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syndrome,，上丘受累）；,“一个半综合征”,（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展但有水平眼震）；,瞳孔异常,（形状不规则、对光反射迟钝或消失等，动眼神经核受累）。,8/11/2024,12,四、临床表现 具体表现:8/22/202312,四、临床表现,3,、,眩晕常为首发症状,因早期神经系统定位体征不典型,加之头颅,CT,尚未显示病灶,因此极易误诊而延误治疗时机,8/11/2024,13,四、临床表现8/22/202313,四、临床表现,4,、,肢体瘫痪程度轻,丘脑水肿会影响内囊的后肢,往往为不完全瘫痪,恢复也较快,而偏身感觉障碍持续时间较长。,8/11/2024,14,四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻8/22/202314,四、临床表现,5,、,视觉障碍,视物模糊、视野缺损,(,单侧或双侧枕叶梗死,),；,幻视症状,(,大脑脚黑质、红核等受累）,8/11/2024,15,四、临床表现5、视觉障碍8/22/202315,四、临床表现,6,急性认知功能障碍,:,（颞叶内侧受累，边缘系统内侧回路中断）,；,7,行为异常：,（丘脑损害，易出现人格改变、谵妄等）。,8/11/2024,16,四、临床表现8/22/202316,CT,、,MRI,显示基底动脉尖部,5,条血管供血区的,2,个以上梗死灶；,常见部位依次为,:,丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等；最大特征为,双侧,丘脑梗死,成蝶形、对称性分布。,五、影像学表现,8/11/2024,17,五、影像学表现8/22/202317,8/11/2024,18,8/22/202318,DWI,是最佳手段！,8/11/2024,19,DWI是最佳手段！8/22/202319,男,55,岁,2015-8-17 11:00,因“突发头昏,2,天”入院，当日,17:00,在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫。“波动性”意识障碍渐加重，脑,DWI,示：左小脑半球及颞叶、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转,ICU,，,17,天后死亡。,8/11/2024,20,男 55岁 2015-8-17 11:00因“突发头昏2天,男性，,52,岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍,6,小时余入院。,MRI,示：中脑、双枕叶、颞叶、小脑梗死。救治无效死亡。,8/11/2024,21,男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。M,51,岁男性。“突发头晕伴视物模糊”,3,天入院。,DWI,提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，经治疗明显好转出院，目前仍抗凝治疗维持中,8/11/2024,22,51岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧,Caplan,将,TOBS,分为首端型和枕叶型；,martin,将,TOBS,分为,4,型,:,双侧背侧丘脑型,(,意识障碍和眼肌麻痹,),；,枕叶颞叶型,(,视野缺损,),；,脑干上部型；,小脑型；,临床上常常几型并存,或先后出现。,笔者以为,六、分型,8/11/2024,23,Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型；六、分型8/22,七、,TOBS,的诊断,:,1,、急性起病,迅速进入高峰；,2,、出现,5,条血管供血区的脑功能障碍征象,影像学提示该供血区有两个或两个以上,部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布；,3,、相关背景因素的存在。,8/11/2024,24,七、TOBS的诊断:8/22/202324,八、治 疗,目前最新观点认为，,TOBS,的早期应积极争取溶栓,动脉溶栓效果最佳，静脉溶栓效果次之，未能溶栓者常预后不良,;,辅以抗凝、清除自由基、钙离子拮抗剂、脑保护等多种途径治疗,8/11/2024,25,八、治 疗 8/22/202325,八、治 疗,1,、一般治疗,（,1,）对所有留置导管的护理；,（,2,）体温控制；,（,3,）监测血糖浓度；,（,4,）清洁呼吸道以避免肺部感染。,8/11/2024,26,八、治 疗1、一般治疗8/22/202326,八、治 疗,2,、血流动力学处理,发生,TOBS,的患者中的很多人往往处于脑的低灌注状态，所以应重视脑血流的自动调节功能,(cerebral autoregulation,CA),；,脑的灌注压是指入颅平均动脉压与出颅平均静脉压的差值。脑的血流量主要取决于平均动脉压及脑血管阻力。在脑血管阻力不变的情况下，唯一决定脑血流量的因素是平均动脉压。,8/11/2024,27,八、治 疗2、血流动力学处理8/22/202327,八、治 疗,CA,的调控机制的提出已有百余年，但至今并没有完全弄清。目前有,4,种学说解释其生理机制：,1,、肌源性学说：,1902,年由,Bayliss,提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收缩，,CBF,减少。反之亦然。也称为,Bayliss,效应；,2,、代谢学说；,3,、神经源性学说；,4,、内皮细胞源性学说。,8/11/2024,28,八、治 疗8/22/202328,血压和脑血流调节（,Bayliss,效应）,当血压在一定范围内（,MAP=60,160mmHg,）波动时，脑血流的自动调节功能可以维持脑血流量相对恒定。当血压升高时、脑小动脉收缩，而血压下降，则小动脉扩张。,但是血压过高或过低时,便会失去了保护效应。呈线性改变。,8/11/2024,29,血压和脑血流调节（Bayliss效应）当血压在一定范围内（,八、治 疗,“Bayliss,效应”和危重病提出的,“隆德概念”并不矛盾；,“隆德概念”中蕴含着,“,Bayliss,效应”的观点。,8/11/2024,30,八、治 疗 8/22/202330,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,“,隆德概念”也强调脑血管的自动调节功能,Constant state,8/11/2024,31,脑灌注压脑血流量AA1A2“隆德概念”也强调脑血管的自动调,(1),对于准备溶栓者，血压应控制在,180/100 mmHg,。,(2),对不适合溶栓患者的血压升高应谨慎处理！对血压过高或伴有严重心功能不全、高血压脑病等患者，可予降压治疗。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。,(3),血压过低，应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施,中国急性缺血性脑卒中诊治指南,2014,推荐意见,八、治 疗,8/11/2024,32,八、治 疗8/22/202332,八、治 疗,3,、呼吸系统处理,意识水平下降,（,Glasgow,评分,8,分），,应考虑机械通气。,应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响神经功能的评价。,8/11/2024,33,八、治 疗3、呼吸系统处理8/22/202333,4,、溶栓治疗,动脉内溶栓治疗,目前还缺乏大样本、随机临床试验的资料；从近期一些报道看，总体病死率从,46,75,降至,26,60,。,八、治 疗,8/11/2024,34,4、溶栓治疗 动脉内溶栓治疗八、治 疗8/2,八、治 疗,“,后循环动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病,24 h,内使用的经验，但也应尽早进行,避免时间延误,(,级推荐，,C,级证据,)”,；,中国指南,2014,具体的治疗时间窗尚未定论。,8/11/2024,35,八、治 疗8/22/202335,八、治 疗,前循环动脉溶栓在发病,6,小时内，机械取栓及血管成形术在发病,8,小时内；,后循环动脉溶栓可延长至发病,24,小时内，进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间,国家卫计委脑防委在,2015.07.06,正式发布的,脑卒中防治系列指导规范,8/11/2024,36,八、治 疗8/22/202336,八、治 疗,静脉溶栓治疗,目前有关,PCI,溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。,中国指南,2014,国外有文献报告：,基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更长，对梗死后再出血也更有耐受力。,国内有小样本研究报告：认为后循环梗死可以有,6 h,甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。,8/11/2024,37,八、治 疗 静脉溶栓治疗8/22/,八、治 疗,动静脉联合溶栓：,静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度，提高闭塞血管的再通率；,因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面不延长溶栓治疗的时间窗，另一方面可以提高闭塞血管的再通率，改善最终的治疗效果。,2015.07.06,卫计委,规范,基层医院的神经内科很少有人做，,ICU,是否可以考虑？,8/11/2024,38,八、治 疗 动静脉联合溶栓：8/22/202,八、,治 疗,5,、其他治疗,抗凝治疗,:,应用,50,多年来一直存在争议。近年来的国外资料认为：抗凝药治疗不能降低随访期末的病死率；动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。,关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险效益比后慎重选择,(,级推荐，,D,级证据,),中国指南,2014,8/11/2024,39,八、治 疗 5、其他治疗8/22/202339,八、治 疗,抗血小板治疗：,(1),发病后尽早给予阿司匹林,(I,级推荐，,A,级证据,),；,(2),溶栓治疗者，应在溶栓,24 h,后开始使用,(I,级推荐，,B,级证据,),；,氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。,中国指南,2014,8/11/2024,40,八、治 疗抗血小板治疗：8/22/202340,八、治 疗,降纤治疗：药物种类较多，应用多年，但至今说法不一。,对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗,(,级推荐，,B,级证据）；,中国指南,2014,8/11/2024,41,八、治 疗8/22/202341,八、治 疗,脑保护,：,近,20,多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤的各种病理生理、生化途径进行了大量的研究。焦点都集中在细胞、分子水平的病理机制上。,然而迄今为止尚未能透彻其全貌。在实际临床救治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以致事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循环，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。,8/11/2024,42,八、治 疗脑保护：近20多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤的各种,脑缺血缺氧损伤的病理生理,脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过程基本是一致的,(,一,),神经元代谢障碍；,糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍,(,二,),细胞内,Ca,2+,超载与迟发性神经元死亡；,级联反应的触发点,(,三,),自由基病理学；,产生大量的脂质过氧化物,(,四,),乳酸蓄积的作用；,加重脑细胞的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞,(,五,),脑微循环障碍；,“无再流”现象,(,六,),细胞凋亡。,细胞在基因启动指导下的主动性死亡,8/11/2024,43,脑缺血缺氧损伤的病理生理 脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病,八、治 疗,脑保护的关键环节为：,改善,CBF,；,降低脑代谢率；,矫正乳酸的蓄集；,抑制及清除自由基；,稳定,Ca,2+,内环境；,控制脑水肿；,改善脑的微循环,8/11/2024,44,八、治 疗脑保护的关键环节为：8/22/202344,八、治 疗,神经保护药物,:,神经保护药物药物数以百计，兴奋性氨基酸调控药物、谷氨酸受体调节药物、谷氨酸释放抑制剂、,GABA,受体激动剂,5-HT,受体激动剂；神经生长因子、氧自由基清除剂、一氧化氮合酶,(NOS),抑制剂、环氧化酶,2,（,COX2,）选择性抑制剂、抗白细胞药物、抗凋亡药物,但几乎都是动物实验有效,临床无效。,中国指南,2014,推荐的仅有依达拉奉、胞二磷胆碱、脑活素,3,种；,8/11/2024,45,八、治 疗神经保护药物:8/22/202345,八、,治 疗,由于基底动脉尖区域的血管分支多，走行复杂，不适宜放支架！,8/11/2024,46,八、治 疗8/22/202346,九、预后,本病的治愈率低,致残率高。,国外报道严重残疾率为,23%,，死亡率为,42%,。,近期的国内临床报告显示死、残率有所下降，考虑与临床医生对,TOBS,认识水平的提高，早期诊断率增加，诊疗手段的更新有关。,8/11/2024,47,九、预后8/22/202347,小结,TOBS,是一种特殊类型的,PCI,，损伤部位多，临床表现复杂,;,常以眩晕为首发症状，往往伴有波动性意识障碍及眼征。早期发现有一定难度,潜在风险大，应当引起足够重视；,影像学检查可发现所供血区域内有二个或二个以上的责任病灶，对称性分布更有意义。,DWI,是最佳手段。,寄语,8/11/2024,48,小结TOBS是一种特殊类型的PCI，损伤部位多，临床表现,
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