MODS(多器官功能障碍综合征)课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,MODS(多器官功能障碍综合征),MODS(多器官功能障碍综合征),1,第一节 概 述,导言一：,MODS,旧称,MSOF,或,MOF,，,1973,年由,Tilney,提出，并受到医学界的重视。因为,MSOF,与危重症疾病的预后密切相关，随着医学研究的不断发展，认识到,MSOF,属于全身病理性连锁反应，病变器官病情处于变化之中，时轻时重，故,1991,年美国胸科医师学院（,ACCP,）,/,危重病监护学会（,SCCM,）将,MSOF,改为,MODS,，能够説明器官功能障碍的动态发展过程。我国,1995,年采用,MODS,名称，以便与国际取得共识。,第一节 概 述,2,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,3,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,4,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,5,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,6,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,7,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,8,诊断,MODS,注意事项,：,2,、诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。危重,病人应动态监测心、肺和肝、肾功能 ，一旦发现,有心动过速、,R,深快、紫绀、少尿等，按常规治疗,无效时应考虑已发生,MODS,现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细,分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。,1,、熟悉引起,MODS,的常见疾病，警惕,MODS,的高危,因素。如：严重感染、创伤、大手术, 诊断MODS注意事项： 现在更重视器官功能障碍而不是衰,9,诊断,MODS,注意事项,：,3,、发现某一系统器官有明显的功能障碍时，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，监测有关器官的功能变化。,MODs,多数是序贯出现的。临床上， 肺功能障碍常常是,MODS,中最早被发现的，而肝衰竭最易并发肾衰竭。,4,、熟悉,MODS,诊断指标：器官功能障碍与衰竭是疾病的不同阶段，器官衰竭容易诊断，但难以治愈；,MODS,处于疾病发展阶段，有较大的治愈可能。因此，应熟悉其诊断标准，以便早期诊断、及时治疗。, 诊断MODS注意事项： 3、发现某一系统器官有明显的功能,10,处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。,重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。,预防感染是预防,MODS,极为重要的措施。,尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。,及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成,MODS,。,保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染性并发症。,MODS,的预防：,处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积,11,MODS,的治疗：,原则：祛除病因，综合防治。,控制感染，止住触发因子：,有效地抗休克，改善微循环：,重视营养支持，维持机体内环境平衡：,增强免疫力，防止并发症：,早期诊断，全力治疗！,目前尚无有效治疗方法，关键是预防,MODS的治疗： 原则：祛除病因，综合防治。 目前尚无有,12,第二节 急性肾功能衰竭（,ARF,）,急性肾衰竭,指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期,内（数小时至数天）急剧减退，导致水、电,解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物,积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。,一、概念：,全身性并发症,高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎,最突出的临床表现是尿量明显减少。,正常人,24,小时尿量为,1000,2000ml,，,少于,400ml,为少尿，少于,100ml,为无尿,第二节 急性肾功能衰竭（ARF） 急性肾衰竭 指各种原因,13,第二节 急性肾功能衰竭（,ARF,）,二、病因：, 肾前性：最常见。由于有效循环,血量减少和肾,A,阻力增高所致,。,肾后性：由于尿路梗阻所致，,时间过长可致肾实质损害。,肾性：由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害，约,75%,发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血和肾中毒的因素很多，如：休克、溶血、过敏反应、氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等,早期仅仅是肾功能障碍而无肾实质损害,第二节 急性肾功能衰竭（ARF） 二、病因： 肾前性：,14,脱水、大出血、休克等,血容量减少,肾血液灌注压力不足,肾小球滤过率,少 尿,肾实质损害,肾性急性肾衰竭,功能性改变,肾前性因素,早期,晚期,脱水、大出血、休克等血容量减少肾血液灌注压力不足肾小球滤过率,15,大出血、感染性休克、血清过敏反应,肾毒性物质,肾缺血,肾中毒,急性肾小管坏死,抗生素,重金属,化疗药,有机溶剂,生物类毒素,肾性因素,大出血、感染性休克、血清过敏反应肾毒性物质 肾缺血 肾中,16,由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全,性梗阻所致肾功能急剧下降。,常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。,解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。,肾后性因素,肾后性因素,17,三、发病机制：,目前仍未完全阐明，肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是主要原因。,肾血流量减少,肾入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率降低,肾小管损伤,肾小管堵塞,ARF,肾中毒,循环血量减少,三、发病机制：目前仍未完全阐明，肾血管收缩和肾小管细胞变性,18,非少尿型肾衰：,发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小管损伤的一种,较轻类型,。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管堵塞仅发生于部分肾小管，而有些肾单位的血流并不减少，肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因此出现,非少尿型肾衰,。约占,ARF,的,1/5.,临床上常见于,手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙类药物后,，近年发生率有所上升，应引起重视。,非少尿型肾衰： 发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小,19,四、临床表现：,少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿,期）和多尿期两个阶段。,1,、,少尿或无尿期：,是整个病程的主要阶段。一般为,7,14,天，有时可长达,1,个月。,少尿期越长，病情越严重。,临床表现主要有三个方面,水电解质和酸碱平衡失调,蛋白质代谢产物蓄积,出血倾向及贫血,四、临床表现： 少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿 1,20,1,、少尿或无尿期的临床表现,:, 水电解质和酸碱平衡紊乱,水中毒：,是,ARF,病人主要的死因之一,高钾血症：,是,ARF,病人死亡,最常见,的原因之一,高镁血症：,血镁与血钾呈平行改变，故高钾必然伴,有高镁，可引起,N-M,传导障碍，出现低,BP,、,R,抑制、麻木、 肌力减退、昏迷甚至心脏停跳。,高磷血症和低钙血症：,正常情况下,6080%,的磷经肾排泄，,ARF,时转向肠道排泄，与,钙结合成磷酸钙，引起低钙血症，并加重高钾对心肌的损害。,低钠和低氯血症：,由水过多、钠泵失调、,肾小管功能障碍所致。,酸中毒,1、少尿或无尿期的临床表现: 水电解质和酸碱平衡紊乱,21,1,、少尿或无尿期的临床表现,:, 蛋白质代谢产物蓄积,氮质血症：,蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质,（尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮质血症。,如同时伴有发热、感染、损伤，则血,BUN,、,血,Cr,升高更快，预后差,晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为,尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、,意识模糊甚至昏迷。, 出血倾向及贫血,：,血小板质量下降，,各种凝血因子减少,Cap,脆性增加,促红细胞生成,素合成减少,出血倾向,贫血,1、少尿或无尿期的临床表现: 蛋白质代谢产物蓄积 氮质血,22,2,、多尿期的临床表现,:,尿量,400ml/24h,即为多尿期的开始。,一般持续,14,天左右，每日尿量可高达,3000ml,。,多尿早期（第一周）：由于肾小管上皮尚未完全恢复，,血,BUN,、,Cr,、血,K,水平仍然升高，尿毒症症状并未改善。,多尿后期（第二周）：,肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低,K,、低,钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。,尿量的增加有三种形式：,突然增加：,逐步增加：,缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提,示肾有难以恢复的损害，预后差。,2、多尿期的临床表现: 尿量400ml/24h即为多尿期的,23,四、临床表现：,非少尿型肾衰：,24,小时尿量达,800ml,以上，但血,BUN,、,Cr,呈,进行性升高。与少尿型,ARF,相比较，期升高,的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解,质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症,状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少，,预后较好，但临床上仍需重视。,四、临床表现： 非少尿型肾衰： 24小时尿量达800m,24,五、诊断和鉴别诊断：,诊断,病史,及体,格检,查,尿量,及尿,液检,查,有无肾前性因素,有无引起肾小管坏死的原因,有无肾后性因素,是否有肾病和肾血管病变, 详细记录,24h,尿量，必要时留置导尿管, 尿液检查：尿色、比重、渗透压,肾前性,ARF,尿液浓缩，尿比重和渗透压高,肾性,ARF,为等渗尿，尿比重,1.0101.014,。,尿,Rt,检查：镜下见到宽大的棕色管型，,提示急性肾小管坏死，对,ARF,有诊断意义。,大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球,肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。,五、诊断和鉴别诊断：诊断 病史尿量有无肾前性因素,25,诊断,血液检查,影像学检查,肾穿刺活检, 血,Rt,：嗜酸性,C,提示间质性肾炎,的可能, 血,BUN,和,Cr,：,每日血,BUN,升高,3.67.0mmol/L,血,Cr,升高,44.288.4,mmol/L,提示有进行性,ARF,或高分解代谢。, 血清电解质测定：,K,、,Na,、,Cl,Ca,、,Mg,、,HCO,3,、,PH,值,主要用于诊断肾后性肾衰。,如：,B,超、尿路平片、,CT,；,怀疑尿路梗阻时可做逆行尿路造影，但应特别注意造影剂的肾毒性。对老年人、肾血液灌注不足和肾小球滤过率减少者，毒性更大，会加重急性肾衰竭,用于没有明确病因的肾实质性,ARF,，如：肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。,诊断 血液检查影像学检查肾穿刺活检 血Rt：嗜酸,26,五、诊断和鉴别诊断：,鉴别诊断：,1,、肾前性和肾性,ARF,的鉴别,补液试验：按下页示意图进行，,但心肺功能不全者不宜应用。, 血液及尿常规检查：见表,2.,2,、肾性和肾后性,ARF,的鉴别,肾后性,ARF,常表现为突然无尿。,B,型超声,检查可显示肾输尿管积水。,X,线,平片可发现阳性结石影。,磁共振,水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度,输尿管插管,既可进一步确定梗阻又有治疗作用。,五、诊断和鉴别诊断： 鉴别诊断： 1、肾前性和肾性A,27,正常,中心静脉压,低,高,输液,（,30-60,分钟输,250500ml,5%,葡萄糖或葡萄糖盐水）,甘露醇,（,12.5-25g,，,10-15,分钟内输入,）,无反应,利尿剂,（呋塞米,4mg/kg,静注）,有反应,（尿量超过,40-60ml/h,）,继续补液,有反应,（尿量超过,40-60ml/h,）,继续应用,5%,甘露醇,有反应,继续应用,利尿剂,无反应,按,ARF,处理,尿少，血,Cr,升高,无反应,补液试验：,正常中心静脉压低高 输液 甘露醇无反应,28,项 目,肾前性,ARF,肾性,ARF,尿比重,尿渗透量（,mmol/L,）,尿常规,尿钠（,mmol/L,）,尿肌酐,/,血肌酐,FE,Na,（,%,）（滤过钠排泄分数）,RFI,（肾衰指数）,血细胞比容（,Hct,）,自由水清除率（,ml/h,）,1.020,500,正常,20,301,1,1,升高,20,1.010,1.014,400,肾衰管型,40,201,1,1,下降, ,1,自由水清除率,每分钟尿量 （,1-,尿液渗透浓度,/,血浆渗透浓度 ）,滤过钠排泄分数,=,100,尿钠,/,血钠,尿肌酐,/,血肌酐,尿钠,尿肌酐,/,血肌酐,100,肾衰指数,=,表,2.,肾前性,ARF,与肾性,ARF,的鉴别,项 目肾前性ARF肾性ARF 尿比重 1.,29,六、治疗：,（一）少尿期的治疗：,治疗原则：维持内环境的稳定。,高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,1,、严格限制水分和电解质：,详细记录,24,小时出入量。,量出为入,，以每天体重减少,0.5kg,为最佳，根据“显性失水,+,非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据，,宁少勿多,，以免引起水中毒。通过,CVP,监护血容量状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。 除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，,血钠维持,130mmol/L,左右即可。 注意钙的补充。,六、治疗：（一）少尿期的治疗：1、严格限制水分和电解质：详,30,（一）少尿期的治疗：,2,、防治高钾：,高血钾是少尿期最,主要的死亡原因。,预防：,严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种 因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。,治疗：,血钾,5.5mmol/L,时：,10%,葡萄糖酸钙,20ml,静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或,5%,碳酸氢钠,100ml,静脉滴注；或,25g,葡萄糖,+,胰岛素,6u,缓慢静脉滴注。,血钾,6.5mmol/L,或心电图有高血钾改变时：,透析治疗（血液透析，腹腔透析）,（一）少尿期的治疗：2、防治高钾：高血钾是少尿期最 主要的死,31,（一）少尿期的治疗：,3,、纠正酸中毒：,一般情况下，,ARF,所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆,HCO,3,低于,15mmol/L,时才应用碳酸氢盐治疗。,血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。,4,、维持营养和供给能量：,目的：,减少蛋白分解代谢,至最低程度，减缓,BUN,和,Cr,的升高，,减轻代谢性酸中毒和高血钾。,补充适量的碳水化合物（,200g,葡萄糖,/,日）能减少蛋白分 解代谢。尽可能通过胃肠道补充。,不必过分限制口服蛋白质，每天摄入,40g,蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮和肌酐之比不超过,101,为准。,透析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。,（一）少尿期的治疗：3、纠正酸中毒： 一般情况下，ARF,32,5,、控制感染：,是减缓,ARF,发展的重要措施,（一）少尿期的治疗：,合理应用抗生素 ：,应避免应用有肾毒性及含钾药物，,并根据其半衰期调整用量和治疗次数。,加强对各种导管的护理：,导尿管、静脉导管等。,6,、血液净化：,是救治,ARF,有效的手段。,当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术：,血肌酐,442umol/L,，血钾,6.5mmol/L,，严重代谢性酸中毒，,尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。,常用的方法有： 血液透析（,HD,）, 腹膜透析（,PD,）, 续性的肾替代疗法（,CRRT,）,5、控制感染：是减缓ARF发展的重要措施 （一）少尿期的治疗,33,（,1,）血液透析（,hemodialysis,）,优点：,能,快速清除,过多的水分、电解质和代谢,产物。,缺点：,需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出,血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。,适应症：,高分解代谢的,ARF,，病情危重，,心功,能尚稳定,，不宜行腹膜透析者。,6,、血液净化,：,（1）血液透析（hemodialysis）6、血液净化：,34,6,、血液净化,：,（,2,）腹膜透析（,peritoneal dialysis,）,优点：,不需特殊设备，不会影响循环动力的稳,定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。,缺点：,对水、电解质和代谢产物的清除相对较,慢，会引起腹腔感染和漏夜。,适应症：,非高分解代谢型,ARF,，有心血管功能,异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及,老年患者。,禁忌症：,近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、,肺功能不全和置管有困难者,6、血液净化： （2）腹膜透析（peritoneal dia,35,6,、血液净化,：,（,3,）连续性,动静脉,血液滤过（,CAVH,）或连续性动静脉血液滤过和透析（,CAVHD,）；连续性,静脉与静脉,血液滤过（,CVVH,）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（,CVVHD,） 原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过,超滤,清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。,6、血液净化： （3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连,36,（二）多尿期的治疗：,治疗原则：,保持水、电解质平衡,，增进营养，增加蛋白质的,补充，增强体质，预防治疗感染注意合并症的发生。,补液量一般为前一天,尿量的,2/3,或,1/2,，,呈,轻度负,平衡,又不出现脱水现象即可；尿量,1500ml/24h,可口,服补钾，,3000ml/24h,应补,3-5g/d,并适当补充胶体。,多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿,当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态，全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染,（二）多尿期的治疗： 治疗原则： 多尿期初，尿量虽有所增,37,六、预防：,ARF,的治疗比较困难且死亡率较高，,采取有效的预防措施十分重要。,（一）预防肾缺血：注意高危因素，积极抗休克治疗,（二）保持肾小管通畅：严重挤压伤、溶血反应等应,及时碱化尿液、利尿,（三）药物预防：某些影响肾血流的手术前（腹主,A,瘤,肾移植手术）充分扩容，术中、术后应用甘露,醇或速尿利尿，以保护肾功能，应用多巴胺扩,张肾血管，以增加肾小球滤过率及肾血流量。,六、预防：ARF的治疗比较困难且死亡率较高， （一）预防肾,38,第三节 急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）,因肺实质发生急性弥漫性损伤（病变）导致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）。临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症（,PaO,2,60mmHg),为特征,.,该病起病急、发展快，预后极差。常常导致多器官功能障碍或衰竭。死亡率为,4875%,（,20-50%,）。,一、,ARDS,概念,急性肺损伤（,ALI,）和,ARDS,是疾病的两个发展阶段，早期表现为,ALI,，而,ARDS,是最为严重的阶段。, 第三节 急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 因肺实质发,39,（,1,）急性起病；,（,2,）,氧合指数,（动脉血氧分压,/,吸入氧浓度,PaO,2,/FiO,2,）,40kPa,（,300mmHg,）,（,无论,PaCO,2,是否正常或是否,应用呼气末正压通气即,PEEP,）；,（,3,）肺部,X,线片显示有,双肺弥漫性浸润；,（,4,）肺毛细血管楔压（,PCWP,）,18mmHg,（正常）,或无,心源性肺水肿的临床证据；,（,5,）存在诱发,ARDS,的,危险因素,ALI,的诊断标准为,：,ARDS,的诊断标准为,：,在以上,ALI,的诊断基础上，只要,PaO,2,/FiO,2,26.7kPa,（,200mmHg,），（无论,PaCO,2,是否正常或是否应用,PEEP,）,即可诊断为,ARDS,。,（1）急性起病； ALI的诊断标准为： ARDS的诊断标准,40,二、,ARDS,病因：,1,、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气,或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械,通气引起的肺损伤,2,、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、,大量输库血、脂肪栓塞及体外循环等。,以全身性感染、,SIRS,、脓毒症、,MODS,时,ARDS,发生率最高。,二、ARDS 病因：1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸,41,三、病理,生理：,各种诱因,肺泡、肺血管内皮受损,多种介质和因子、,C3a,、,C5a,、,TNF,、,PAF,型细胞变质,型细胞替代,肺泡表面活性物质减少，肺泡内透明膜形成,血管通透性增高,血液成分渗漏,肺间质水肿,WBC RBC,漏出,换气功能障碍,低氧血症,非心源性肺水,（漏出性肺水肿）,是,ARDS,的特征性改变,三、病理各种诱因肺泡、肺血管内皮受损多种介质和因子、C3a,42,四、临床表现：,ARDS,一般在肺损伤后,1272,小时,发生。临床主表现,为,严重的呼吸困难和顽固性低氧血症；,血流动力学表现为肺毛细血管楔压（,PCWP,）正常,（,18mmHg,），而肺血管阻力（,PVR,）和肺动脉压（,PA,）,升高；,X,线显示双肺有,弥漫性片状浸润,和非心源性肺水肿。,早期的肺顺应性变化不大，发病一周后肺顺应性明显,降低，死腔通气明显增加，并可出现进一步的肺损伤、,继发感染和器官功能障碍。一般在,2,周后开始逐渐恢复,2-4,周内死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和,多器官功能衰竭。,临床过程可大致分为三期：,四、临床表现： ARDS一般在肺损伤后1272小时发,43,四、临床表现：,（三）末期,：,昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳。,（二）进展期：,病人有明显的呼吸困难和发绀，肺,部听诊有湿啰音，,X,线胸片有广泛的,点、片状阴影，意识障碍，体温升高,WBC,计数升高。此时必须行气管插管,加以机械通气支持才能缓解症状。,（一）初期,：,病人呼吸深快，有呼吸窘迫感，但无明,显的呼吸困难和发绀，肺部听诊和,X,线无,异常。此时用一般吸氧不能改善。,四、临床表现：（三）末期：昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳,44,五、诊断：,1,、有原发病的基础；,2,、在原发病抢救过程中或病情已经稳定数小时、,数天后，出现呼吸急促（,R,28,次,/,分）、明显,缺氧，不能用原发病解释，常规氧疗无效，心,肺体检无异常。,3,、,X,线胸片早期无异常，中、晚期有点、片状阴影,。,4,、,动脉血气分析：,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,35mmHg,，,吸入纯氧,15,分钟后，,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,。,五、诊断：1、有原发病的基础；2、在原发病抢救过程中或病情,45,六、治疗：,对,ARDS,目前尚无有效地治疗方法，关键在于早期,预防、早期诊断、及时治疗。,治疗原则：消除原发病因、支持呼吸、改善循环、维护肺和其它器官功能，防治并发症。,（一）原发病的治疗：,在,ARDS,发生之前常常存在,血容量不足,、,感染,等因素，,脓毒症是,ARDS,的常见病因，,且,ARDS,发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。故重视原发病的治疗，尤其是,控制全身感染,和,纠正血容量不足,，对预防和治疗,ARDS,十分重要。,六、治疗： 对ARDS目前尚无有效地治疗方法，关键在于早期（,46,六、治疗：,（二）循环支持治疗：,目的是为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分,（,SaO2,90%,）,和增加心输出量（,CO,） 。,液体治疗提高有效循环血量；,应用正性肌力药物增加,CO,和心脏指数（,CI,）；,目标：收缩压,100mmHg,加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。,因此，早期主张积极补充血容量，以保证组织灌流和氧供，促进受损组织的恢复；但在晚期应限制入水量并适当应用利尿剂，以减轻肺毛细血管内静水压，或许对减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，以指导治疗。,六、治疗：（二）循环支持治疗：,47,六、治疗：,主要方法是利用,氧气,和,呼吸机,，施行,定容,、,定压,的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡,换气功能 。,目的：维持良好的气体交换，充分的组织氧合。,应避免或减轻应机械通气引起的心输出量降,低、肺损伤和氧中毒。,机械通气的意义：是治疗通气功能障碍和呼吸,衰竭的有效方法，也是,ARDS,重要的支持治疗措施。,（三）呼吸支持治疗：,六、治疗：主要方法是利用氧气和呼吸机，施行定容、目的：维持良,48,（三）呼吸支持治疗：,ARDS,初期,，,可用戴面罩的持续气道正压通气,（,CPAP,），,使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度。,缺点：胃内容物误吸，,CO2,潴留,机械通气还有其他方式的呼吸机 ，如高频正,压通气（,HFPPV,）、高频射流通气（,HFJV,）等。,ARDS,进展期,，需,插入气管导管,，多选用,呼气末正压通气（,PEEP,）,，以恢复肺泡功能和功能性残气量。,（三）呼吸支持治疗： ARDS初期，可用戴面罩的持续气道正压,49,正压通气的并发症：,1.,气胸：为肺泡破裂所致。,2.,促使心排出量减少，影响肝、肾等器官功能。,3.,促使颅内压增高，尤其不利于已有脑水肿者。,4.,高浓度氧吸入时间较长，尤其,FiO,2,0.8,可引起,氧中毒而使,ARDS,加重。,（三）呼吸支持治疗：,（三）呼吸支持治疗：,50,六、治疗：,（四）肺血管舒张剂的应用：,严重的,ARDS,常伴有肺,A,高压，低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。,经呼吸道途径给予,一氧化氮,（,NO,）和,前列腺素,E,1,（,PGE,1,），可选择性的舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎性作用，对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效果。,NO,还可降低中性粒细胞、粘附分子以及肺泡灌洗液中,IL-6,、,IL-8,的浓度；,PGE,1,可抑制血小板的聚集、巨噬细胞的活性及氧自由基的释放。对,ARDS,的治疗有一定作用。,低分子右旋糖酐,可减少红细胞聚集和微血栓形成，改善肺的微循环。,六、治疗：（四）肺血管舒张剂的应用： 严重的AR,51,六、治疗：,（五）体位治疗：,由仰卧位变为俯卧位。可使,75%ARDS,病人的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果。这样可改善通气,/,灌流比值，降低肺内分流。,（六）营养支持：,多数,ARDS,病人都处在高代谢状态，营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。,能量的摄取既要满足代谢需要，又应避免碳水化合物摄入过多，蛋白摄取量一般为,1.21.5g/kg.d,六、治疗：（五）体位治疗： 由仰卧位变为俯卧位,52,六、治疗：,（七）防治并发症：,感染：,合理应用抗生素、及时清除脓性坏死物质,休克：,尤其是感染性休克, DIC,：,抗凝治疗（肝素、潘生丁等）,心律失常：, 中毒：,吸入纯氧和高浓度氧（,60%,）所致，吸入氧浓度,保持在,4050%,气压伤：,呼吸及使用不当所致，密切观察，及时处理,消化道出血：,缺氧、激素的使用均可导致，可采取针,对性治疗措施。,六、治疗：（七）防治并发症：,53,六、治疗：,（八）糖皮质激素的应用：,对,ARDS,的作用不能肯定。,有研究表明，糖皮质激素可减轻肺的炎性反应,但临床研究仍未证明有这,种作用。,应短期内应用（,34,天），避免发生,免疫抑制,.,六、治疗：（八）糖皮质激素的应用：,54,第四节 应激性溃疡,一、病因：,中、重度烧伤,：引起胃、十二指肠急性炎症及溃疡，,称为,柯林（,Curling,）溃疡,脑损伤、颅内手术或脑病变：,引起胃、十二指肠或,食管的急性炎症及溃疡，又称,库欣（,Cushing),溃疡,。,其它重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者。,重度休克、全身性感染可诱发 。,二、发机制病 ：,病因,诱发机体,N,、内分泌反应 腹腔,A,收缩,胃肠缺血 缺血性损伤、能量代谢障碍（,ATP,）,H+,返流,、胃肠粘膜,PH,值,、氧自由基损伤内皮细胞,应激性溃疡,第四节 应激性溃疡一、病因：中、重度烧伤：引起胃、十二,55,MODS(多器官功能障碍综合征)课件,56,