分层,心绞痛类型,发作时,ST,下降 持续时间,TNT,或,TNI,幅度,(mm),(,min,),低危组,初发、恶化劳力型 ,1,1,1,20,升高,息心绞痛,B,：,梗死后心绞痛,不稳定型心绞痛的临床危险分层,ACS,治疗,治疗原则：,STEMI,治疗核心是尽早、充分、持续性再灌注治疗；,NSTEMI,抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂稳压；控制胸痛等对症,ACS治疗治疗原则：,ST,段抬高的,ACS,胸痛,12h,直接,PCI,或,CABG,胸痛,12h,抗栓治疗,冠脉造影,选择性,PCI,或,CABG,溶栓治疗,ST,段抬高的,ACS,治疗方案,ST段抬高的ACS胸痛12h直接PCI或CABG胸痛12,再灌注治疗,溶栓治疗,介入治疗,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管,挽救濒死心肌，挽救生命,时间就是心肌，时间就是生命,再灌注治疗溶栓治疗尽快、充分、持续开通“罪犯”血管,肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。,cTnT 33000 0.,标志物 分子量Ds 临界值（g/L） 升高T 达峰T（无再灌注） 回落T,AMI心电图标准,高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适，相应辅助检查。,动脉粥样硬化发生与发展的基本过程,先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),cTnT ( cTnI ) 0.,鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测,Thin fibrous,cTnT ( cTnI ) 0.,适应征： AP发作停止2448h；,Adapted from Michael Davies,Vulnerable Plaque(易损斑块),2mV 任何Q波,先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。,non-ST-segment elevation myocardial infarction,减少冠脉损伤部位的血小板沉积,ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查,溶栓适应征,1.,两个或两个以上相关导联,ST,段抬高，或病史提示为,AMI,伴,LBBB,，起病,12h,年龄,75,，,ST,显著抬高的,AMI,，权衡利弊仍可考虑。,3.,发病时间已达,1224h,，但进行性胸痛，广泛,ST,抬高，仍可考虑。,肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“,溶栓治疗禁忌症,1.,任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；,2.,颅内肿瘤；,3.,近期（,24,周）活动性内脏出血（月经除外）；,4.,可疑主动脉夹层；,5.,入院时严重且未控制的高血压（,180/110mmHg,）,;,6.,目前正在使用治疗剂量的抗凝药（,INR23,）,已知的出血倾向；,7.,近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（,10min,）的心肺复苏,7.,近期外科大手术；,8.,近期在不能压迫部位的大血管穿刺；,9.,曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；,10.,妊娠；,11.,活动性消化性溃疡,溶栓治疗禁忌症,静脉溶栓疗法：,先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。,用纤维蛋白酶原激活剂：,a.,尿激酶,Urokinase 100,万,u,150,万,u/30min,b.,链激酶,Streptokinase 150,万,u/60min,c.,重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（,rt-PA,）,100mg/90min,静脉溶栓疗法：,再通标准（,recanalization code,）,a.ECG,：抬高的,ST,段,2h,内回降,50%,；,b.,胸痛,2h,内消失；,c.2h,内出现再灌注性心律失常；,d.CK-MB,酶峰值提前出现（,14h,内）,再通标准（recanalization code）,溶栓治疗的局限性,1,溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为,75,95,，,TIMI 3,级只有,30-55,2,自静脉给药到血管开通需要一定时间,35,分钟,3,临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影,4,严重出血并发症为,0.5-1%,，并且不可预测,5,有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓,6.,残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复,7.,晚期再缺血、再梗死发生率高,8.,高危病人效果不理想,溶栓治疗的局限性1溶栓药物使梗死相关血管,在下列方面优于静脉溶栓：,降低主要心脏事件,减少反复心肌缺血发作,降低冠脉再次干预,降低再住院率,应注意：, 患者入院至球囊扩张间期须控制在,9030min,内, 介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力,直接,PCI,直接PCI,胸痛的处理,10,分钟,ECG,初步评价,(,急诊分诊后鉴别缺血原因,),鼻导管吸氧、静脉通道、连续,ECG,监测,舌下含服硝酸甘油，除非,SBP,小于,90,，,HR,超过,50-100,范围,止痛（吗啡,/,哌替啶）：分次足量至消失轻中毒,阿司匹林,160-325mg,嚼服,采血：血脂、心肌标志物、电解质、镁,数小时后复查心电图或心肌标志物,胸痛的处理10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因),抗栓药物, 抗血小板药, 抗凝血药,抗血栓形成,抗栓药物 抗血小板药 抗血栓形成,抗血小板药,阿斯匹林,双嘧达莫,噻氯匹定,氯吡格雷,GPb/a,拮抗剂,抗血小板药阿斯匹林,ACS,药物治疗,1,抗栓治疗,阿司匹林（,Aspirin),：环氧化酶抑制剂,特点：,剂量选择性（小剂量）,作用持续性,抗栓合理性（抑制凝血酶、,ADP,和肾上腺素诱导的血小板聚集，增加游离钙和,NO,水平抗栓机理新认识）,副作用：胃肠道不适、消化道出血等,ACS药物治疗1 抗栓治疗,当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。,抗a :a活性比值高,副作用轻, 阿昔单抗,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),CK- MB or Troponin,发病时间已达1224h，但进行性胸痛，广泛ST抬高，仍可考虑。,低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter,10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因),2h内出现再灌注性心律失常；,晚期再缺血、再梗死发生率高,或CK-MB2 正常值上限,或CK-MB2 正常值上限,CK-MB酶峰值提前出现（14h内）,低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter,Myo 17800 10min）的心肺复苏,高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适，相应辅助检查。,或CK-MB2 正常值上限,cTnT 33000 0.,CK-MB 86000 10min）的心肺复苏,先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。,女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正ST-T改变，运动阴性。,剂量选择性（小剂量）,ST段抬高性心肌梗死 STEMI,Adapted from Michael Davies,2014职称晋级个人业绩展示,急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高，心脏彩超改变等,可被劳累或情绪激动诱发,在下列方面优于静脉溶栓：,复习题,1.ACS,的概念,?,2.ACS,的临床分型,?,3.,胸痛的鉴别诊断,?,4.,心肌标志有哪些,?,意义,?,5ACS,的治疗原则,?,减少冠脉损伤部位的血小板沉积降低冠脉再次干预复习题1.ACS,