青光眼讲课完整版课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,概述,什么是青光眼？,一组以,病理性眼压升高,为主要危险因素，具有特征性,视神经萎缩,和,视野缺损,的疾病。,视野损害,视神经损害,概述什么是青光眼？视野损害视神经损害,1,眼压的概念,眼球内容物作用于眼球壁的压力,眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水,生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性,眼压的概念眼球内容物作用于眼球壁的压力,2,房水的循环途径,小梁网通道（,80%-90%,）,葡萄膜巩膜通道（,10%-20%,）,虹膜表面隐窝吸收（,5%,）,很少经玻璃体和视网膜,房水的循环途径小梁网通道（80%-90%）,3,房水产生 房水排出,正常平衡状态,正常眼压,任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼,产生增多,眼压升高,排出减少,眼压升高,房水产生,4,青光眼的评价指标,眼压：统计学上正常值为,10,21mmHg,；,24,小时眼压变化,8mmHg,；双眼眼压差,5mmHg,。,测量方法：,压平眼压计：,Goldmann,眼压计等,压陷眼压计：,Schotz,眼压计,青光眼的评价指标眼压：统计学上正常值为1021mmHg；2,5,视野改变：,生理盲点扩大,旁中心暗点,鼻侧阶梯或弓形暗点,环状暗点或管状视野,视野改变：,6,青光眼的治疗,目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,治疗方法：,药物：,激光：,手术：,青光眼的治疗目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,7,临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。,伴有其他先天异常的青光眼,胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。,前房角的小梁组织细胞重排失败,原发性慢性闭角型青光眼临床表现,溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。,眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。,眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水,眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。,晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。,急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。,手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。,6mm，厚度可增加0.,治疗：降眼压，控制炎症。,房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置,药物不能控制可行小梁切除术。,压平眼压计：Goldmann眼压计等,手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；,药物：,解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流,拟胆碱能药物：,增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛,毛果芸香碱,受体阻滞剂：,减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘。,如噻吗心安,临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光,8,药物治疗：,受体激动剂：,兴奋,2,受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡萄膜巩膜途径房水外流,不良反应：收缩局部血管、扩瞳,0.1,地匹福林,受体激动剂：,选择性,2,受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜巩膜房水流出。,不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。,阿法根,药物治疗：受体激动剂：,9,药物治疗：,碳酸酐酶抑制剂：,抑制房水生成,不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再障。,全身用药：醋氮酰胺,局部用药：哌立明,药物治疗：碳酸酐酶抑制剂：,10,房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。,发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。,双眼眼压差5mmHg。,眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,药物不能控制可行小梁切除术。,房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,表现为慢性闭角型青光眼。,激光治疗：临床前期、缓解期,房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置,激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流,6mm，厚度可增加0.,前房角色素沉着34级,临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。,24小时眼压变化8mmHg；,房水产生 房水排出,表现为慢性闭角型青光眼。,眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水,眼压：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg。,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。,多发生于闭角型青光眼术后。,药物治疗：,高渗剂：,脱水作用，降低眼压。,高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。,20,甘露醇,房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向,11,激光治疗,：,解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流,激光周边虹膜切除术,激光周边虹膜成型术,氩激光小梁成型术,选择性激光小梁成型术,准分子激光内路小梁切开术,激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流激光周边虹膜切除,12,手术治疗,周边虹膜切除术,小梁切除术,非穿透滤过手术,引流阀植入手术,手术治疗周边虹膜切除术,13,青光眼的分类,临床上常分为以下几类：,原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。,继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼,发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。,混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。,青光眼的分类临床上常分为以下几类：,14,原发性青光眼,原发性闭角型青光眼：,原发性急性闭角型青光眼,原发性慢性闭角型青光眼,原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。,原发性青光眼原发性闭角型青光眼：,15,原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：,前房深度：平均比正常人浅,1mm,晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移,0.4,0.6mm,，厚度可增加,0.75,1.1mm,。,晶状体前曲率半径：变小,房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置,眼轴短。,原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人浅,16,房角关闭的诱发因素,最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。,可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。,房角关闭的诱发因素最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用,17,房角关闭的形式,突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高,突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高,以上表现为急性闭角型青光眼,房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。,表现为慢性闭角型青光眼。,房角关闭的形式突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高,18,原发性急性闭角型青光眼临床表现,根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下,6,期：,临床前期,先兆期,急性发作期,缓解期,慢性期,绝对期,原发性急性闭角型青光眼临床表现根据急性闭角型青光眼的临床经过,19,临床前期：,有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。,临床前期：有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上,20,先兆期,间歇性的小发作,1/3,患者急性发作前出现,具有解剖因素、诱发因素,轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。,临床检查：眼压,30,50mmHg,，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。,先兆期间歇性的小发作,21,眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水,伴有其他先天异常的青光眼,多发生于闭角型青光眼术后。,药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂,晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。,早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。,突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高,原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：,减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘。,随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。,自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。,糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。,前房角的中胚层组织萎缩不完全,临床表现和原发性开角型青光眼相同,周边虹膜透光缺损呈环状分布,眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,原发性慢性闭角型青光眼临床表现,鉴别诊断：窄角开角型青光眼,如房角广泛粘连，可行滤过手术。,病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。,表现为慢性闭角型青光眼。,急性发作期：,剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。,视力下降,眼压：一般在,40mmHg,以上，严重者达,100mmHg,。,混合充血：,角膜水肿,瞳孔散大，房水闪辉,虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞,晶状体改变,眼底改变：,视野改变,眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水急性发作期：剧烈,22,缓解期,急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。,眼部充血、水肿消退,房角全部或部分开放,缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范,23,慢性期,急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。,眼压中度升高,角膜基本恢复透明,房角粘连,眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。,24,绝对期,由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。,视力完全丧失，无光感,眼压持续升高,自觉症状轻重不一。,绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼,25,治疗：,治疗目的：,开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。,治疗方法：急诊处理，争分夺秒,药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂,激光治疗：临床前期、缓解期,手术治疗：房角关闭,1/2,周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术,治疗：治疗目的：,26,原发性慢性闭角型青光眼临床表现,病史：约,2/3,以上患者有反复发作病史，另,1/3,患者无任何自觉症状。,眼压变化：发作性升高,房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制,间断性粘连关闭,反复功能性关闭,爬行性关闭,眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,原发性慢性闭角型青光眼临床表现病史：约2/3以上患者有反复发,27,诊断及鉴别诊断,诊断要点：,闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高,房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变,眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。,鉴别诊断：窄角开角型青光眼,诊断及鉴别诊断诊断要点：,28,治疗,药物治疗：早期患者可用药物控制眼压,激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。,手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。,治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压,29,高褶虹膜综合征,少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,高褶虹膜综合征少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,30,高褶虹膜综合征,临床表现可类似急闭和慢闭。,治疗：,缩瞳剂,激光周边虹膜成型术,如房角广泛粘连，可行滤过手术。,高褶虹膜综合征临床表现可类似急闭和慢闭。,31,恶性青光眼,原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹膜向前推挤，使前房变浅。,多发生于闭角型青光眼术后。,恶性青光眼原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房,32,恶性青光眼,治疗：,药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素,手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。,恶性青光眼治疗：,33,少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,24小时眼压变化8mmHg；,双眼眼压差5mmHg。,眼压：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变,继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼,临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。,手术 激光 药物 (CIGTS),眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水,早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,眼压：统计学上正常值为1021mmHg；,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,表现为慢性闭角型青光眼。,小梁网通道（80%-90%）,压平眼压计：Goldmann眼压计等,眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,原发性慢性闭角型青光眼临床表现,原发性开角型青光眼,流行病学研究,患病率：胡铮教授,0.11,危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视,少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼原发性开角型青光眼流行病学研究,34,病因和发病机制,多种学说,目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。,病因和发病机制多种学说,35,临床表现,发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。,临床表现发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部,36,视力：多不损害中心视力。,眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同，,24,小时某一阶段升高，或眼压波动增大。,眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞,前房深度和前房角：前房深，房角开放,视力：多不损害中心视力。,37,眼底改变：,盘沿出血，神经纤维层缺损,盘沿变窄和盘沿切迹,眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹,38,视野改变,：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。,39,诊断和鉴别诊断：,眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。,早期诊断较困难,鉴别诊断：,高眼压症,生理性大视杯,诊断和鉴别诊断：眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改,40,临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。,原发性急性闭角型青光眼临床表现,鉴别诊断：窄角开角型青光眼,选择性2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜巩膜房水流出。,最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。,目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,尚可伴有其他眼部异常和全身异常。,激光 药物 手术（GLT),压平眼压计：Goldmann眼压计等,中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。,目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：,眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,以上表现为急性闭角型青光眼,早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。,急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。,中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。,眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。,糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。,治疗,目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。,治疗策略,药物 激光 手术（,AGIS),手术 激光 药物,(CIGTS),激光 药物 手术（,GLT),个性化治疗,临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，,41,继发性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,继发性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循,42,虹膜角膜内皮综合征,角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。,中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为,Chander,综合征、原发性虹膜萎缩和,Cogan,Reese,虹膜痣综合征。,原发性虹膜萎缩,虹膜角膜内皮综合征角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，,43,治疗：预后差,早期可用药物,药物不能控制可行小梁切除术。,治疗：预后差,44,糖皮质激素性青光眼,糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。,糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。,表现为激素局部使用后,2,6,周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。,治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。,糖皮质激素性青光眼糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。,45,晶状体相关青光眼,晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。,晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。,晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。,晶状体相关青光眼晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶,46,新生血管性青光眼,以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。,由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。,临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。,治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术,新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。,47,青光眼睫状体炎综合征,前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。,中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状,KP,，房角开放，不发生瞳孔后粘连。可反复发作。,自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。,青光眼睫状体炎综合征前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。,48,眼钝挫伤引起的青光眼,眼内出血,前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。,血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。,溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。,房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。,眼钝挫伤引起的青光眼眼内出血,49,色素性青光眼,是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。,临床表现：,角膜后色素沉着,Krukenberg,梭,周边虹膜透光缺损呈环状分布,前房角色素沉着,3,4,级,UBM,可见反向瞳孔阻滞,色素性青光眼是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。,50,青光眼讲课完整版课件,51,治疗：,药物,激光周边虹膜切除术,手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。,治疗：,52,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。,药物不能控制可行小梁切除术。,急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。,临床表现和原发性开角型青光眼相同,增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛,胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。,原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：,手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；,小梁网通道（80%-90%）,原发性慢性闭角型青光眼临床表现,24小时眼压变化8mmHg；,临床表现可类似急闭和慢闭。,临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。,双眼眼压差5mmHg。,溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。,前房角色素沉着34级,以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。,原发性急性闭角型青光眼临床表现,伴有其他先天异常的青光眼,眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,剥脱综合征伴青光眼：,发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。,临床表现：,晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。,开角型青光眼表现。,治疗：药物、手术,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出,53,发育性青光眼,胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。,发病机制：,Barkan,膜理论,前房角的中胚层组织萎缩不完全,前房角的中胚层组织分裂不完全,前房角的小梁组织细胞重排失败,神经嵴细胞发育受阻,综合理论,发育性青光眼胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类,54,临床表现,婴幼儿型青光眼,（,6,岁）,畏光、流泪、眼睑痉挛,角膜水肿、增大，后弹力层破裂,眼球增大，前房加深和轴性近视,眼内压力增高,视乳头萎缩和凹陷增大。,治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。,临床表现婴幼儿型青光眼（6岁）,55,青少年型青光眼（,6,岁,-30,岁）：,多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。,临床表现和原发性开角型青光眼相同,治疗：手术治疗,青少年型青光眼（6岁-30岁）：,56,伴有其他先天异常的青光眼,Axenfeld,Reger,综合征：,常染色体显性遗传，双眼发病。,50,患者伴发青光眼,Axenfeld,异常：角膜缘处有白线样结构,Reger,异常：除以上改变外，虹膜基质变薄或萎缩成裂孔，瞳孔移位。,Reger,综合征：以上改变伴有眼外异常，常见的是牙齿和颌面部发育异常。,治疗：药物、手术,伴有其他先天异常的青光眼AxenfeldReger综合征：,57,Peter,综合征：,50,70,可发生青光眼,80,病例为双侧,角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和,Descement,膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。,尚可伴有其他眼部异常和全身异常。,治疗：药物、手术,Peter综合征：,58,谢谢,谢谢,59,眼压的概念,眼球内容物作用于眼球壁的压力,眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水,生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性,眼压的概念眼球内容物作用于眼球壁的压力,60,房水产生 房水排出,正常平衡状态,正常眼压,任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼,产生增多,眼压升高,排出减少,眼压升高,房水产生,61,目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。,临床表现和原发性开角型青光眼相同,中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。,发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。,溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。,临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。,眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,不良反应：收缩局部血管、扩瞳,眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。,急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。,前房角的中胚层组织萎缩不完全,目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,药物不能控制可行小梁切除术。,眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,前房角的中胚层组织分裂不完全,前房角的中胚层组织萎缩不完全,药物不能控制可行小梁切除术。,目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。,目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。,原发性急性闭角型青光眼,有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。,房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。,激光治疗,：,解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流,激光周边虹膜切除术,激光周边虹膜成型术,氩激光小梁成型术,选择性激光小梁成型术,准分子激光内路小梁切开术,目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房,62,房角关闭的形式,突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高,突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高,以上表现为急性闭角型青光眼,房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。,表现为慢性闭角型青光眼。,房角关闭的形式突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高,63,高褶虹膜综合征,临床表现可类似急闭和慢闭。,治疗：,缩瞳剂,激光周边虹膜成型术,如房角广泛粘连，可行滤过手术。,高褶虹膜综合征临床表现可类似急闭和慢闭。,64,病因和发病机制,多种学说,目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。,病因和发病机制多种学说,65,继发性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,继发性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循,66,手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。,原发性慢性闭角型青光眼,中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。,不同阶段眼压改变不同，24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。,前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。,激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流,一组以病理性眼压升高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野缺损的疾病。,房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制,临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。,保证眼内液体正常循环；,药物治疗：早期患者可用药物控制眼压,原发性慢性闭角型青光眼临床表现,激光治疗：临床前期、缓解期,减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘。,选择性2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜巩膜房水流出。,如房角广泛粘连，可行滤过手术。,旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高,减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘。,盘沿出血，神经纤维层缺损,目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。,前房角的中胚层组织萎缩不完全,可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。,表现为慢性闭角型青光眼。,目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。,角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descement膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。,晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。,Reger综合征：以上改变伴有眼外异常，常见的是牙齿和颌面部发育异常。,最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。,激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流,虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞,角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descement膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。,眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,手术 激光 药物 (CIGTS),早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。,原发性慢性闭角型青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,眼压：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg。,突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高,前房角的中胚层组织萎缩不完全,6mm，厚度可增加0.,激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流,新生血管性青光眼,以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。,由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。,临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。,治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术,手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。可能机制：眼部,67,