第二节--消化性溃疡--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,消化性溃疡,(PU),主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,常见病、多发病,溃疡的形成有很多因素，其中胃酸,/,胃蛋白酶对黏膜的消化作用是最基本的因素,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,溃疡的发生,95,在胃或十二指肠，所以又称胃溃疡,(GU),、十二指肠溃疡,(DU),第二节 消化性溃疡,1,ppt课件,消化性溃疡的形成：,胃、十二指肠黏膜的自身防御,-,修复（保护）因素,和侵袭（损害）因素平衡失调,GU,：自身防御,-,修复（保护）因素减弱为主,DU,：侵袭（损害）因素增强为主,Hp,（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与,PU,的发生,病因和发病机制,2,ppt课件,保护因素,黏液,/,碳酸氢盐屏障,黏膜屏障,黏膜血流量,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子,损害因素,胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌（,Hp,）,NSAIDs,酒精、吸烟、应激,炎症、自由基,3,ppt课件,1,幽门螺杆菌,(Hp),感染,PU,与,Hp,的关系有如下之佐证：,(1)Hp,感染率高，在,DU,中感染率达,95,100,，在,GU,中感染率达,70,80,；但在,Hp,感染的人群中约,15,发生消化性溃疡,(2),根除,Hp,可促进溃疡愈合、降低复发率,(3),感染使侵袭因子增加、防御修复功能下降,4,ppt课件,2,、胃酸和胃蛋白酶,PU,是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在,“,HP,时代,”,仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH,4,，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H,+,5,ppt课件,3,、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜,抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,6,ppt课件,4,、胃十二指肠运动异常,DU,患者胃排空快,十二指肠酸的负荷加大,黏膜损伤,GU,患者胃排空延缓,胃窦张力,G,细胞分泌促胃液素,胃酸分泌,同时存在十二指肠,-,胃反流，损伤胃黏膜，增加了胃黏膜的侵袭因素。,7,ppt课件,5,、遗传因素,PU,有家族史：发病率是一般人群的,3,倍,“,O,”,型血人群发病率可高出,40%,现,“,遗传因素,”,受到挑战，,“,家族史,”,可能为,HP,感染的,“,家庭聚集,”,现象,8,ppt课件,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,9,ppt课件,7,、其他危险因素,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力,饮食因素：酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌；高盐饮食被认为可增加,GU,发生的危险性,病毒感染：,型单纯疱疹病毒,10,ppt课件,病 理,部位,：,DU 95%,在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）,GU 85%,发生于胃窦小弯、胃角,同一部位有,2,个以上的溃疡称,多发性溃疡,胃、十二指肠同时有溃疡称,复合性溃疡,直径大于,2cm,称,巨大溃疡,11,ppt课件,形态,：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径,2.5cm,，深度,1.0cm,，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,12,ppt课件,演变与转归,修复愈合，一般需,4,8,周,溃疡发展损伤血管,上消化道出血,穿孔,，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为,穿透性溃疡,幽门狭窄,幽门梗阻,恶变,（,1%,以下）,13,ppt课件,一、临床表现,上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。,多数消化性溃疡表现三大特点：,慢性反复发作，少则几年，多则十余年或更长。,周期性发作。发作期与缓解期相互交替，发作期与缓解期长短不一。发作有季节性，多在秋 冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服,NSAID,诱发。,发作时上腹痛呈节律性。,14,ppt课件,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因：,溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低,局部肌张力的增高或痉挛,胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质：,饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛,疼痛部位：,GU,剑突下正中或偏左,DU,上腹正中或偏右,15,ppt课件,疼痛的节律性：,DU,：进食,疼痛缓解,疼痛,（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）,GU,：进食,疼痛,缓解,（多为餐后痛，一小时左右发作）,16,ppt课件,二、其它症状,伴随症状：,上腹膨胀、嗳气、反酸，以,GU,多见,并发症症状：,后壁慢性穿孔,急性穿孔,出血,幽门梗阻,17,ppt课件,三、体征,缓解期：无明显体征,发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,18,ppt课件,四、特殊类型的消化性溃疡,老年消化性溃疡,：临床表现多不典型，无症状者多见,GU,多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大,复合性溃疡,：幽门梗阻发生率较高,球后溃疡,：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血,幽门管溃疡,：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,无症状性溃疡,：约,15%,35%,，老年人多见,19,ppt课件,实验室检查,1,、幽门螺杆菌（,Hp,）检测：,侵入性试验,：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、,PCR,非侵入性试验,：,13,C,、,14,C,尿素呼气试验（,13,C-UBT,、,14,C-UBT,，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,2,、大便隐血试验,20,ppt课件,三、诊 断,慢性病程，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡主要线索,确诊需要内镜检查和,X,线钡餐检查,21,ppt课件,1,胃镜检查和黏膜活检,内镜检查可确诊病变的部位、大小和性质,胃镜检查可直接观察、摄影、直视下取活检作病理检查和,Hp,检测,对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的准确性高于,X,线钡餐检查,内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，,周围黏膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中,内镜下溃疡分活动期、愈合期和瘢痕期。,22,ppt课件,十二指肠球部溃疡,23,ppt课件,十二指肠球部线样溃疡,24,ppt课件,胃角溃疡,25,ppt课件,胃体溃疡,26,ppt课件,2,X,线钡餐检查,气钡双重对比造影能较好地显示黏膜象,溃疡的,X,线征象有直接和间接两种：,龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。,间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等均为间接征象，提示可能有溃疡,27,ppt课件,四、鉴别诊断,与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别：,1,功能性消化不良,2,慢性胆囊炎和胆石症,3,胃癌,4.,促胃液素瘤,28,ppt课件,1,功能性消化不良,无溃疡及其他器质性疾病,检查可完全正常或只有轻度胃炎,多见于年轻妇女,表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，症状酷似消化性溃疡,鉴别有赖于胃镜和,X,线检查,29,ppt课件,2,慢性胆囊炎和胆石症,疼痛与进食油腻有关，位于右上腹、并放射至背部，典型者伴发热、黄疸,不典型患者，需借助,B,超检查或内镜下逆行胆道造影检查,30,ppt课件,3,胃癌,GU,与胃癌很难从症状上作出鉴别,依赖内镜和钡餐检查,内镜可在直视下取组织做病理检查,31,ppt课件,4.,促胃液素瘤,本病是胰腺非,B,细胞瘤，分泌大量促胃液素所致,肿瘤往往很小,(200pg,ml,。,32,ppt课件,五、并发 症,1,出血,2.,穿孔,3.,幽门梗阻,4.,癌变,33,ppt课件,1,出血,是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因的,50,DU,并发出血的发生率比,GU,高,10,15,消化性溃疡以出血为首发症状,出血量与被侵蚀的血管大小有关,出血量估计：出血,50,100ml,即可出现黑粪，超过,1 000ml,时引起循环障碍，在半小时内超过,1 500ml,时会发生休克,内科保守治疗有效，有时需胃镜止血,内科治疗不能控制病情时，应急诊手术,34,ppt课件,2,穿孔,溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔,胃十二指肠游离面急性穿孔可引起弥漫性腹膜炎。如,GU,的游离穿孔为突发剧烈腹痛，持续加剧，先于上腹，逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克或伴有出血,慢性向毗邻实质性器官如肝、胰、脾等穿破形成穿透性溃疡,向空腔器官穿孔形成瘘管,35,ppt课件,3,幽门梗阻,多见,DU,或幽门管溃疡,急性发作因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛致暂时性梗阻,慢性梗阻由于瘢痕收缩而呈持久性梗阻,幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食，常发生营养不良和体重减轻,如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量,200ml,则应考虑本症之存在,X,线或胃镜检查,36,ppt课件,4,癌变,少数,GU,可发生癌变，,DU,则否,癌变率,1,以下,对长期慢性,GU,病史、年龄在,45,岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕,在胃镜下取多点活检做病理检查，必要时定期随访复查,37,ppt课件,【处理】,治疗目的：消除病因、缓解症状、促进愈合、防止复发和避免并发症。,一、一般治疗,二、药物治疗,三、,NSAID,溃疡的治疗和预防,四、溃疡复发的预防,五、消化性溃疡治疗的策略,六、外科手术指征,38,ppt课件,一、一般治疗,生活要有规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张,戒除、烟酒,避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料,药物所致者应立即停服,39,ppt课件,二、药物治疗,20,世纪,70,年代前本病治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，近年倡导的根除,Hp,是治疗上的重大里程碑。,1,根除,Hp,治疗,2,抑制胃酸分泌药治疗,3,保护胃黏膜治疗,40,ppt课件,1,根除,Hp,治疗,根除,Hp,可使大多数,Hp,相关性溃疡患者完全达到治疗目的。,国际已对,Hp,相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症均应抗,Hp,治疗。,41,ppt课件,(1),根除,Hp,治疗方案,联合应用的治疗方案,三联疗法。,根除,Hp,三联疗法方案：,PPI,或胶体铋 抗菌药物,(,选择一种,)(,选择两种,),奥美拉唑,40mg,d,克拉霉素,1000mg,d,兰索拉唑,60mg,d,阿莫西林,2000mg,d,枸橼酸铋钾,480mg,d,甲硝唑,800mg,d,上述剂量分,2,次服，疗程,7,天,初次治疗失败者，可用,PPI,、胶体铋剂合并两种抗菌,药物的四联疗法,42,ppt课件,(2),根除,HP,治疗结束后的抗溃疡治疗,在根除,Hp,疗程结束后，继续给予该根除方,案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个疗程。,43,ppt课件,(3)Hp,治疗后复查,抗,Hp,治疗后，判断,Hp,是否已被根除，应在根除,Hp,治疗结束至少,4,周后进行，可采用非侵入性,13 C,或,14 C,尿素呼气试验,接受高效抗,Hp,方案,(,根除率,90,),治疗的大多数,DU,患者无必要进行证实,Hp,根除的试验,难治性溃疡或有并发症史的,DU,，应确认,Hp,是否根除,GU,因溃疡有潜在恶变危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和,Hp,复查。,44,ppt课件,2,抑制胃酸分泌药治疗,目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有,H,2,受体拮抗剂,(H,2,RA),和,PPI,两大类,45,ppt课件,几种常用的,H2,受体拮抗剂,药 物 每日常用剂量,mg,维持剂量,mg,西咪替丁,800hs(400bid)400hs,雷尼替丁,300hs(150bid)150hs,法莫替丁,40hs(20bid)20hs,尼扎替丁,300hs(150bid)150hs,46,ppt课件,几种常用的,PPI,奥美拉唑,20mg,兰索拉唑,30mg,泮托拉唑,40mg,拉贝拉唑,10mg,口服每天一次,根除,Hp,治疗时剂量需加倍,47,ppt课件,3,保护胃黏膜治疗,胃黏膜保护剂治疗,4,8,周的溃疡愈合率与,H,2,RA,相似,硫糖铝,全身不良反应少，但便秘最常见,枸橼酸铋钾,除了具有硫糖铝类似的作用机制外，并有较强的抑制幽门螺杆菌作用。短期服用除舌苔发黑外很少有不良反应；长期服用可发生铋蓄积而引起神经毒性,米索前列醇,具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用，腹泻是常见的不良反应，因会引起子宫收缩，孕妇忌服。,48,ppt课件,三,.NSAID,溃疡的治疗和预防,暂停或减少,NSAID,剂量,检测,Hp,感染并行根除治疗,未能终止,NSAID,者，选择,PPI,治疗,既往有,PU,病史或溃疡高危人群，必需用,NSAID,治疗者，同时服用抗,PU,药,PPI,或米索前列醇,标准剂量的,H,2,RA,或硫糖铝预防溃疡效果差,49,ppt课件,四、溃疡复发的预防,有效根治幽门螺杆菌及彻底停用,NSAID,预防溃疡复发的主要措施曾是维持治疗,维持治疗需长期服药，停药后溃疡仍会复发,H,2,RA,常规剂量的半量睡前顿服,奥美拉唑,10mg,d,或,20mg,每周,2,3,次口服,疗程,3,6,个月或更长,溃疡复发频繁时，需排除促胃液素瘤,50,ppt课件,五、消化性溃疡治疗的策略,首先区分,Hp,（,+,）还是（,-,）,（,+,）者首先抗,Hp,治疗,+,抑酸治疗,（,-,）者，,NSAID,相关性溃疡，可按以往常规治疗，即服一种,H,2,RA,或,PPI,，也可用黏膜保护剂替代抑酸药治疗,是否维持治疗，应视溃疡复发频率、患者年龄、服用,NSAID,、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑决定,51,ppt课件,六、外科手术指征,手术适应证为：,大量出血经内科治疗无效,急性穿孔,瘢痕性幽门梗阻,内科治疗无效的顽固性溃疡,胃溃疡疑有癌变。,52,ppt课件,【预后】,消化性溃疡的病死率下降至,1,以下,30,岁以下患者病死率几乎为零,死亡主要见于高龄患者，主要是并发症，特别是大出血和急性穿孔,53,ppt课件,复习题,1.,胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡致病中的作用机制？,2,.,Hp,感染引起本病有何佐证,?,3.,消化性溃疡的主要临床表现及特点。,4.,消化性溃疡的主要诊断方法。,5.,消化性溃疡常见并发症，如何诊断和处理？,6.,根除,Hp,治疗方案,？,6.,目前临床常用的抑酸制剂和胃,黏,膜保护剂有哪些？,54,ppt课件,