运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,第一节 运动时物质代谢,的相互关系,一、氧化分解的共同规律,1.乙酰辅酶A是三大能源物质分解代谢共同的中间代谢物,2.三羧酸循环是三大能源物质分解代谢最终的共同特点,3.三大能源物质氧化分解释放的能量均储存在ATP的高能,磷酸键中,2,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,二、能量供应的相互关系,3,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,三、糖、脂肪和蛋白质分解代谢关系,4,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,第二节 运动时骨骼肌的能量利用,5,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,一、磷酸原供能系统,（一）磷酸原供能系统的组成,6,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,CP的组成,精氨酸,甘氨酸,鸟氨酸,甲硫氨酸,胍乙酸,7,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,CP的功能,1、高能磷酸基团的储存库,2、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统,C,CP,ATP,ADP+Pi,线粒体,内膜,外膜,细胞质,8,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,（二）运动时骨骼肌磷酸原供能,CP,C,9,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,磷酸原系统供能的特点：,启动,运动开始时最早起动，最快利用，具有快速供能的特点。,功率,最大功率输出。短时间极量运动时，磷酸原系统的最大输出功率可达每千克干肌每秒1630毫摩尔P。,持续时间,可维持最大供能强度运动时间约68秒钟。,运动项目,与速度、爆发力关系密切。短跑、投掷、跳跃、举重及柔道等项目的运动。,10,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,二、糖酵解供能系统,三、有氧代谢供能,11,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,启动,全力运动3060秒,功率,每千克干肌每秒1毫摩尔,持续,时间,维持30秒到2分钟以内最大强度运动。,实践,意义,速度、速度耐力项目；2001500米跑、100200米游泳，短距离速滑等项目；摔跤、柔道、拳击、武术等。,功率,低于其他两个系统。,持续,时间,较长。糖：15-2小时、FFA 不限时间。,实践,意义,有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目的基本供能系统，对速度和力量运动而言，提高有氧代谢能力，起着改善运动肌代谢环境和加速疲劳消除的作用。,糖酵解供能系统,有氧代谢供能系统,12,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,13,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,四、运动中三大供能系统的相互关系,ATP-CP,糖酵解,有氧代谢,总能量输出,14,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,第三节 运动时物质代谢的调节,15,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,概述,一、代谢调节的意义,使生物体内的,新陈代谢途径相互衔接、相互制约、高度协调和有条不紊地进行，从而维持代谢平衡,。这种高度协调是靠体内一整套精确而有效的代谢调节机制来实现的。,16,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,二、代谢调节的基本方式,(一)细胞水平的调节,通过细胞内某些物质浓度的变化，使某些,酶的活性或数量改变,，从而调节代谢过程的速度。,17,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(二)器官水平的调节,多细胞生物出现了内分泌细胞之后，内分泌细胞所分泌的,激素,对物质代谢的控制成为器官水平调节的重要方式。,激素作用于,靶细胞和靶器官,，改变其中代谢物浓度，或改变其中某些酶的催化能力或含量，从而调节代谢反应的速度。,18,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(三)整体水平的调节,神经系统可以释放,神经递质,以直接影响组织中的代谢，又能影响,内分泌腺,的活动，改变激素分泌的速度，间接地对整体的代谢进行综合调节。,19,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,运动时无氧代谢的调节,20,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,一、骨骼肌磷酸原的代谢调节,(一)ATP利用的调节,运动时，受肌浆,钙离子,激活，ATP水解速率大大加快，但ATP含量和ATP/ADP浓度比变化不大，这是因为ATP的,利用,过程总是和,再合成,过程密切偶联在一起。,一旦ATP被利用，ADP浓度上升，导致ATP/ADP浓度比下降,这种变化可以灵敏地触发代谢调节系统作出反应，以便激活代谢合成ATP，直到比值恢复到正常水平。,21,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,由于ATP和ADP的化学结构相似，有关酶在催化反应时难以准确识别。在ATP或ADP对酶的竞争性结合中，特别当ATPADP浓度比明显改变时，酶更难识别和区分它们。,调节机理,22,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,以ATP作为底物的酶，受ADP抑制；,以ADP作为底物的酶，受ATP抑制。,23,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,24,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,（二）CP利用的调节,运动时，,ATPADP浓度比,降低，立刻激活肌酸激酶，而安静时，ATPADP浓度比升高，CK活性受抑制。,ADP+CP ATP+C(肌酸),其供能的调节意义在于最早快速利用，为代谢调节启用糖酵解供能提供过渡时间,。,CK,25,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(三)肌激酶反应的调节,2ADP ATP+AMP,MK,26,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,27,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,二、骨骼肌糖酵解的调节,糖酵解速度在短时间内的大幅度上升，主要是通过,关键酶,等调节而实现的。,28,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(一)磷酸化酶的调节,在安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的b型状态存在，只有少量高活性的a型。,运动时，磷酸化酶受,Ca,2+,和激素,调节。,29,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,1代谢效应物对磷酸化酶的调节,磷酸化酶b容易受细胞内各种代谢效应物浓度变化而改变活性。,无机磷酸盐l-磷酸葡萄糖比值升高，5-AMP和无机磷酸的浓度,升高均可激活磷酸化酶b。,6磷酸葡萄糖、ATP、ADP,是磷酸化酶b活性的抑制剂。,30,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,2钙离子对磷酸化酶活性的调节,钙离子浓度升高，激活肌原纤维ATP酶，引起肌收缩和ATP水解，同时,激活磷酸化酶b，引起磷酸化酶转变成a，,使糖原分解速度加快。肌细胞pH上升时，钙离子对磷酸化酶激酶的激活作用增大。,31,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,3激素对磷酸化酶的调节,磷酸化酶b转变成a的过程受,肾上腺素,调节。肾上腺素使,cAMP浓度,增加，进而引起,蛋白激酶,激活，促使,磷酸化酶b激酶,活性增大。,在磷酸化酶b激酶催化下，磷酸化酶b转换成磷酸化酶a的速率加快。磷酸化酶a的增多使糖原分解速率迅速加快。,32,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,33,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(二)己糖激酶的调节,6磷酸葡萄糖,是己糖激酶活性的抑制剂。,在运动开始后，,肌糖原,迅速分解，产生6-磷酸葡萄糖并堆积，从而反馈抑制己糖激酶的活性，其结果限制了肌肉摄取和利用血液葡萄糖。,约在运动后数分钟，细胞内6磷酸葡萄糖,堆积减少,，致使己糖激酶的抑制被解除，骨骼肌开始大量摄取和利用血糖供能。,34,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(三)磷酸果糖激酶的调节,磷酸果糖激酶是糖酵解过程的关键限速酶。,ADP、AMP、NH,4,+,、K,+,、无机磷酸盐、6-磷酸果糖和pH值升高,等是它的激活剂。,抑制剂为,ATP、CP、柠檬酸和pH降低,等。,35,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,当进行激烈运动时，肌肉ATP、CP浓度降低，AMP浓度上升，此时，如果NH,4,+,和无机磷酸盐浓度升高，就可激活磷酸果糖激酶，使糖酵解过程加快。,随运动时间延长(达1分钟以上)，乳酸大量堆积，,骨骼肌pH下降,，又反过来抑制糖酵解，当肌肉pH降到6.4-6.5时，磷酸果糖激酶的活性显著降低，糖酵解过程显著减弱。,这种代谢调节机制对于防止机体过度,酸血症,，起到了保护性抑制作用。,36,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,当氧气供应充足,，线粒体中氧化磷酸化过程再合成ATP，能充分满足运动肌群的能量消耗时，肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高，则,磷酸果糖激酶的活性受抑制,，,避免过量代谢造成能量浪费。,37,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,38,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,39,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(四)乳酸脱氢酶的调节,LDH,1,(心肌型)和LDH,5,(骨骼肌型)。LDH,1,在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维，其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸。当丙酮酸浓度高时，LDH,1,的活性受抑制。,LDH,5,在快肌纤维中的活性相对大于慢肌纤维，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸，LDH,5,活性不受丙酮酸和乳酸抑制。,40,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,41,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,运动时有氧代谢的调节,有氧代谢的调节与糖酵解过程的调节不同，主要不是受代谢途径中某些关键酶的调节，而是受组织,供氧量,和可供肌肉利用的,能源物质量,的调节。,一、氧的利用率,氧气是有氧代谢的先决条件，所以，有氧代谢运动受氧供应和氧利用速率的调节。,42,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,二、运动肌摄取和利用血糖的调节,运动时，血浆,肾上腺素,水平升高引起细胞内,cAMP浓度,升高，使低活性的磷酸化酶b向高活性的磷酸化酶a转换，使肌糖原的分解速率提高。,在长时间运动期间，,血浆胰岛素,水平明显下降，这有利于发挥儿茶酚胺、胰高血糖素对肝糖原分解和脂解的激活作用，同时运动肌吸收血糖仍然增强。,43,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,提高运动肌吸收血糖的原因,(1)收缩引起肌浆Ca,2,浓度升高，引起膜对葡萄糖的转运能力增大；,(2)运动肌内血流量增大，向运动肌释放的胰岛素量增多，激活肌细胞吸收葡萄糖；,(3)由于肌细胞内代谢途径的调节，促使葡萄糖转移进运动肌的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。,44,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,这种调节发生在,肌糖原大量消耗,引起细胞内6磷酸葡萄糖浓度下降时，ATPADP浓度比下降，葡萄糖磷酸化作用加强，血液葡萄糖向肌细胞转运的速率加快，进而利用速率也加快。,45,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,三、肝葡萄糖生成和释放的调节,在长时间运动前阶段，,肝糖原分解,是葡萄糖的主要来源，但在运动后期，,糖异生,成为肝释放葡萄糖的主要来源。,运动肌吸收和利用血糖的速率加快时，要求肝内糖原分解和糖异生的速率作出相应的改变。,46,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,48,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,四、脂肪酸利用的调节,促进脂解作用的激素主要有,肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等,。,肾上腺素、去甲肾上腺素的脂解调节作用是通过肾上腺素能起作用，并通过cAMP-蛋白激酶系统激活脂肪酶而实现的。,生长激素能降低肌组织的甘油三脂含量并促进其氧化。,49,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,胰岛素,具有抗脂解作用。,胰岛素的抗脂解作用是通过减少脂肪组织中cAMP含量实现的。运动时血浆胰岛素浓度下将，使对脂解的抑制作用减弱。,50,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,51,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,血浆游离脂肪酸浓度超过2毫摩尔/升时，将形成微团、危害心血管系统。,细胞内,高浓度脂肪酸将抑制许多酶的活性,，并导致线粒体氧化磷酸化解偶联。所以，限制血浆游离脂肪酸浓度过高，是一种有益的内部防御机制。,52,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,当脂肪酸动员速率低于利用速率时，血浆游离脂肪酸浓度便下降，其结果，肌肉对糖的利用加强，,使糖储备提前耗竭，促使疲劳提前发生。,所以除激素对脂肪分解的调节外，还需由肌肉能量利用速率以及脂解过程的反馈调节，提供更精细的脂肪酸氧化调控机制。,53,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(二)酮体的调节,血浆高酮体水平能促进胰腺分泌,胰岛素,，胰岛素具有强抗脂解作用，能够降低脂肪酸动员；另外，,酮体水平的升高也直接削弱脂肪组织的脂解作用,。所以，酮体通过直接作用和促进胰岛素分泌的间接作用降低脂解速率。,54,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,55,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,(三)甘油三脂和脂肪酸循环反馈调节,甘油三脂和脂肪酸循环的意义是提高脂肪酸动用调节机制的敏感性，使脂肪酸浓度的微小变化对脂肪酸动员速率产生较大的影响。,56,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,当肌肉利用脂肪酸的速率增大时，,酯化速度下降,。另外，脂肪酸抑制甘油三酯酶活性的作用降低，从而促进脂肪组织动员脂肪酸。,调节机理,57,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,当肌肉内脂肪酸氧化速率下降时，有利于,脂肪组织内合成甘油三酯。,58,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,五、糖和脂肪酸利用的调节,为了获得最大耐力的运动能力，糖和脂肪必须同时利用。运动中,尽可能多地利用脂肪酸氧化供能，可起到糖节省化,，使有限的糖储备维持到运动末，维持血液葡萄糖浓度的相对恒定，满足大脑对血糖的需求，防止低血糖症的发生和发展。,59,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,调节的机理,当脂肪酸在肌内氧化加强时，引起糖酵解和丙酮酸氧化的激活剂浓度升高，如,柠檬酸和6磷酸葡萄糖,。,乙酰辅酶A/辅酶A比值升高将,抑制丙酮酸脱氢酶活性，降低糖的有氧代谢,。线粒体内生成的柠檬酸泄出到细胞质内，其浓度增大也将抑制磷酸果糖激酶活性，使糖酵解速率,降低,。,糖酵解过程抑制使6磷酸葡萄糖浓度升高，进而抑制,己糖激酶和磷酸化酶,，导致血糖利用和肌糖原利用减少。,60,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,61,运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用,