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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,MODS(多器官功能障碍综合征),MODS(多器官功能障碍综合征),1,第一节 概 述,导言一:,MODS,旧称,MSOF,或,MOF,,,1973,年由,Tilney,提出,并受到医学界的重视。因为,MSOF,与危重症疾病的预后密切相关,随着医学研究的不断发展,认识到,MSOF,属于全身病理性连锁反应,病变器官病情处于变化之中,时轻时重,故,1991,年美国胸科医师学院(,ACCP,),/,危重病监护学会(,SCCM,)将,MSOF,改为,MODS,,能够説明器官功能障碍的动态发展过程。我国,1995,年采用,MODS,名称,以便与国际取得共识。,第一节 概 述,2,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,3,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,4,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,5,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,6,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,7,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,8,诊断,MODS,注意事项,:,2,、诊断器官系统功能障碍的病变,愈早愈好。危重,病人应动态监测心、肺和肝、肾功能 ,一旦发现,有心动过速、,R,深快、紫绀、少尿等,按常规治疗,无效时应考虑已发生,MODS,现在更重视器官功能障碍而不是衰竭,应详细,分析病人所有资料,强调早期诊断、及时治疗。,1,、熟悉引起,MODS,的常见疾病,警惕,MODS,的高危,因素。如:严重感染、创伤、大手术, 诊断MODS注意事项: 现在更重视器官功能障碍而不是衰,9,诊断,MODS,注意事项,:,3,、发现某一系统器官有明显的功能障碍时,即应根据其对其他系统器官的影响,病理连锁反应的可能性,监测有关器官的功能变化。,MODs,多数是序贯出现的。临床上, 肺功能障碍常常是,MODS,中最早被发现的,而肝衰竭最易并发肾衰竭。,4,、熟悉,MODS,诊断指标:器官功能障碍与衰竭是疾病的不同阶段,器官衰竭容易诊断,但难以治愈;,MODS,处于疾病发展阶段,有较大的治愈可能。因此,应熟悉其诊断标准,以便早期诊断、及时治疗。, 诊断MODS注意事项: 3、发现某一系统器官有明显的功能,10,处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗,积极治疗原发病。,重视病人的循环和呼吸,尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。,预防感染是预防,MODS,极为重要的措施。,尽可能改善全身情况,如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等,因为其与器官系统功能相关,给予免疫调理治疗。,及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全,阻断病理的连锁反应以免形成,MODS,。,保护肠粘膜的屏障作用:尽可能采用肠内营养,合并应用谷氨酰胺和生长激素等,可增强免疫功能,减少感染性并发症。,MODS,的预防:,处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗,积,11,MODS,的治疗:,原则:祛除病因,综合防治。,控制感染,止住触发因子:,有效地抗休克,改善微循环:,重视营养支持,维持机体内环境平衡:,增强免疫力,防止并发症:,早期诊断,全力治疗!,目前尚无有效治疗方法,关键是预防,MODS的治疗: 原则:祛除病因,综合防治。 目前尚无有,12,第二节 急性肾功能衰竭(,ARF,),急性肾衰竭,指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期,内(数小时至数天)急剧减退,导致水、电,解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物,积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。,一、概念:,全身性并发症,高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎,最突出的临床表现是尿量明显减少。,正常人,24,小时尿量为,1000,2000ml,,,少于,400ml,为少尿,少于,100ml,为无尿,第二节 急性肾功能衰竭(ARF) 急性肾衰竭 指各种原因,13,第二节 急性肾功能衰竭(,ARF,),二、病因:, 肾前性:最常见。由于有效循环,血量减少和肾,A,阻力增高所致,。,肾后性:由于尿路梗阻所致,,时间过长可致肾实质损害。,肾性:由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害,约,75%,发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血和肾中毒的因素很多,如:休克、溶血、过敏反应、氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等,早期仅仅是肾功能障碍而无肾实质损害,第二节 急性肾功能衰竭(ARF) 二、病因: 肾前性:,14,脱水、大出血、休克等,血容量减少,肾血液灌注压力不足,肾小球滤过率,少 尿,肾实质损害,肾性急性肾衰竭,功能性改变,肾前性因素,早期,晚期,脱水、大出血、休克等血容量减少肾血液灌注压力不足肾小球滤过率,15,大出血、感染性休克、血清过敏反应,肾毒性物质,肾缺血,肾中毒,急性肾小管坏死,抗生素,重金属,化疗药,有机溶剂,生物类毒素,肾性因素,大出血、感染性休克、血清过敏反应肾毒性物质 肾缺血 肾中,16,由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全,性梗阻所致肾功能急剧下降。,常见原因:结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。,解除梗阻后肾功能即可恢复(早期)。,肾后性因素,肾后性因素,17,三、发病机制:,目前仍未完全阐明,肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是主要原因。,肾血流量减少,肾入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率降低,肾小管损伤,肾小管堵塞,ARF,肾中毒,循环血量减少,三、发病机制:目前仍未完全阐明,肾血管收缩和肾小管细胞变性,18,非少尿型肾衰:,发病机制目前不清楚,认为可能代表了肾小管损伤的一种,较轻类型,。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管堵塞仅发生于部分肾小管,而有些肾单位的血流并不减少,肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因此出现,非少尿型肾衰,。约占,ARF,的,1/5.,临床上常见于,手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙类药物后,,近年发生率有所上升,应引起重视。,非少尿型肾衰: 发病机制目前不清楚,认为可能代表了肾小,19,四、临床表现:,少尿型肾衰:临床病程经过少尿期(无尿,期)和多尿期两个阶段。,1,、,少尿或无尿期:,是整个病程的主要阶段。一般为,7,14,天,有时可长达,1,个月。,少尿期越长,病情越严重。,临床表现主要有三个方面,水电解质和酸碱平衡失调,蛋白质代谢产物蓄积,出血倾向及贫血,四、临床表现: 少尿型肾衰:临床病程经过少尿期(无尿 1,20,1,、少尿或无尿期的临床表现,:, 水电解质和酸碱平衡紊乱,水中毒:,是,ARF,病人主要的死因之一,高钾血症:,是,ARF,病人死亡,最常见,的原因之一,高镁血症:,血镁与血钾呈平行改变,故高钾必然伴,有高镁,可引起,N-M,传导障碍,出现低,BP,、,R,抑制、麻木、 肌力减退、昏迷甚至心脏停跳。,高磷血症和低钙血症:,正常情况下,6080%,的磷经肾排泄,,ARF,时转向肠道排泄,与,钙结合成磷酸钙,引起低钙血症,并加重高钾对心肌的损害。,低钠和低氯血症:,由水过多、钠泵失调、,肾小管功能障碍所致。,酸中毒,1、少尿或无尿期的临床表现: 水电解质和酸碱平衡紊乱,21,1,、少尿或无尿期的临床表现,:, 蛋白质代谢产物蓄积,氮质血症:,蛋白质代谢产物不能经肾排泄,含氮物质,(尿素氮、肌酐)积聚于血中,称氮质血症。,如同时伴有发热、感染、损伤,则血,BUN,、,血,Cr,升高更快,预后差,晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加,则发展为,尿毒症,表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、,意识模糊甚至昏迷。, 出血倾向及贫血,:,血小板质量下降,,各种凝血因子减少,Cap,脆性增加,促红细胞生成,素合成减少,出血倾向,贫血,1、少尿或无尿期的临床表现: 蛋白质代谢产物蓄积 氮质血,22,2,、多尿期的临床表现,:,尿量,400ml/24h,即为多尿期的开始。,一般持续,14,天左右,每日尿量可高达,3000ml,。,多尿早期(第一周):由于肾小管上皮尚未完全恢复,,血,BUN,、,Cr,、血,K,水平仍然升高,尿毒症症状并未改善。,多尿后期(第二周):,肾功能进一步恢复,尿量大幅度增加,则出现低,K,、低,钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。,尿量的增加有三种形式:,突然增加:,逐步增加:,缓慢增加:若尿量增加一段时间后停滞不增,提,示肾有难以恢复的损害,预后差。,2、多尿期的临床表现: 尿量400ml/24h即为多尿期的,23,四、临床表现:,非少尿型肾衰:,24,小时尿量达,800ml,以上,但血,BUN,、,Cr,呈,进行性升高。与少尿型,ARF,相比较,期升高,的幅度低,临床表现轻,进展缓慢。水电解,质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症,状少见,感染发生率低,需要透析治疗者少,,预后较好,但临床上仍需重视。,四、临床表现: 非少尿型肾衰: 24小时尿量达800m,24,五、诊断和鉴别诊断:,诊断,病史,及体,格检,查,尿量,及尿,液检,查,有无肾前性因素,有无引起肾小管坏死的原因,有无肾后性因素,是否有肾病和肾血管病变, 详细记录,24h,尿量,必要时留置导尿管, 尿液检查:尿色、比重、渗透压,肾前性,ARF,尿液浓缩,尿比重和渗透压高,肾性,ARF,为等渗尿,尿比重,1.0101.014,。,尿,Rt,检查:镜下见到宽大的棕色管型,,提示急性肾小管坏死,对,ARF,有诊断意义。,大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球,肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。,五、诊断和鉴别诊断:诊断 病史尿量有无肾前性因素,25,诊断,血液检查,影像学检查,肾穿刺活检, 血,Rt,:嗜酸性,C,提示间质性肾炎,的可能, 血,BUN,和,Cr,:,每日血,BUN,升高,3.67.0mmol/L,血,Cr,升高,44.288.4,mmol/L,提示有进行性,ARF,或高分解代谢。, 血清电解质测定:,K,、,Na,、,Cl,Ca,、,Mg,、,HCO,3,、,PH,值,主要用于诊断肾后性肾衰。,如:,B,超、尿路平片、,CT,;,怀疑尿路梗阻时可做逆行尿路造影,但应特别注意造影剂的肾毒性。对老年人、肾血液灌注不足和肾小球滤过率减少者,毒性更大,会加重急性肾衰竭,用于没有明确病因的肾实质性,ARF,,如:肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。,诊断 血液检查影像学检查肾穿刺活检 血Rt:嗜酸,26,五、诊断和鉴别诊断:,鉴别诊断:,1,、肾前性和肾性,ARF,的鉴别,补液试验:按下页示意图进行,,但心肺功能不全者不宜应用。, 血液及尿常规检查:见表,2.,2,、肾性和肾后性,ARF,的鉴别,肾后性,ARF,常表现为突然无尿。,B,型超声,检查可显示肾输尿管积水。,X,线,平片可发现阳性结石影。,磁共振,水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度,输尿管插管,既可进一步确定梗阻又有治疗作用。,五、诊断和鉴别诊断: 鉴别诊断: 1、肾前性和肾性A,27,正常,中心静脉压,低,高,输液,(,30-60,分钟输,250500ml,5%,葡萄糖或葡萄糖盐水),甘露醇,(,12.5-25g,,,10-15,分钟内输入,),无反应,利尿剂,(呋塞米,4mg/kg,静注),有反应,(尿量超过,40-60ml/h,),继续补液,有反应,(尿量超过,40-60ml/h,),继续应用,5%,甘露醇,有反应,继续应用,利尿剂,无反应,按,ARF,处理,尿少,血,Cr,升高,无反应,补液试验:,正常中心静脉压低高 输液 甘露醇无反应,28,项 目,肾前性,ARF,肾性,ARF,尿比重,尿渗透量(,mmol/L,),尿常规,尿钠(,mmol/L,),尿肌酐,/,血肌酐,FE,Na,(,%,)(滤过钠排泄分数),RFI,(肾衰指数),血细胞比容(,Hct,),自由水清除率(,ml/h,),1.020,500,正常,20,301,1,1,升高,20,1.010,1.014,400,肾衰管型,40,201,1,1,下降, ,1,自由水清除率,每分钟尿量 (,1-,尿液渗透浓度,/,血浆渗透浓度 ),滤过钠排泄分数,=,100,尿钠,/,血钠,尿肌酐,/,血肌酐,尿钠,尿肌酐,/,血肌酐,100,肾衰指数,=,表,2.,肾前性,ARF,与肾性,ARF,的鉴别,项 目肾前性ARF肾性ARF 尿比重 1.,29,六、治疗:,(一)少尿期的治疗:,治疗原则:维持内环境的稳定。,高血钾为主要死亡原因,水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,1,、严格限制水分和电解质:,详细记录,24,小时出入量。,量出为入,,以每天体重减少,0.5kg,为最佳,根据“显性失水,+,非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据,,宁少勿多,,以免引起水中毒。通过,CVP,监护血容量状况。严禁钾的摄入,包括食物和药物中的钾。 除了纠正酸中毒外,一般不补充钠盐,,血钠维持,130mmol/L,左右即可。 注意钙的补充。,六、治疗:(一)少尿期的治疗:1、严格限制水分和电解质:详,30,(一)少尿期的治疗:,2,、防治高钾:,高血钾是少尿期最,主要的死亡原因。,预防:,严格控制钾的摄入,减少导致高血钾的各种 因素,如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。,治疗:,血钾,5.5mmol/L,时:,10%,葡萄糖酸钙,20ml,静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注;或,5%,碳酸氢钠,100ml,静脉滴注;或,25g,葡萄糖,+,胰岛素,6u,缓慢静脉滴注。,血钾,6.5mmol/L,或心电图有高血钾改变时:,透析治疗(血液透析,腹腔透析),(一)少尿期的治疗:2、防治高钾:高血钾是少尿期最 主要的死,31,(一)少尿期的治疗:,3,、纠正酸中毒:,一般情况下,,ARF,所致酸中毒发展较慢,并可通过呼吸代偿,往往并不需要紧急处理。当血浆,HCO,3,低于,15mmol/L,时才应用碳酸氢盐治疗。,血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。,4,、维持营养和供给能量:,目的:,减少蛋白分解代谢,至最低程度,减缓,BUN,和,Cr,的升高,,减轻代谢性酸中毒和高血钾。,补充适量的碳水化合物(,200g,葡萄糖,/,日)能减少蛋白分 解代谢。尽可能通过胃肠道补充。,不必过分限制口服蛋白质,每天摄入,40g,蛋白质并不加重氮质血症,以血尿素氮和肌酐之比不超过,101,为准。,透析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。,(一)少尿期的治疗:3、纠正酸中毒: 一般情况下,ARF,32,5,、控制感染:,是减缓,ARF,发展的重要措施,(一)少尿期的治疗:,合理应用抗生素 :,应避免应用有肾毒性及含钾药物,,并根据其半衰期调整用量和治疗次数。,加强对各种导管的护理:,导尿管、静脉导管等。,6,、血液净化:,是救治,ARF,有效的手段。,当保守治疗无效而出现以下情况,应采用血液净化技术:,血肌酐,442umol/L,,血钾,6.5mmol/L,,严重代谢性酸中毒,,尿毒症症状加重,出现水中毒症状和体征。,常用的方法有: 血液透析(,HD,), 腹膜透析(,PD,), 续性的肾替代疗法(,CRRT,),5、控制感染:是减缓ARF发展的重要措施 (一)少尿期的治疗,33,(,1,)血液透析(,hemodialysis,),优点:,能,快速清除,过多的水分、电解质和代谢,产物。,缺点:,需要建立血管通路,抗凝治疗回加重出,血倾向,透析对血液动力学有影响,需特殊设备。,适应症:,高分解代谢的,ARF,,病情危重,,心功,能尚稳定,,不宜行腹膜透析者。,6,、血液净化,:,(1)血液透析(hemodialysis)6、血液净化:,34,6,、血液净化,:,(,2,)腹膜透析(,peritoneal dialysis,),优点:,不需特殊设备,不会影响循环动力的稳,定性,不用抗凝剂,不需要血管通路。,缺点:,对水、电解质和代谢产物的清除相对较,慢,会引起腹腔感染和漏夜。,适应症:,非高分解代谢型,ARF,,有心血管功能,异常,建立血管通路有困难,全身肝素化有禁忌及,老年患者。,禁忌症:,近期有腹部手术史,腹腔广泛粘连、,肺功能不全和置管有困难者,6、血液净化: (2)腹膜透析(peritoneal dia,35,6,、血液净化,:,(,3,)连续性,动静脉,血液滤过(,CAVH,)或连续性动静脉血液滤过和透析(,CAVHD,);连续性,静脉与静脉,血液滤过(,CVVH,)或连续性静脉与静脉血液滤过和透析(,CVVHD,) 原理:利用患者自身血压(静脉或动脉)将血液送入血液滤过器,通过,超滤,清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动,可应用血液透析机的外部血泵提供动力,进行由静脉到静脉的滤过。,6、血液净化: (3)连续性动静脉血液滤过(CAVH)或连,36,(二)多尿期的治疗:,治疗原则:,保持水、电解质平衡,,增进营养,增加蛋白质的,补充,增强体质,预防治疗感染注意合并症的发生。,补液量一般为前一天,尿量的,2/3,或,1/2,,,呈,轻度负,平衡,又不出现脱水现象即可;尿量,1500ml/24h,可口,服补钾,,3000ml/24h,应补,3-5g/d,并适当补充胶体。,多尿期初,尿量虽有所增加,但肾的病理改变并未完全恢复,病理生理改变仍与少尿期相仿,当尿量明显增加时,又面临水、电解质失衡状态,全身情况仍差,蛋白质不足,虚弱,易于感染,(二)多尿期的治疗: 治疗原则: 多尿期初,尿量虽有所增,37,六、预防:,ARF,的治疗比较困难且死亡率较高,,采取有效的预防措施十分重要。,(一)预防肾缺血:注意高危因素,积极抗休克治疗,(二)保持肾小管通畅:严重挤压伤、溶血反应等应,及时碱化尿液、利尿,(三)药物预防:某些影响肾血流的手术前(腹主,A,瘤,肾移植手术)充分扩容,术中、术后应用甘露,醇或速尿利尿,以保护肾功能,应用多巴胺扩,张肾血管,以增加肾小球滤过率及肾血流量。,六、预防:ARF的治疗比较困难且死亡率较高, (一)预防肾,38,第三节 急性呼吸窘迫综合症(,ARDS,),因肺实质发生急性弥漫性损伤(病变)导致的急性缺氧性呼吸衰竭(不全)。临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症(,PaO,2,60mmHg),为特征,.,该病起病急、发展快,预后极差。常常导致多器官功能障碍或衰竭。死亡率为,4875%,(,20-50%,)。,一、,ARDS,概念,急性肺损伤(,ALI,)和,ARDS,是疾病的两个发展阶段,早期表现为,ALI,,而,ARDS,是最为严重的阶段。, 第三节 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 因肺实质发,39,(,1,)急性起病;,(,2,),氧合指数,(动脉血氧分压,/,吸入氧浓度,PaO,2,/FiO,2,),40kPa,(,300mmHg,),(,无论,PaCO,2,是否正常或是否,应用呼气末正压通气即,PEEP,);,(,3,)肺部,X,线片显示有,双肺弥漫性浸润;,(,4,)肺毛细血管楔压(,PCWP,),18mmHg,(正常),或无,心源性肺水肿的临床证据;,(,5,)存在诱发,ARDS,的,危险因素,ALI,的诊断标准为,:,ARDS,的诊断标准为,:,在以上,ALI,的诊断基础上,只要,PaO,2,/FiO,2,26.7kPa,(,200mmHg,),(无论,PaCO,2,是否正常或是否应用,PEEP,),即可诊断为,ARDS,。,(1)急性起病; ALI的诊断标准为: ARDS的诊断标准,40,二、,ARDS,病因:,1,、直接原因:包括误吸综合症、溺水、吸入毒气,或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械,通气引起的肺损伤,2,、间接原因:包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、,大量输库血、脂肪栓塞及体外循环等。,以全身性感染、,SIRS,、脓毒症、,MODS,时,ARDS,发生率最高。,二、ARDS 病因:1、直接原因:包括误吸综合症、溺水、吸,41,三、病理,生理:,各种诱因,肺泡、肺血管内皮受损,多种介质和因子、,C3a,、,C5a,、,TNF,、,PAF,型细胞变质,型细胞替代,肺泡表面活性物质减少,肺泡内透明膜形成,血管通透性增高,血液成分渗漏,肺间质水肿,WBC RBC,漏出,换气功能障碍,低氧血症,非心源性肺水,(漏出性肺水肿),是,ARDS,的特征性改变,三、病理各种诱因肺泡、肺血管内皮受损多种介质和因子、C3a,42,四、临床表现:,ARDS,一般在肺损伤后,1272,小时,发生。临床主表现,为,严重的呼吸困难和顽固性低氧血症;,血流动力学表现为肺毛细血管楔压(,PCWP,)正常,(,18mmHg,),而肺血管阻力(,PVR,)和肺动脉压(,PA,),升高;,X,线显示双肺有,弥漫性片状浸润,和非心源性肺水肿。,早期的肺顺应性变化不大,发病一周后肺顺应性明显,降低,死腔通气明显增加,并可出现进一步的肺损伤、,继发感染和器官功能障碍。一般在,2,周后开始逐渐恢复,2-4,周内死亡率最高,致死原因多为难以控制的感染和,多器官功能衰竭。,临床过程可大致分为三期:,四、临床表现: ARDS一般在肺损伤后1272小时发,43,四、临床表现:,(三)末期,:,昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳。,(二)进展期:,病人有明显的呼吸困难和发绀,肺,部听诊有湿啰音,,X,线胸片有广泛的,点、片状阴影,意识障碍,体温升高,WBC,计数升高。此时必须行气管插管,加以机械通气支持才能缓解症状。,(一)初期,:,病人呼吸深快,有呼吸窘迫感,但无明,显的呼吸困难和发绀,肺部听诊和,X,线无,异常。此时用一般吸氧不能改善。,四、临床表现:(三)末期:昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳,44,五、诊断:,1,、有原发病的基础;,2,、在原发病抢救过程中或病情已经稳定数小时、,数天后,出现呼吸急促(,R,28,次,/,分)、明显,缺氧,不能用原发病解释,常规氧疗无效,心,肺体检无异常。,3,、,X,线胸片早期无异常,中、晚期有点、片状阴影,。,4,、,动脉血气分析:,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,35mmHg,,,吸入纯氧,15,分钟后,,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,。,五、诊断:1、有原发病的基础;2、在原发病抢救过程中或病情,45,六、治疗:,对,ARDS,目前尚无有效地治疗方法,关键在于早期,预防、早期诊断、及时治疗。,治疗原则:消除原发病因、支持呼吸、改善循环、维护肺和其它器官功能,防治并发症。,(一)原发病的治疗:,在,ARDS,发生之前常常存在,血容量不足,、,感染,等因素,,脓毒症是,ARDS,的常见病因,,且,ARDS,发生后又可并发肺部感染,因此抗感染疗法是必要的。故重视原发病的治疗,尤其是,控制全身感染,和,纠正血容量不足,,对预防和治疗,ARDS,十分重要。,六、治疗: 对ARDS目前尚无有效地治疗方法,关键在于早期(,46,六、治疗:,(二)循环支持治疗:,目的是为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗,即血液氧合充分,(,SaO2,90%,),和增加心输出量(,CO,) 。,液体治疗提高有效循环血量;,应用正性肌力药物增加,CO,和心脏指数(,CI,);,目标:收缩压,100mmHg,加强呼吸治疗,改善肺的通气和氧合功能。,因此,早期主张积极补充血容量,以保证组织灌流和氧供,促进受损组织的恢复;但在晚期应限制入水量并适当应用利尿剂,以减轻肺毛细血管内静水压,或许对减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测,以指导治疗。,六、治疗:(二)循环支持治疗:,47,六、治疗:,主要方法是利用,氧气,和,呼吸机,,施行,定容,、,定压,的人工呼吸,以纠正低氧血症和改善肺泡,换气功能 。,目的:维持良好的气体交换,充分的组织氧合。,应避免或减轻应机械通气引起的心输出量降,低、肺损伤和氧中毒。,机械通气的意义:是治疗通气功能障碍和呼吸,衰竭的有效方法,也是,ARDS,重要的支持治疗措施。,(三)呼吸支持治疗:,六、治疗:主要方法是利用氧气和呼吸机,施行定容、目的:维持良,48,(三)呼吸支持治疗:,ARDS,初期,,,可用戴面罩的持续气道正压通气,(,CPAP,),,使肺泡复张,增加换气面积,并增加吸入氧浓度。,缺点:胃内容物误吸,,CO2,潴留,机械通气还有其他方式的呼吸机 ,如高频正,压通气(,HFPPV,)、高频射流通气(,HFJV,)等。,ARDS,进展期,,需,插入气管导管,,多选用,呼气末正压通气(,PEEP,),,以恢复肺泡功能和功能性残气量。,(三)呼吸支持治疗: ARDS初期,可用戴面罩的持续气道正压,49,正压通气的并发症:,1.,气胸:为肺泡破裂所致。,2.,促使心排出量减少,影响肝、肾等器官功能。,3.,促使颅内压增高,尤其不利于已有脑水肿者。,4.,高浓度氧吸入时间较长,尤其,FiO,2,0.8,可引起,氧中毒而使,ARDS,加重。,(三)呼吸支持治疗:,(三)呼吸支持治疗:,50,六、治疗:,(四)肺血管舒张剂的应用:,严重的,ARDS,常伴有肺,A,高压,低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。,经呼吸道途径给予,一氧化氮,(,NO,)和,前列腺素,E,1,(,PGE,1,),可选择性的舒张有通气功能肺泡的血管,并有明显的抗炎性作用,对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效果。,NO,还可降低中性粒细胞、粘附分子以及肺泡灌洗液中,IL-6,、,IL-8,的浓度;,PGE,1,可抑制血小板的聚集、巨噬细胞的活性及氧自由基的释放。对,ARDS,的治疗有一定作用。,低分子右旋糖酐,可减少红细胞聚集和微血栓形成,改善肺的微循环。,六、治疗:(四)肺血管舒张剂的应用: 严重的AR,51,六、治疗:,(五)体位治疗:,由仰卧位变为俯卧位。可使,75%ARDS,病人的氧合改善。可能与血流重新分布,部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果。这样可改善通气,/,灌流比值,降低肺内分流。,(六)营养支持:,多数,ARDS,病人都处在高代谢状态,营养支持应尽早开始,最好用肠道营养。,能量的摄取既要满足代谢需要,又应避免碳水化合物摄入过多,蛋白摄取量一般为,1.21.5g/kg.d,六、治疗:(五)体位治疗: 由仰卧位变为俯卧位,52,六、治疗:,(七)防治并发症:,感染:,合理应用抗生素、及时清除脓性坏死物质,休克:,尤其是感染性休克, DIC,:,抗凝治疗(肝素、潘生丁等),心律失常:, 中毒:,吸入纯氧和高浓度氧(,60%,)所致,吸入氧浓度,保持在,4050%,气压伤:,呼吸及使用不当所致,密切观察,及时处理,消化道出血:,缺氧、激素的使用均可导致,可采取针,对性治疗措施。,六、治疗:(七)防治并发症:,53,六、治疗:,(八)糖皮质激素的应用:,对,ARDS,的作用不能肯定。,有研究表明,糖皮质激素可减轻肺的炎性反应,但临床研究仍未证明有这,种作用。,应短期内应用(,34,天),避免发生,免疫抑制,.,六、治疗:(八)糖皮质激素的应用:,54,第四节 应激性溃疡,一、病因:,中、重度烧伤,:引起胃、十二指肠急性炎症及溃疡,,称为,柯林(,Curling,)溃疡,脑损伤、颅内手术或脑病变:,引起胃、十二指肠或,食管的急性炎症及溃疡,又称,库欣(,Cushing),溃疡,。,其它重度创伤或大手术,特别是伤及腹部者。,重度休克、全身性感染可诱发 。,二、发机制病 :,病因,诱发机体,N,、内分泌反应 腹腔,A,收缩,胃肠缺血 缺血性损伤、能量代谢障碍(,ATP,),H+,返流,、胃肠粘膜,PH,值,、氧自由基损伤内皮细胞,应激性溃疡,第四节 应激性溃疡一、病因:中、重度烧伤:引起胃、十二,55,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,56,
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