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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,非特异性免疫,非特异性免疫的构成因素,1,非特异性免疫的机理,2,影响非特异性免疫的因素,3,非特异性免疫非特异性免疫的构成因素1非特异性免疫的机理2影响,1,非特异性免疫的构成因素及机理,防御屏障,吞噬细胞,正常体液中的抗微生物物质,非特异性免疫的构成因素及机理防御屏障吞噬细胞正常体液中的抗微,2,防御屏障,皮肤和粘膜,胎盘屏障,血脑屏障,防御屏障皮肤和粘膜胎盘屏障血脑屏障,3,皮肤粘膜屏障,机械阻挡与排除,局部分泌液的杀菌作用,正常菌群的颉颃作用,皮肤粘膜屏障机械阻挡与排除,4,血脑屏障,由脑软膜、毛细血管壁和星形胶质细胞组成,幼龄动物血脑屏障尚未发育完全,血脑屏障由脑软膜、毛细血管壁和星形胶质细胞组成,5,胎盘屏障,防止母体内的病原微生物通过胎盘感染胎儿。,某些病原可通过胎盘屏障垂直传播:如猪瘟病毒、流感病毒、乙脑病毒、布氏杆菌等。,胎盘屏障防止母体内的病原微生物通过胎盘感染胎儿。,6,吞噬细胞,Text in here,吞噬细胞的种类,吞噬过程,吞噬结果,吞噬细胞Text in here吞噬细胞的种类吞噬过程吞噬结,7,吞噬细胞的种类,小吞噬细胞,大噬细胞,吞噬细胞的种类小吞噬细胞大噬细胞,8,吞噬过程,吞噬过程,9,抗体对吞噬的调理作用,抗体对吞噬的调理作用,10,旁路途径(替代途径或C3激活途径):细菌脂多糖、组织蛋白酶、植物多糖、酵母多糖和眼镜蛇毒等不经C1、C4、C2而直接活化C3,D因子、B因子、备解素(P)参与该活化过程。,溶菌、溶细胞作用(MAC),由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,影响非特异性免疫的因素,免疫调节(C3b、C5a、C3a),免疫调节(C3b、C5a、C3a),正常动物体液中的抗微生物物质,C5b6789(MAC),由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,IFN-(成纤维细胞,血管内皮细胞),C5b6789(MAC),C5b6789(MAC),C5b6789(MAC),能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,免疫调节(C3b、C5a、C3a),机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,吞噬结果,完全吞噬,不完全吞噬,组织损伤,旁路途径(替代途径或C3激活途径):细菌脂多糖、组织蛋白,11,正常动物体液中的抗微生物物质,补体,溶菌酶,干扰素,正常动物体液中的抗微生物物质补体溶菌酶干扰素,12,补体,补体的概念,补体的性质,补体的活化,补体的生物学效应,补体补体的概念,13,补体的概念,补体(,complement,,,C,)是存在于动物血清与组织液中的一组具有酶活性的球蛋白。,补体的概念补体(complement,C)是存在于动物血清,14,补体的性质,多为球蛋白,含量相对稳定:约占血清蛋白总量的,10%,,不因免疫次数增加而增加,性质不稳定:,56 30min,即失去活性(血清的灭活),补体一般以无活性形式存在于血清中,需要激活后才能发挥其生物学效应,补体的性质多为球蛋白,15,补体的激活途径,经典途径,(,传统途径或,C1,激活途径):指,Ag-Ab,复合物经,C1,、,C4,、,C2,、,C3,成分,形成,C3,转化酶与,C5,转化酶的过程,旁路途径,(,替代途径或,C3,激活途径,),:细菌脂多糖、组织蛋白酶、植物多糖、酵母多糖和眼镜蛇毒等不经,C1,、,C4,、,C2,而直接活化,C3,,,D,因子、,B,因子、备解素(,P,)参与该活化过程。,补体的激活途径经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-A,16,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,幼龄动物血脑屏障尚未发育完全,机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,正常动物体液中的抗微生物物质,正常体液中的抗微生物物质,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,Text in here,由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,非特异性免疫的构成因素及机理,非特异性免疫的构成因素及机理,免疫调节(C3b、C5a、C3a),免疫调节(C3b、C5a、C3a),溶菌、溶细胞作用(MAC),机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,影响非特异性免疫的因素,机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,免疫调节(C3b、C5a、C3a),启动与识别阶段,细菌抗原,抗原,-,抗体复合物,C1,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解启动与识别阶段细菌,17,活化阶段,C1,C4a,C4b,C2b,C2a,C3,转化酶,C3a,C3b,C5a,C5,转化酶,C5b,活化阶段C1C4aC4bC2bC2aC3转化酶C3aC3bC,18,攻膜阶段,C2b,C4a,C3a,C5a,C5b,C6,C7,C5b67,C5b678,C8,C9,MAC,攻膜阶段C2bC4aC3aC5aC5bC6C7C5b67C5,19,抗原抗体复合物,C1,C4,C2,C4a,C4b,C2b,C2a,C4b2a,C3b,C3,C3a,C4b2a3b,C5,C5a,C5b,C5b6789(MAC),C6,9,补体激活的经典途径,抗原抗体复合物C1 C4 C2C4aC4bC2bC2aC4b,20,补体激活的旁路途径,经典途径或自发产生,C3b,B,因子,Ba,D,因子,C3bBb,C3bBbP,C3,转化酶,备解素(,P,),C3,C3b,C3a,放大机制,C3bnBb,C5,转化酶,C5b,C5b6789(MAC),C69,C5,C5a,补体激活的旁路途径经典途径或自发产生C3bB因子BaD因子C,21,补体的生物学效应,溶菌、,溶细胞作用,(MAC),免疫调理和免疫黏附作用,(C3b,、,C4b),免疫调节(,C3b,、,C5a,、,C3a,),炎症反应,过敏毒素作用(,C3a,、,C4a,、,C5a,),趋化作用(,C3a,、,C5a,、,C5b67,),补体的生物学效应溶菌、溶细胞作用(MAC),22,补体溶细胞作用,补体溶细胞作用,23,免疫黏附和调理作用,免疫黏附和调理作用,24,免疫调节(C3b、C5a、C3a),免疫调节(C3b、C5a、C3a),C5b6789(MAC),影响非特异性免疫的因素,过敏毒素作用(C3a、C4a、C5a),由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,补体一般以无活性形式存在于血清中,需要激活后才能发挥其生物学效应,性质不稳定:56 30min即失去活性(血清的灭活),正常动物体液中的抗微生物物质,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,免疫调节(C3b、C5a、C3a),经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,免疫调节(C3b、C5a、C3a),C5b6789(MAC),C5b6789(MAC),旁路途径(替代途径或C3激活途径):细菌脂多糖、组织蛋白酶、植物多糖、酵母多糖和眼镜蛇毒等不经C1、C4、C2而直接活化C3,D因子、B因子、备解素(P)参与该活化过程。,机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,C5b6789(MAC),免疫调节(C3b、C5a、C3a),机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,溶菌、溶细胞作用(MAC),炎症反应,血管,组织,C5a,C,5b67,C3a,C4a,肥大细胞,C3a,C5a,免疫调节(C3b、C5a、C3a)炎症反应血管组织C5aC,25,溶菌酶,由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,能水解,G+,菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,溶菌酶由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠,26,干扰素,种类,IFN-(,单核细胞),IFN-,(成纤维细胞,血管内皮细胞),IFN-,(,T,细胞,),功能,广谱抗病毒作用,免疫调节,抗肿瘤,干扰素种类功能,27,影响非特异性免疫的因素,种属因素,年龄因素,环境因素,影响非特异性免疫的因素种属因素,28,正常体液中的抗微生物物质,非特异性免疫的构成因素及机理,正常动物体液中的抗微生物物质,影响非特异性免疫的因素,机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,过敏毒素作用(C3a、C4a、C5a),免疫调节(C3b、C5a、C3a),C5b6789(MAC),非特异性免疫的构成因素及机理,旁路途径(替代途径或C3激活途径):细菌脂多糖、组织蛋白酶、植物多糖、酵母多糖和眼镜蛇毒等不经C1、C4、C2而直接活化C3,D因子、B因子、备解素(P)参与该活化过程。,免疫调节(C3b、C5a、C3a),Text in here,免疫调节(C3b、C5a、C3a),经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,影响非特异性免疫的因素,经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,C5b6789(MAC),能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,溶菌、溶细胞作用(MAC),C5b6789(MAC),免疫调节(C3b、C5a、C3a),C5b6789(MAC),补体一般以无活性形式存在于血清中,需要激活后才能发挥其生物学效应,影响非特异性免疫的因素,旁路途径(替代途径或C3激活途径):细菌脂多糖、组织蛋白酶、植物多糖、酵母多糖和眼镜蛇毒等不经C1、C4、C2而直接活化C3,D因子、B因子、备解素(P)参与该活化过程。,由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,免疫调理和免疫黏附作用(C3b、C4b),Text in here,性质不稳定:56 30min即失去活性(血清的灭活),非特异性免疫的构成因素及机理,免疫调节(C3b、C5a、C3a),机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。,C5b6789(MAC),C5b6789(MAC),防止母体内的病原微生物通过胎盘感染胎儿。,影响非特异性免疫的因素,由吞噬细胞产生,广泛分布于血清、唾液、泪液、乳汁、胃肠和呼吸道分泌液中。,经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,影响非特异性免疫的因素,正常体液中的抗微生物物质,旁路途径(替代途径或C3激活途径):细菌脂多糖、组织蛋白酶、植物多糖、酵母多糖和眼镜蛇毒等不经C1、C4、C2而直接活化C3,D因子、B因子、备解素(P)参与该活化过程。,溶菌、溶细胞作用(MAC),IFN-(单核细胞),IFN-(单核细胞),免疫调节(C3b、C5a、C3a),免疫调节(C3b、C5a、C3a),免疫调理和免疫黏附作用(C3b、C4b),经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,免疫调节(C3b、C5a、C3a),影响非特异性免疫的因素,能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌体崩解,经典途径(传统途径或C1激活途径):指Ag-Ab复合物经C1、C4、C2、C3成分,形成C3转化酶与C5转化酶的过程,C5b6789(MAC),正常动物体液中的抗微生物物质,C5b6789(MAC),小结,机体抗感染免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。任何一种抗原的刺激,一般均可同时启动细胞免疫和体液免疫,但有所侧重。,正常体液中的抗微生物物质能水解G+菌细胞壁中的肽聚糖,导致菌,29,
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