主动脉和周围血管病课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,主动脉和周围血管病,1,主动脉和周围血管病1,2,2,第十二章主动脉和周围血管病,3,第十二章主动脉和周围血管病3,主动脉病,主动脉夹层,主动脉瘤,周围血管病,周围动脉闭塞病,/,闭塞性周围动脉粥样硬化,血管炎,血管痉挛,静脉血栓,静脉功能不全,淋巴系统疾病,4,主动脉病4,第一节主动脉夹层,Aortic Dissecction, AD,5,第一节主动脉夹层 Aortic Dissecction,概念,主动脉腔内的血液从,主动脉内膜撕裂口,进,入,主动脉中膜,，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉,真假两腔分离,的一种,病理改变,，因通常呈继发瘤样改变，故将其称,主动脉夹层动脉瘤,。,(,并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤,),6,概念主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主,AD,是心血管疾病的灾难性急危重症，如不及时诊治，,48,小时死亡率可高达,50%,。,主要,致死,原因,：夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血、急性心衰、肾衰等,。,7,AD是心血管疾病的灾难性急危重症，如不及时诊治，48小时死亡,Thoracicaorta,Abdominalaorta,Aortic dissection,Aorta,Blood in wall of artery,Blood in artery,8,ThoracicaortaAbdominalaortaAor,流行病学,发病率：,25,30/100,万,/,年,(USA,，我国无详细资料,),。发病与年龄呈正相关。,9,流行病学发病率：2530/100万/年(USA，我国无详细,临床特点,急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。,10,临床特点急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分,病因、病理与发病机制,11,病因、病理与发病机制11,主要易患因素,高血压，动脉粥样硬化，增龄,先天性因素：,Marfan,综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病、主动脉狭窄,医源性损伤：主动脉内造影剂注射误伤内膜、安置,IABP,等,12,主要易患因素高血压，动脉粥样硬化，增龄12,基础病理变化,大多数患者基本病因不清楚。,遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。,部分为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病。,13,基础病理变化大多数患者基本病因不清楚。13,AD,绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分为中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。,内膜裂口多发生于,主动脉应力最强的部位,。,14,AD绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分为中层滋养动,发病机制,任何破坏,主动脉中层弹性纤维,或肌肉成分完整,性的疾病都可能导致主动脉夹层分离,。,15,发病机制 任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整15,De Bakey,分 型,型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见,型夹层起源并局限于升主动脉,型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可至腹主动脉，罕有逆行累及主动脉弓,16,De Bakey分 型型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到,Stanford,分 型,A,和,B,型,A,型 不论起源，累及升主动脉的夹层为,A,型，相当于,De Bakey,和,型,B,型 夹层源自胸降主动脉且未累及升主动脉的夹层为,B,型，相当于,De Bakey,型,17,Stanford分 型A和B型17,临床分型,18,临床分型18,病程分类,急性期： 起病,2,周以内为急性期,慢性期： 起病超过,2,月为慢性期,亚急性期：,2,周,-2,月以内,未经治疗的,AD,患者，发病第一个,24,小时内,每小时死亡约,1%,，半数以上患者一周内死,亡；约,70%,的患者二周内死亡；约,90%,的患,者一年内死亡。可见该病为心血管疾病中,致命的急诊之一,19,病程分类急性期： 起病2周以内为急性期 未经治疗的AD患,临床表现,特点,：,多样性,复杂性,易漏诊,易误诊,取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。,20,临床表现 特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊20,疼痛,血压变化,心血管系统,主动脉瓣关闭不全和心力衰竭,心肌梗死,心脏压塞,脏器或者肢体缺血,神经系统缺血症状,四肢缺血症状,内脏缺血,夹层动脉瘤破裂,21,疼痛21,90%,的,AD,患者：突发性前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，,可放射至肩背部、尤其可沿肩胛间区向胸、腹以及下肢等处放射,。,与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD,的疼痛,可能有迁移的特征,提示夹层进展的途径。,疼痛的位置反映了主动脉的受累部位,胸痛 可见于,、,、,型,AD,腹部剧痛 常见于,型,AD,疼 痛,22,90%的AD患者：突发性前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧,血压变化,95%,以上合并高血压。,双上肢或上、下肢血压相差较大。,低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全、冠状动脉供血受阻引起心肌梗死等所致。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。,两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。,23,血压变化95%以上合并高血压。23,心血管系统,1,主动脉瓣关闭不全和心力衰竭：,2,心肌梗死：,3,心脏压塞（见本篇第九章第二节）。,24,心血管系统24,主动脉瓣关闭不全,(AI),和心力衰竭,突发主动脉反流是型,AD,常见并发症。,可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。,心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。,易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,25,主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭突发主动脉反流是型AD常,心肌梗塞,冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以,右冠多见,这种情况可能掩盖,AD,的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达,71%,，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。,急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外,AD,。,26,心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见26,心脏压塞,积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于,AD,短暂破裂或渗漏造成心包积血,临床,易误诊为心包炎,27,心脏压塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于,脏器或者肢体缺血,神经系统缺血症状,四肢缺血症状,内脏缺血,28,脏器或者肢体缺血神经系统缺血症状28,神经系统缺血症状,头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中。,易误诊为脑血管意外。,发病机制,无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外,夹层压迫颈交感神经节常出现,Horner,综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第第,2,腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大、小便失禁。,29,神经系统缺血症状头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中,四肢缺血症状,累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下肢缺血。,体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发绀等表现，严重时可导致死亡。,30,四肢缺血症状累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下肢缺血。30,内脏缺血,常见于,型,AD,累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。,肠系膜上动脉受累肠坏死,肝动脉闭塞缺血黄疸及转氨酶升高,31,内脏缺血常见于型AD31,夹层动脉瘤破裂,破入左侧胸膜腔胸腔积液,破入食管、气管或腹腔休克、呕血、咯血等。,32,夹层动脉瘤破裂 破入左侧胸膜腔胸腔积液32,四、辅助检查,（,一）,X,线胸部平片与心电图检查,（二）,UCG,（三）,CT,血管造影及磁共振血管造影检查,（四）数字减影血管造影（,DSA,）对,型佳,（五）主动脉逆行造影,33,四、辅助检查（一）X线胸部平片与心电图检查33,主动脉造影,突出优点,是确诊,AD,首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为,88%,和,95%,缺点,属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊,34,主动脉造影34,CT,、,MRI,、,CTA,CT,诊断,AD,： 敏感性为,83%,94%,特异性为,87%,100%,CTA CTA,的诊断符合率达,100%,MRI:,敏感性和特异性均为,98%,被,认为是诊断主动脉夹层的金标准,35,CT、MRI、CTACT诊断AD： 敏感性为83%94,TTE,或,TEE,UCG,敏感性仅为,59%,85%,特异性为,77%,食管超声心动图,(TEE),有观点：目前认为,TEE,是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估,AD,是一项易行且成功率高的诊断技术,其诊断,AD,的敏感性达到,98%,99%,特异性达,77%,97%,血管内超声,36,TTE或TEEUCG敏感性仅为 59%85%,特异性为77,五、诊断与鉴别诊断,37,五、诊断与鉴别诊断37,诊断要点,高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解,疼痛伴休克征,而血压反而升高或正常或稍降低,短期内出现主动脉瓣关闭不全和,(,或,),二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭,突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等,胸片显示主动脉增宽或外形不规则,确诊有赖于影像学诊断技术,38,诊断要点高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解38,鉴别诊断,：,AMI,和急性,PE,。,39,鉴别诊断：AMI和急性PE。39,治疗,（一）即刻处理,（二）随后的治疗决策原则,（三）内科药物治疗,（四）介入治疗,（五）外科手术治疗,40,治疗（一）即刻处理40,（一）即刻处理,严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量。,绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。,41,（一）即刻处理严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及,（二）随后的治疗决策应按以下原则,1,急性患者无论是否采取介入或手术治疗均应,首先,给予强化的内科药物治疗。,2,升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜,急诊,外科手术。,3,降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径,5cm,或有血管并发症者应,争取介入治疗置入支架,(,动脉腔内隔绝术,),。,42,（二）随后的治疗决策应按以下原则1急性患者无论是否采取介入,3,降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径,5cm,或有血管并发症者应,争取介入治疗置入支架,（动脉腔内隔绝术）。夹层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发症：如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证明有膈下大动脉分支受累等，应立即行介入或手术治疗。,43,3降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径5cm,（三）内科药物治疗,药物治疗指征,:,无并发症的,De Bakey,型,AD,稳定的孤立的主动脉弓夹层,稳定的慢性夹层,病情已不可能实施手术,44,（三）内科药物治疗 药物治疗指征:44,药物治疗的具体三项要点,1.,负性肌力基础上,迅速降压,：静脉用药降低血压,2.,镇静止痛、,绝对卧床,、,注意是否合并,心,功能,衰,竭,3.,保持大便通畅,45,药物治疗的具体三项要点 1. 负性肌力基础上迅速降压：静脉用,内科药物治疗选择,1,降压 迅速将收缩压降至,100,120mmHg,（,13.3,16kPa,）或更低，可静滴硝普钠。,2,受体阻滞剂 减慢心率至,60,70,次,/,分及降低左室射血速度,(dp/dt),，以防止夹层进一步扩展。,受体阻滞剂经静脉给药作用更快。,其他：,镇静剂,通便药,对症、支持治疗,46,内科药物治疗选择1降压 迅速将收缩压降至100120,（四）介入治疗,在,主动脉内置入带膜支架,，压闭撕裂口，扩大真腔。,是治疗大多数降主动脉夹层的优选方案,。,47,（四）介入治疗在主动脉内置入带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。,介入治疗,优点,导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受,避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,48,介入治疗优点48,（五）外科手术治疗,修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术,手术死亡率及术后并发症发生率均很高。,仅适于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。,49,（五）外科手术治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术49,第二节闭塞性周围动脉粥样硬化,50,第二节闭塞性周围动脉粥样硬化 50,概述,周围动脉病（,peripheral arterial disease,，,PAD,）：由于,动脉粥样硬化,致下肢或上肢动脉血供受阻，从而产生肢体缺血症状与体征。,多数在,60,岁后发病，男性明显多于女性。在美国,70,岁人群的患病率,15,20%,。,51,概述周围动脉病（peripheral arterial di,病因与发病机制,引起冠状动脉粥样硬化的危险因素均可引起本病。,发病机制：参见本篇第七章动脉粥样硬化。,52,病因与发病机制引起冠状动脉粥样硬化的危险因素均可引起本病。5,病理生理,肢体的血供调节功能减退肢体缺血症状,53,病理生理肢体的血供调节功能减退肢体缺血症状53,临床表现,下肢受累多于上肢。,累及主髋动脉者，,30%,累及股腘动脉者，,80,90%,胫腓动脉受累者,40%,50%,54,临床表现下肢受累多于上肢。54,症状,主要和典型症状：,间歇性跛行静息痛,特点：肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木、无力，停止运动后疼痛即缓解。,疼痛部位与病变血管相关,。,主髋动脉阻塞：臀、髋及大腿疼痛性间歇性跛行,股腘动脉狭窄：,小腿,疼痛性间歇性跛行,胫腓动脉病变：踝、趾间歇性跛行,病变进一步加重致血管闭塞时：,静息痛,55,症状主要和典型症状：间歇性跛行静息痛 55,体征,1.,狭窄远端的动脉搏动消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音,；若远端侧支循环形成不良致舒张压很低则可为连续性杂音。,2.,患肢温度较低及营养不良,；皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重时有水肿、坏疽与溃疡。,3.,肢体位置改变测试,：,56,体征1.狭窄远端的动脉搏动消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音；若,肢体位置改变测试,肢体自高位下垂到肤色转红时间,10,秒和表浅静脉充盈时间,15,秒，提示动脉有狭窄及侧支形成不良。,肢体上抬,60,角，若在,60,秒内肤色转白提示有动脉狭窄。,57,肢体位置改变测试肢体自高位下垂到肤色转红时间10秒和表浅静,辅助检查,(,一,),踝,/,肱指数（,Ankle-Brachial Index,，,ABI,）测定：,1,为正常，,0.9,为异常,，,(,二,),节段性血压测量：,节段性压力阶差提示其间有动脉狭窄存在,(,三,),运动平板负荷试验,(,四,),多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像,(,五,)MRI,和,CT,血管造影,:,有肯定的诊断价值,(,六,),动脉造影：,直观显示血管病变及侧支循环状态，指导治疗,58,辅助检查(一)踝/肱指数（Ankle-Brachial In,诊断与鉴别诊断,典型的,间歇性跛行,加上,肢体动脉搏动不对称,、减弱或消失，再结合,诸多危险因素,的存在及上述某些,辅助检查,的结果，诊断并不困难。,但资料显示确诊患者只有,20%,有典型间歇性跛行。,Fontain,分期,可提示早期识别本病,59,诊断与鉴别诊断典型的间歇性跛行加上肢体动脉搏动不对称、减弱或,Fontain,分期,I,期为无症状期：患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏或轻度麻木，,ABI,为正常。,a,期：轻度间歇跛行，较多发生小腿肌痛，,b,期：中、重度间歇跛行，,ABI O.7,O.9,。,期：静息痛，,ABI O.4,O.7,。,期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，,ABIO.4,。,60,Fontain分期I期为无症状期：患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏,鉴别：,1,、多发性大动脉炎累及腹主动脉髂动脉者,2,、血栓栓塞性脉管炎,(Buerger,病,),61,鉴别：1、多发性大动脉炎累及腹主动脉髂动脉者61,治疗,（一）内科治疗,1,步行锻炼：,20,20min/,次，尽量每日多次。,2,抗血小板治疗：,阿司匹林、氯吡格雷,3,血管扩张剂的应用：,无明确长期疗效。,4,其他抗凝药无效：,溶栓剂仅在急性血栓时有效。,（二）血运重建,介入治疗,经皮球囊扩张、支架植入、激光血管成形术,外科手术治疗,人造血管及自体血管旁路移植,62,治疗（一）内科治疗62,预后,本病是全身性疾病的一部分，其预后与并存的冠心病、脑血管疾病相关。,间歇性跛行,5,年存活率,70%,间歇性跛行,10,年存活率,50%,63,预后本病是全身性疾病的一部分，其预后与并存的冠心病、脑血管疾,第三节静脉血栓症,64,第三节静脉血栓症64,深静脉血栓形成（,deep venous thrombosis,DVT,）,病因与发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,65,深静脉血栓形成（deep venous thrombosi,DVT,是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（,pulmonary embolism,PE,）,66,DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血,（一）流行病学、病因与发病机制,促发,DVT,的因素：,静脉内膜损伤、静脉血流淤滞、高凝状态,凡涉及以上因素的临床情况均可导致静脉血栓形成,手术、肿瘤、外伤、长期臣卧床、妊娠、高凝状态、静脉炎或医源性静脉内膜损伤,67,（一）流行病学、病因与发病机制促发DVT的因素：67,（二）病理,血液淤滞及高凝状态,DVT,，血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为,栓子,而形成,PE,。,DVT,血液回流阻,远端组织水肿及缺氧,慢性静脉功能不全综合征。,68,（二）病理血液淤滞及高凝状态DVT，血栓与血管壁仅有轻度粘,（三）临床表现,1,髂、股,DVT,2,小腿,DVT,69,（三）临床表现1髂、股DVT69,髂、股,DVT,表现,常为单侧,患肢,肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转，偶有发热、心率加快。,相关体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀为主。,有些病例皮肤呈紫蓝色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称,蓝色炎性疼痛症,；,有时腿部明显水肿使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白，称为,白色炎性疼痛症,，并可伴全身症状，又称,中央型,DVT,70,髂、股DVT表现 常为单侧70,小腿,DVT,血栓发生在小腿肉静脉丛时可出现血栓部位压痛，,因有较丰富的侧支循环可无临床症状，,偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等，又称周围型深静脉血栓形成。,后期血栓机化后，可出现静脉功能不全、浅静脉、色素沉着、溃疡、肿胀等，称血栓栓塞后综合征,71,小腿DVT血栓发生在小腿肉静脉丛时可出现血栓部位压痛，因有较,临床上有些患者可无局部症状，而以肺栓塞为首发症状,，系严重的致死性并发症。,。,72,临床上有些患者可无局部症状，而以肺栓塞为首发症状，系严重的致,（四）诊断,诊断一般不困难，可应用以下的诊断方法：,1,静脉压测定：,患肢静脉压升高提示测压处近心端静脉有阻塞,2,超声：,近端,DVT,阳性率达,95%,，远端阳性率,50,70%,，特异性达,95%,3,放射性核素检查：,对远端,DVT,佳，对近端,DVT,差,4,阻抗容积描记法（,impedance plethysmography,，,IPG,）和静脉血流描记法（,phleborheography,，,PRG,）,5,CT,静脉造影,6,深静脉造影,：,可进行定性及定位诊断,73,（四）诊断诊断一般不困难，可应用以下的诊断方法：73,（五）治疗,1,卧床：,抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失。,2,抗凝：,防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程。,华法林（,warfarin,）在用肝素后,1,周内开始或与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药,4,5,天。调整华法林剂量的指标为,INR,（国际标准化凝血酶原时间比值,2.0,3.0,）。,6,12,月，以防复发。,3,溶栓治疗：早期有一定效果,4,预防肺栓塞：,可用经皮穿刺作下腔静脉滤器放置术。,74,（五）治疗1卧床：抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失,疗效评价,1.,治愈：闭塞静脉再通，症状体征消失。,2.,好转：闭塞静脉不能再通，但侧支静脉代偿较好，肿胀肢体缩小，症状减轻。,3.,未愈：症状体征无减轻,75,疗效评价1.治愈：闭塞静脉再通，症状体征消失。75,小结,主动脉病,主动脉夹层,主动脉瘤,周围血管病,周围动脉闭塞病,/,闭塞性周围动脉粥样硬化,血管炎,血管痉挛,静脉血栓,静脉功能不全,淋巴系统疾病,76,小结主动脉病76,