神经内分泌系统疾病课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,神经内分泌系统疾病,神经内分泌系统疾病,1,（优选）神经内分泌系统疾病,（优选）神经内分泌系统疾病,2,肉眼甲状腺弥漫性对称性显著增,镜下部分滤泡为增生期，可形成小,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。,约占糖尿病的90%,2软化灶形成,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、,甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成。,滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积；,免疫力强，血脑屏障功能,（一）病因及发病机制,b.,5 神经系统病变,1神经细胞变性、坏死,一、感染性疾病,（一）流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称“流脑”。,病变性质化脓性炎。,第一节 中枢神经系统疾病,肉眼甲状腺弥漫性对称性显著增 一、感,3,脑膜炎双球菌,多数引起上呼吸道炎症 上呼吸道,少数细菌经上呼吸道粘膜侵,入血流败血症脑脊髓膜炎,1.,病因、传播途径与 发病机制,脑膜炎双球菌,4,2.,病理变化,（1）普通型流脑,肉眼脑脊髓膜血管高度扩张充血，,蛛网膜下腔充满脓性渗出物，覆盖脑沟、,脑回。,2.病理变化 （1）普通型流脑,5,化脓性脑膜炎,脑膜表面血管扩张、充血，并有灰黄色渗出物（脓液）被覆。脑回变宽，脑沟变浅，部分结构不清,化脓性脑膜炎 脑膜表面血管扩张、充血，并有灰黄色渗,6,脑脊髓膜血管高,度扩张充血，蛛网,膜下腔充满灰黄色,脓性渗出物。,神经内分泌系统疾病课件,7,镜下蛛网膜血管明显扩张充血，蛛,网膜下腔增宽，蛛网膜下腔有大量中性粒,细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴,细胞浸润。,严重者脑实质可出现炎症脑膜脑炎,镜下蛛网膜血管明显扩张充血，蛛,8,流脑镜下改变 模式,蛛网膜血管高度扩,张充血，蛛网膜下腔增,宽，内含大量中性粒细,胞及纤维素和少量单核,细胞、淋巴细胞。,角弓反张,流脑镜下改变 模式,9,（,2,）暴发型流脑,多见于儿童。,起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、,休克和皮肤、粘膜广泛出血点和淤斑。,两侧肾上腺广泛出血，肾上腺皮质,功能衰竭，称为华佛（Waterhouse,Friederichsen）综合征。,脑膜病变轻微。,发生机制大量内毒素释放中毒性休克、,DIC,（2）暴发型流脑 多见于儿童。,10,3.,临床病理联系,（,1,）颅内压升高,剧烈头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。,（,2,）脑膜刺激征,颈项强直,角弓反张,屈髋伸膝征（,Kerning,）阳性,3.临床病理联系（1）颅内压升高,11,（,3,）脑脊液改变,压力、混浊或脓性、蛋白、糖,减少、细菌培养（,+,）。,（3）脑脊液改变,12,4.,结局和并发症,（1）大多数患者可痊愈,（2）后遗症,a.脑积水脑膜粘连 脑脊液循,环障碍。,4.结局和并发症 （1）大多数患者可痊愈,13,b.颅神经受损麻痹耳聋、视力,障碍、面神经麻痹等。,c.脑梗死脑底动脉炎管腔阻塞,脑缺血,b.颅神经受损麻痹耳聋、视力,14,临床表现 甲状腺肿大，基础代谢率,弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，又称为突眼性甲状腺肿。,1神经细胞变性、坏死,角弓反张,小胶质细胞结节,流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称“流脑”。,发展快 发展较慢,滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积；,噬神经细胞现象,6其他组织或器官病变,1神经细胞变性、坏死,传染源患者、隐性感染者。,6其他组织或器官病变,（一）颅内压升高,流行性乙型脑炎（简称乙脑）是 乙,型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为,主的炎症。,多见于,10,岁以下儿童，常在夏秋季流,行。,（二）流行性乙型脑炎,临床表现 甲状腺肿大，基础代谢率 流行,15,1,病因、传播途径与发病机制,病因乙型脑炎病毒,传染源患者、隐性感染者。,1病因、传播途径与发病机制病因乙型脑炎病毒,16,传染途径,蚊 传染源 病毒蚊 健康者 ,免疫力强，血脑屏障功能,病毒血症,正常隐性感染,免疫功能，血脑屏障功能,不全中枢,N,乙型脑炎,传染途径,17,早期为非特异性胰岛炎，继之胰岛B细胞空泡变性、坏死、消失，使胰岛变小、萎缩、纤维组织增生。,病毒血症 正常隐性感染,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。,生、血管新生，易引起失明或合并白内,激活补体,胶质稀薄或不见胶质，周边有吸收空泡。,蚊 传染源 病毒蚊 健康者 ,蚊 传染源 病毒蚊 健康者 ,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。,图示小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节,常呈地方性分布，又称地方性甲状腺,发病机理,受感染的神经细胞,抗体,+,表面膜抗原,激活补体,体液或细胞免疫反应 神经细胞损伤,早期为非特异性胰岛炎，继之胰岛B细胞空泡变性、坏死、消失，使,18,2,病理变化,病变性质变质性炎,病变部位大脑皮质及基底核、视,丘最为 严重,肉眼脑膜充血、脑水肿明显，见粟,粒或针尖大的半透明软化灶。,2病理变化 病变性质变质性炎,19,脑血管周围见大量的淋巴细胞浸润,噬神经细胞现象,屈髋伸膝征（Kerning）阳性,药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及,21型与2型糖尿病的区别,胶质稀薄或不见胶质，周边有吸收空泡。,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,（3）弥漫性肾小球硬化,脑膜表面血管扩张、充血，并有灰黄色渗出物（脓液）被覆。,休克和皮肤、粘膜广泛出血点和淤斑。,机制 诱因，诱发自身 危险因素，一般,胰岛B细胞 明显减少 正常或轻度减少,镜下,1神经细胞变性、坏死,神经细胞肿胀、尼氏小体消失,卫星现象,噬神经细胞现象,2软化灶形成,镂空筛网状软化灶,脑血管周围见大量的淋巴细胞浸润 镜下,20,3血管变化和炎症反应,血管高度扩张充血，血管套形成,弥漫性增生,4胶质细胞增生,小胶质细胞结节,3血管变化和炎症反应,21,图示 神经元坏死 坏死神经元周围有多个小胶质细胞浸润，有些侵入神经细胞内，即“噬神经细胞现象”,图示 神经元坏,22,灶性脑组织坏死液化，形成筛网状的软化,灶,灶性脑组织坏死液化，形成筛网状的软化,23,图示血管套现象。脑血管周围见大量的淋巴细胞浸润,神经内分泌系统疾病课件,24,图示小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节,神经内分泌系统疾病课件,25,神经内分泌系统疾病课件,26,3,临床病理联系,（1）嗜睡和昏迷,（2）颅内压升高及脑疝形成,（3）脑膜刺激症状少见,（4）脑脊液细胞数,淋巴细胞为主,3 临床病理联系（1）嗜睡和昏迷,27,4,结局,多数经治疗可痊愈，少数留下后遗症,4结局,28,起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、,幼年型糖尿病）约占,颅神经受损麻痹耳聋、视力,多数经治疗可痊愈，少数留下后遗症,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。,肉眼 ：甲状腺弥漫性、对称性增大，切面灰红，胶质含量少。,形成，视网膜渗出、出血、纤维组织增,（一）病因与发病机制,早期为非特异性胰岛炎，继之胰岛B细胞空泡变性、坏死、消失，使胰岛变小、萎缩、纤维组织增生。,药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,二、神经系统常见并发症,（一）颅内压升高,（二）脑疝形成,1.,扣带回疝：患者感觉迟钝。,2.,海马沟回疝（小脑天幕疝）：导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳；中脑及脑干受压后移意识丧失。,3.,枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫延髓呼吸、循环衰竭死,亡,起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、二、神经系统常见并发症,29,第二节 内分泌系统疾病,内分泌系统包括各内分泌腺体、内分泌组织及弥散分布的神经内分泌细胞,(,即,APUD,细胞,),。,激素的合成与分泌受到神经系统和下丘脑,垂体,靶器官之间调节机制的双重调控。,第二节 内分泌系统疾病 内分泌系统包括各内分,30,一、糖 尿 病,糖尿病 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。,一、糖 尿 病 糖尿病 是一种体内胰岛素相对,31,主要特点 高血糖、糖尿。,临床表现多饮、多食、多尿和体重,减少（即“三多一少”）。,主要特点 高血糖、糖尿。,32,1.,分型,1,型糖尿病（胰岛素依赖型、,型、,幼年型糖尿病）,约占,糖尿病的,10%,2,型糖尿病（非胰岛素依赖型、,型、成年型糖尿病）,约占糖尿病的,90%,（一）分型及区别,1.分型（一）分型及区别,33,2,1,型与,2,型糖尿病的区别,区别点,1,型,2,型,病因 在遗传易感基础 病因发病机制不,发病 上，病毒等作为 清，肥胖是发病,机制 诱因，诱发自身 危险因素，一般,免疫反应，选择 认为本病是与肥,性破坏胰岛,B,细 胖有关的胰岛素,胞 相对不足及组织,对胰岛素不敏感,所致,21型与2型糖尿病的区别区别点 1型,34,区别点,1,型,2,型,发病年龄 青少年 成年人,病情 起病急，病情重，慢，病情轻，,发展快 发展较慢,胰岛,B,细胞 明显减少 正常或轻度减少,血中胰岛素 降低 正常、增多或降低,酮症 易出现 不易出现,治疗 依赖胰岛素 可不依赖胰岛素,区别点 1型,35,（二）病理变化,1,胰岛病变,（,1,）,1,型糖尿病,早期为非特异性胰岛炎，继之胰岛,B,细胞空泡变性、坏死、消失，使胰岛变小、萎缩、纤维组织增生。,（,2,）,2,型糖尿病,后期,B,细胞减少，胰岛淀粉样变性，胰腺纤维化。,（二）病理变化 1胰岛病变 （1）1型糖尿,36,胰岛片状淀粉样变,(HE200),胰岛片状淀粉样变(HE200),37,2,血管病变,（,1,）细小动脉：玻璃样变性,（,2,）大中动脉：粥样硬化,2血管病变（1）细小动脉：玻璃样变性 （2）大中动脉：粥,38,3,肾脏病变,（,1,）肾脏体积增大,（,2,）结节性肾小球硬化,（,3,）弥漫性肾小球硬化,（,4,）肾小管和间质损害,（,5,）血管损害,（,6,）肾乳头坏死,3肾脏病变（1）肾脏体积增大（2）结节性肾小球硬化（3）,39,4,视网膜病变,微小动脉瘤、小静脉扩张、微血栓,形成，视网膜渗出、出血、纤维组织增,生、血管,新生,，易引起失明或合并白内,障。,4视网膜病变 微小动脉瘤、小静脉扩,40,粒或针尖大的半透明软化灶。,网膜下腔增宽，蛛网膜下腔有大量中性粒,临床表现 甲状腺肿大，基础代谢率,网膜下腔增宽，蛛网膜下腔有大量中性粒,甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成。,脑血管周围见大量的淋巴细胞浸润,镜下蛛网膜血管明显扩张充血，蛛,4胶质细胞增生,微小动脉瘤、小静脉扩张、微血栓,常呈地方性分布，又称地方性甲状腺,二、神经系统常见并发症,间质纤维组织增生、间隔,5,神经系统病变,周围神经缺血性损伤，脑神经细胞广,泛变性。,6,其他组织或器官病变,可出现病变和感染。,粒或针尖大的半透明软化灶。5 神经系统病变,41,二、弥漫性非毒性甲状腺肿,弥漫性非毒性甲状腺肿,亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素（,TSH,）分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。,二、弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性非毒性甲状腺肿亦,42,常呈地方性分布，又称地方性甲状腺,肿。,临床表现甲状腺肿大，一般无临床,症状。,常呈地方性分布，又称地方性甲状腺,43,（一）病因与发病机制,1,缺碘,2,致甲状腺肿因子的作用,水中钙和氟,某些食物（如卷心莱、木薯、菜花、,大头菜等）,硫氰酸盐及过氯酸盐,药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及,高氯酸盐 等,（一）病因与发病机制1缺碘,44,3,高碘,碘摄入 过氧化物酶功能基团过多被占用,酪氨酸氧化 碘的有机化过程受阻甲状腺,代偿肥大,4,遗传与免疫,3高碘,45,（二）病理变化,1.,增生期 又称弥漫性增生性甲状腺肿,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。,镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，,伴小滤泡和小假 乳头形成，胶质较少，间,质充血。,（二）病理变化 1.增生期 又,46,2胶质贮积期 又称弥漫性胶样甲,状腺肿,肉眼甲状腺弥漫性对称性显著增,大。,镜下 滤泡腔高度扩大，大量胶质贮,积，上皮变扁平。,2胶质贮积期 又称弥漫,47,后期B细胞减少，胰岛淀粉样变性，胰腺纤维化。,机制 诱因，诱发自身 危险因素，一般,（一）病因与发病机制,三、弥漫性毒性甲状腺肿,4视网膜病变,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,（1）1型糖尿病,所致,休克和皮肤、粘膜广泛出血点和淤斑。,脑脊髓膜血管高,图示 神经元坏死 坏死神经元周围有多个小胶质细胞浸润，有些侵入神经细胞内，即“噬神经细胞现象”,滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积；滤泡上皮复旧变扁平,弥漫性胶样甲状腺肿,后期B细胞减少，胰岛淀粉样变性，胰腺纤维化。滤泡腔高度扩大，,48,3.,结节期 又称结节性甲状腺肿,肉眼 甲状腺呈不对称结节状增大，,结节大小不一，无完 整包膜，切面可有出,血、坏死、囊性变、钙化 和瘢痕形成。,3.结节期 又称结节性甲状腺肿,49,切面见大小不一的灰褐色结节，结节境界清楚，但无完整包膜，部分有钙化,结节性甲状腺肿,切面见大小不一的灰褐色结节，结节境界清楚，但无完整包膜，部分,50,镜下部分滤泡为增生期，可形成小,滤泡；部分滤泡高度扩张，胶质贮积，上,皮细胞变扁平。间质纤维组织增生、间隔,包绕滤泡，形成结节状病灶。,镜下部分滤泡为增生期，可形成小,51,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,结节性甲状腺肿,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染,52,两侧肾上腺广泛出血，肾上腺皮质,镜下部分滤泡为增生期，可形成小,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,脑膜表面血管扩张、充血，并有灰黄色渗出物（脓液）被覆。,机制 诱因，诱发自身 危险因素，一般,临床表现甲状腺肿大，一般无临床,甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成。,病因不清，目前认为是一种自身免疫性疾病。,肉眼脑脊髓膜血管高度扩张充血，,角弓反张,剧烈头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。,三、弥漫性毒性甲状腺肿,弥漫性毒性甲状腺肿,是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，又称为突眼性甲状腺肿。本病女性多见。,两侧肾上腺广泛出血，肾上腺皮质 三、弥漫性毒性甲状腺肿,53,临床表现 甲状腺肿大，基础代谢率,和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、,潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏,力和突眼。,临床表现 甲状腺肿大，基础代谢率,54,（一）病因及发病机制,病因不清，目前认为是一种自身免疫性疾病。,（一）病因及发病机制,55,（二）病理变化,肉眼 ：甲状腺弥漫性、对称性增大，切面灰红，胶质含量少。,光镜：滤泡上皮立方状或高柱状增生，伴 乳 头状形成。胶质稀薄或不见胶质，周边有吸收空泡。间质血管丰富、充血，有 较多淋巴细胞浸润。,（二）病理变化 肉眼 ：甲状腺弥漫性、,56,弥漫性毒性甲状腺肿,甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成。滤泡腔内胶质稀薄，周边有大小不一的吸收空泡。间质淋巴滤泡聚集成堆。,弥漫性毒性甲状腺肿,57,