糖尿病的诊断与分型及并发症的认识课件

*,*,Click to edit Master title style,ppt课件,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件,*,糖尿病的诊断与分型 及并发症的认识,1,ppt课件,糖尿病的诊断与分型,你知道下列数字吗？,目前全球糖尿病平均患病率大约为7.5%；,现今全球共有糖尿病人超过2.3亿，并以每年新增700万的速度递增；,全球每年糖尿病死亡人数约350万(与爱滋病人群相同)；,每年11月14日为世界糖尿病日。,国际糖尿病联盟（IDF）第19届大会提供，2006.12,2,ppt课件,你知道下列数字吗？目前全球糖尿病平均患病率大约为7.5%；,糖尿病的定义,糖尿病是胰岛素分泌缺陷或和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻,American Diabetes Accosiation,2003,3,ppt课件,糖尿病的定义 糖尿病是胰岛素分泌缺陷或和胰岛素作用,多基因遗传与环境因素相互作用的结果,伴有糖、脂、蛋白、水、电解质、酸硷平衡等,一系列代谢紊乱,严重并发症是致死、致残的主要原因,-慢性并发症：心、脑、大血管、肾、视网膜、,神经病变,-急性并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗综合,征、乳酸性酸中毒,糖尿病的定义,4,ppt课件,多基因遗传与环境因素相互作用的结果糖尿病的定义4ppt课件,糖尿病的诊断,DM诊断标准：,症状+随机血糖11.1mmol/L（200mg/dl）；,或 FPG(fasting plasma glucose,),7.0mmol/L（126mg/dl）；,或 OGTT中2HPG 11.1mmol/L（200mg/dl）。,ADA Recommandation,2003,5,ppt课件,糖尿病的诊断DM诊断标准：ADA Recommandatio,IGT诊断标准：,OGTT中，,2HPG 7.8mmol/L（140mg/dl）为正常；,7.8mmol/L 11.1mmol/L,（即 140 200mg/dl）诊断为IGT。impaired glucose tolerance糖耐量异常,6,ppt课件,IGT诊断标准：6ppt课件,IFG诊断标准：,FPG6.1mmol/L（110mg/dl）为正常；,6.1 7.0mmol/L,（即 110 126mg/dl）为IFG。impaired fasting glucose空腹血糖升高,7,ppt课件,IFG诊断标准：7ppt课件,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：,WHO推荐：75克无水葡萄糖，250300ml水，,5分钟内饮完，2小时再测静脉血浆糖；,儿童按1.75克/kg体重计算，总量75克；,正常：空腹6.1mmol/L（110mg/dl），,糖负荷后2小时7.8mmol/L（140mg/dl）。,8,ppt课件,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：8ppt课件,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准,血糖为静脉血浆葡萄糖值,随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系,空腹指无能量摄入至少8小时,诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行,9,ppt课件,诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否,人群中血糖分布情况图示,糖尿病,IGR,空腹血糖 (mg/dl),75g OGTT2小时,血糖值(mg/dl),126,110,140,200,正常糖耐量,IFG,IGT,IGR=IFG+IGT,10,ppt课件,人群中血糖分布情况图示糖尿病IGR空腹血糖 (m,糖尿病诊断标准的确立：血糖与微血管并发症的关系,0,5,10,15,20,视网膜病变(%),FPG,2hPG,HbA,1,c,Diabetes Care 26,Supplement 1,Jan 2003,FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-,2hPG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-,HbA,1,c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-,11,ppt课件,糖尿病诊断标准的确立：血糖与微血管并发症的关系0510152,新分型包括临床阶段及病因分型两方面：,（1）临床阶段分型,指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过：,正常血糖阶段,高血糖阶段IGT或/和 IFG、糖尿病。,糖尿病进展中可经过不需胰岛素、为代谢控制而需胰岛素、为生存而需胰岛素三个过程。患者的血糖控制状态可在阶段间逆转、可进展或停止于某一阶段,糖尿病的分型,（WHO）,12,ppt课件,新分型包括临床阶段及病因分型两方面：糖尿病的分型（WHO）,*,部分患者可能需胰岛素以维持生存,病因分型与临床分期的关系,(WHO,1999),13,ppt课件,*部分患者可能需胰岛素以维持生存病因分型与临床分期的关系,（2）病因分型,根据目前对糖尿病病因的认识，将其进行病因归类。新分型将糖尿病分为四大类：,1、,1型糖尿病（,A.免疫介导性 B.特发性）2、,2型糖尿病3、其他特殊类型糖尿病,（包括8个亚型）4、,妊娠糖尿病,14,ppt课件,（2）病因分型 根据目前对糖尿病病因的认识，将其进行,新分型与旧分型方案不同之处：,1、以1型、2型代替I型、II型 2、取消IDDM/NIDDM 3、取消营养不良相关糖尿病（MRDM）4、取消以往分型中NIDDM相应的2型糖尿病,中的肥胖与非肥胖亚型 5、保留妊娠糖尿病,15,ppt课件,新分型与旧分型方案不同之处：15ppt课件,糖尿病新分型,1型糖尿病,(,胰岛,细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏,),免疫介导性,特发性,(WHO咨询报告，1999),16,ppt课件,糖尿病新分型1型糖尿病(WHO咨询报告，1999)16pp,免疫介导性1型糖尿病,1、HLA基因-DQA、DQB、DQR位点的某些等位基,因或其组成的单倍体型频率增高或减少,2、体液中存在针对胰岛B细胞的单株抗体,3、易伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥,本氏甲状腺炎及阿迪森病,本型因免疫介导使胰岛B细胞破坏而发病。起病缓急不一，儿童多较急，成人多缓起（成人迟发型自身免疫糖尿病LADA）。,17,ppt课件,免疫介导性1型糖尿病1、HLA基因-DQA、DQB、DQR位,特发性1型糖尿病,指在某些人种如美国黑种人及南亚印,度人所见特殊类型,没有胰岛,b,细胞自身免疫损伤的证据,b,细胞功能丧失,18,ppt课件,特发性1型糖尿病指在某些人种如美国黑种人及南亚印18ppt课,1型糖尿病的临床特点,多发生于青少年,(注意LADA),起病急，“三多一少”症状较明显,有酮症酸中毒倾向，依赖外源胰岛素维持生命,血中针对B细胞的抗体阳性率较高（如ICA、GAD,65,）,胰岛素释放试验基础值低，释放曲线呈低平,19,ppt课件,1型糖尿病的临床特点多发生于青少年(注意LADA)19ppt,血浆胰岛素浓度,时 间（分钟）,u/ml,20,ppt课件,血浆胰岛素浓度 时 间（分钟）,2型糖尿病,占我国糖尿病群体中大约90%以上；,2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌缺陷；或以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范围中分出归入其他类型。,21,ppt课件,2型糖尿病 占我国糖尿病群体中大约90%以上；21pp,2型糖尿病的临床特点,多见于40岁以后的中、老年人；,大多起病缓慢，“三多一少”症状轻或缺如；,无酮症酸中毒倾向，不依赖胰岛素维持生命；,针对B细胞的抗体阴性；,胰岛素释放试验基础值水平正常甚至高于正常，也有轻度降低者，释放曲线特点是分泌高峰延迟。,22,ppt课件,2型糖尿病的临床特点多见于40岁以后的中、老年人；22ppt,其他特殊类型糖尿病,1.胰岛细胞功能遗传性缺陷,12号染色体，肝细胞核因子1(HNF1)基因突,变，即MODY3,7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变，即MODY2,20号染色体，肝细胞核因子4(HNF4)基因突,变，即MODYl,线粒体DNA常见为tRNAl,Leu(UUR),基因nt3243AG突变,其他,23,ppt课件,其他特殊类型糖尿病23ppt课件,发生在青少年的成人型糖尿病,（MODY）,WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类型糖尿病中的B细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突变致胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病,具有2型糖尿病表现，但发病年龄早，一般在25岁以前，呈常染色体显性遗传的共同特点,MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定,位6种突变基因,24,ppt课件,发生在青少年的成人型糖尿病（MODY）WHO1999,1)MODY1:染色体20q，HNF-4alpha(肝细胞核因子-4,)突变,2)MODY2:染色体7p，葡萄糖激酶(GCK)突变,3)MODY3:染色体12q，HNF-1alpha(肝细胞核因子-1,)突变,4)MODY4:染色体13q，IPF1(胰岛素促进因子1)突变,5)MODY5:染色体17cen-q，HNF-1beta(肝细胞核因子1,),突变,6）MODY6：染色体2q32，NEUROD1基因突变,线粒体DNA3243A-G突变,已发现糖尿病致病基因,-胰岛素分泌,25,ppt课件,1)MODY1:染色体20q，HNF-4alpha(肝细,不同类型,MODY,的临床特点,MODY1 MODY2 MODY3,HNF-4a,葡萄糖激酶,HNF-1a,空腹高血糖 0-0-0-,餐后高血糖 -0-,诊断时最小年龄 7-9 岁 1 岁 5 岁,需要胰岛素治疗的比例 30%2%30%,晚期糖尿病并发症 常见 少见 常见,病理生理,细胞,细胞,细胞,各类,MODY,所占比例 5%10-15%60-75%,其他类型的MODY临床资料缺乏,26,ppt课件,不同类型MODY的临床特点其他类型的MODY临床资料,2.胰岛素作用遗传性缺陷,A型胰岛素抵抗、矮妖精样综合征、Rabson-,Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型,突变,脂肪萎缩性糖尿病,其他,3.胰腺外分泌病变：,胰腺炎、创伤胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊性纤,维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他,27,ppt课件,2.胰岛素作用遗传性缺陷27ppt课件,4.内分泌腺病：,肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬,细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛,固酮瘤及其他,5.药物或化学物诱导：,Vacor(杀鼠剂)、戊脘咪、烟酸、糖皮质激素、,甲状腺激素、二氮嗪、肾上腺素能激动剂、,噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、干扰素及其他,6.感染：,先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他,28,ppt课件,4.内分泌腺病：28ppt课件,7.免疫介导的罕见类型,僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,8.伴糖尿病的其他遗传综合征,Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综,合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、,Huntington舞蹈病、LaurenceMoonBiedel,综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader,Willi综合征及其他,29,ppt课件,7.免疫介导的罕见类型29ppt课件,指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已,所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确认,妊娠糖尿病,30,ppt课件,指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊,妊娠糖尿病的筛查和诊断(1),血浆葡萄糖 50g筛查试验 100g筛查试验,空腹 -105mg/dl,(5.8mmol/L),1-小时 140mg/dl 190mg/dl,(7.8mmol/L)(10.6mmol/L),2-小时 -165mg/dl,(9.2mmol/L),3-小时 -145mg/dl,8.1mmol/L,31,ppt课件,妊娠糖尿病的筛查和诊断(1)血浆葡萄糖 50g筛查试,妊娠糖尿病的筛查和诊断标准(2),24-28周孕妇需进行50g葡萄糖筛查试验1小时,7.8mmoL/L者,应进行100g葡萄糖诊断试验；,在100g葡萄糖诊断试验中,4次血糖测定值只要有任意2个或,2个以上以上标准即可诊断；,对于年龄25岁,体重正常,无糖尿病家族史或糖尿病高危群,体中的孕妇,无须常规筛查；,对于年龄25岁或虽25岁但有肥胖、一级亲属中有糖尿,病或高危种群的孕妇,必须在怀孕24-28周进行筛查。,32,ppt课件,妊娠糖尿病的筛查和诊断标准(2)24-28周孕妇需进行5,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒,非酮症高渗综合征,乳酸性酸中毒,低血糖昏迷,33,ppt课件,糖尿病急性并发症酮症酸中毒33ppt课件,糖尿病酮症酸中毒,(Diabetic ketoacidosis,DKA),定 义：,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,34,ppt课件,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosi,流行病学资料,西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例,多为年轻的1型糖尿病患者,发达国家中总体死亡率为210,大于64岁的患者，死亡率达20,年轻人的死亡率为24,Dan Kraft ，The University of North Carolina,35,ppt课件,流行病学资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中,常见诱因,1.严重感染；,2.胰岛素治疗中断或不适当减量；,3.暴饮暴食；,4.严重应激状态：外伤、手术、妊娠、分娩等；,5.部分病例不明原因(自发性)。,36,ppt课件,常见诱因36ppt课件,主要发病机理,脂肪动员和分解增加,胰岛素不足,血糖升高,FFA增加,细胞外液高渗,细胞内脱水,电解质紊乱,大量酮体产生,代谢性酸中毒,37,ppt课件,主要发病机理脂肪动员和分解增加胰岛素不足血糖升高FFA增加细,病理生理特点,1,.酸中毒：乙酰乙酸、-羧丁酸、丙酮；,2.严重失水：渗透性利尿、大量排酸失水、胃肠道症状；,3.电解质紊乱：失盐（尤其是失K,+,）；,4.携带氧系统失常：pH Hb与氧的亲和 力（直接作用）;2，3-DPGHb与氧 的亲和力（间接作用）；,5.周围循环衰竭和肾功能衰竭；,6.中枢神经功能障碍。,38,ppt课件,病理生理特点38ppt课件,临床表现,1.多饮、多尿、口渴、乏力；,2.恶心呕吐、食欲减退；,3.头痛、烦躁、嗜睡；,4.呼吸深、大、快速，呼气中有烂苹果味；,5.失水症、休克；,6.意识障碍，甚至昏迷（约10%）等。,39,ppt课件,临床表现39ppt课件,实验室检查,1.尿糖、尿酮强阳性；,2.血生化：,血糖（300600mg/dl）；,血酮（50mg/dl）；,酸中毒 CO,2,结合力、PaCO,2,、pH-2.3mmol/L；,血K,+,:可高、可低、可正常。,40,ppt课件,实验室检查40ppt课件,诊断和鉴别诊断,诊断：,血糖明显升高，16.7 mmol/L，尿糖阳性；,血酮升高，出现尿酮；,代谢性酸中毒；,多饮、多尿、乏力、昏迷、休克，呼气有酮味。,注意与其他病因的昏迷鉴别；,注意与饥饿性酮症、糖尿病高渗综合征、乳酸性酸中毒鉴别。,41,ppt课件,诊断和鉴别诊断41ppt课件,治疗原则,1.积极补液,补液种类：等渗液（生理盐水）,补液总量：按原体重10%计算,补液速度：原则是先快后慢,42,ppt课件,治疗原则42ppt课件,最初的2小时补液1000-2000ml；,第3-6小时1000-2000ml；,头24小时4000-5000ml（严重者6000-8000ml）；,血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)左右时，改输5%葡萄糖生理盐水，在液体中加入普通胰岛素（RI）。,43,ppt课件,最初的2小时补液1000-2000ml；43ppt课件,2.小剂量胰岛素静脉滴注,100ml生理盐水+RI 4-6u/h 静滴，,血糖下降速度控制在80-100mg/dl/h,3.及时补钾,见尿补钾（尿量在40ml/h以上开始），病情,好转后数日仍需口服补钾,44,ppt课件,2.小剂量胰岛素静脉滴注44ppt课件,4.慎重补碱纠酸,pH7.1 不必补碱；,pH,33.3mmol/L）；,多无尿酮，血酮正常或稍高；,高血钠（可高达155,mmol/L,）；,血Bun、Cr升高，注意排除肾功能不全；,可有轻度代谢性酸中毒；,血浆渗透压明显升（常350mmol/L）；,心肌酶升高，注意排除心梗。,49,ppt课件,三、实验室检查血糖明显增高（常 33.3mmol/L）,四、诊断,高血糖,高血浆渗透压,无明显酮症酸中毒,注意与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒以及其他病因的昏迷鉴别。,50,ppt课件,四、诊断高血糖50ppt课件,五、治疗,治疗方案基本同DKA，,在补液时要特别注意：,因患者为高渗状态，补液时多用等渗液即可，口服或胃管补充白开水效果更佳；,注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆等，有利于扩容和减少氯化钠的输入；,患者有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意后，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出；禁用噻嗪类利尿剂；注意水、电解质平衡。,51,ppt课件,五、治疗 治疗方案基本同DKA，在补液时要特别注意：,乳酸酸中毒,多,有服用双胍类药物的历史,乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的,症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的,意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛,血浆乳酸测值:34 mmol/L 死亡率50%,5mmol/L 死亡率80%,52,ppt课件,乳酸酸中毒 多有服用双胍类药物的历史 52ppt课件,糖尿病大血管病变,53,ppt课件,糖尿病大血管病变 53ppt课件,一、糖尿病心血管病变概况,脑血管病,冠心病,周围,血管,病,微血管病变,大血管病变,弱,特,异,性,强,（一般管腔直径500微米）,（动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,54,ppt课件,一、糖尿病心血管病变概况脑血管病冠心病周围微血管病变大血管病,二、糖尿病大血管病变流行概况,（1）,0,5,10,15,20,25,30,35,40,糖尿病,非糖尿病,糖尿病,非糖尿病,冠心病,间歇跛行,脑梗塞,5209例随访20年（Framingham study）,男性,女性,主要大血管疾病平均每千人年发病人数,55,ppt课件,二、糖尿病大血管病变流行概况（1）0510152025303,Diseases of heart,Malignant neoplasms,Cerebrovascular diseases,Chronic respiratory diseases,Accidents,Diabetes mellitus,Influenza and pneumonia,Alzheimers disease,nephrosis,Septicemia,US2000年死亡原因排序,二、糖尿病大血管病变流行概况,（2）,Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85,糖尿病主要死亡原因,肾病12.8%,冠心病12.3%,脑血管病变16.4%,日本.坂本.9734例,肾病7.0%,冠心病54.5%,脑血管病11.3%,Joslin Clinic 4290例,N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-92,56,ppt课件,Diseases of heartUS2000年死亡原因排序,三、糖尿病大血管病变临床特点,（1）,心脏病,冠心病：无症状心肌缺血、不典型心绞痛,无痛性心肌梗死、非Q波性心梗,造影多支病变、介入治疗预后差,心自主神经病变：静息性心动过速、体位性低血压,糖尿病性心肌病：心衰治疗效果差、静脉输液耐受差,（心肌微血管狭窄以及间质纤维化使心室顺应性明显下降）,57,ppt课件,三、糖尿病大血管病变临床特点（1）,三、糖尿病大血管病变临床特点,（2）,人种差异：,东方人糖尿病脑血管病更突出,性别差异：,糖尿病女性脑血管病相对增多,病种差异：,缺血性远多于出血性、多发性腔隙性脑梗塞突出,预后差异：,感染、高渗昏迷、易复发、脑功能障碍、痴呆,脑血管病,58,ppt课件,三、糖尿病大血管病变临床特点（2）人种差异：东方人糖尿病脑血,人种差异：西方人下肢动脉闭塞性粥样硬化更突出,性别特点：DM女性较非DM女性下肢病变增加，并突出于男性,不同部位：下肢病变是糖尿病足发生、发展的基础,颈动脉病变预示脑血管意外、脑部缺血,性症状,颈内动脉病变增加视网膜病变的危险,肾动脉病变加速糖尿病肾病进展,预后不良：发生早、进展快、远端重、截肢多,糖尿病性周围动脉病变,三,、糖尿病大血管病变临床特点,（3）,59,ppt课件,人种差异：西方人下肢动脉闭塞性粥样硬化更突出 糖尿病性周围动,619例2型糖尿病随访13年结果,里弗金斯糖尿病学(第5版),60,ppt课件,619例2型糖尿病随访13年结果里弗金斯糖尿病学(第5版),原发性高血压：,与胰岛素抵抗相关，可早于糖尿病,10年左右,肾实质性高血压：,与糖尿病病程相关，糖尿病后10,年左右,肾动脉性高血压：,与动脉粥样硬化相关，使血压难,于控制,卧位高血压立位低血压：,与自主神经病变相关，提,示预后差,糖尿病与高血压,三、糖尿病大血管病变临床特点,（4）,61,ppt课件,原发性高血压：与胰岛素抵抗相关，可早于糖尿病 糖尿病与高血压,糖尿病微血管病变,62,ppt课件,糖尿病微血管病变62ppt课件,个体易感性的,遗传决定因素,细胞代谢发生反复的,剧烈的改变,在稳定的大分子上,长期变化的累积,某些独立的加速,因素(如高血压、高血脂),高血糖,糖尿病组织损伤,糖尿病微血管并发症发生机制,63,ppt课件,个体易感性的细胞代谢发生反复的在稳定的大分子,糖尿病引起的微循环功能及结构变化,微血管结构异常,内皮细胞损伤,基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白从血管中漏,出增加,血管收缩能力异常,血管对缩血管物质如去甲肾上腺素反应过度，血,管过度收缩,血管对舒血管物质如乙酰胆碱反应降低，血管依,赖内皮细胞的舒张功能不足,血管活性介质产生异常,一氧化氮合成下降和/或一氧化氮灭活增强,具有收缩血管功能的前列腺素生成增加,64,ppt课件,糖尿病引起的微循环功能及结构变化 微血管结构异常64ppt,糖尿病微血管病变,（1）,-视网膜病变,65,ppt课件,糖尿病微血管病变（1）-视网膜病变65ppt,正常眼底,66,ppt课件,正常眼底66ppt课件,DM眼底病变,67,ppt课件,DM眼底病变67ppt课件,血液,-,视网膜屏障破坏,血压,血流量/自律性,视网膜毛细血管,病变机制,生长因子,生长激素,高血糖,山梨醇途径,高通透性,黄斑水肿,胰岛素,氧化应激,NO 形成,血管阻塞,缺血,增殖,HbA,1c,血小板,血液流变学,白细胞,遗传学,68,ppt课件,血液-视网膜屏障破坏血压血流量/自律性视网膜毛细血管生长因子,糖尿病视网膜病变的临床分类,（国内：1984）,背景型,I有微动脉瘤或并有小出血点,II有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑,III有白色“软性渗出”或并有出血斑,增殖型,I眼底有新生血管或并有玻璃体出血,II眼底有新生血管和纤维增殖,III眼底有新生血管和纤维增殖，并发,视网膜脱离,69,ppt课件,糖尿病视网膜病变的临床分类（国内：1984）背景型I有,糖尿病患者眼科检查指南,什么时间进行眼科检查？,作哪些检查？,确诊后每年进行一次,如果患者有背景性视网膜病变，则需要每半年进行一次眼科检查,如果患者有轻度的增殖前期性视网膜病变，则需要每四个月进行一次眼科检查,如果患者突然出现视力改变或者出现视觉相关症状，需要对患者立即进行,视力,远距离视力,近距离视力,检查瞳孔对光反射，了解是否存在有相对的传入障碍,扩瞳后进行眼底检查(青光眼患者禁忌扩瞳),眼科专家的检查：,对虹膜区、前房、前房角及视网膜进行裂隙灯检查,间接眼底镜(单目镜),测定眼压,70,ppt课件,糖尿病患者眼科检查指南什么时间进行眼科检查？作哪些检查？视,糖尿病微血管病变,（2）,-,糖尿病肾病,71,ppt课件,糖尿病微血管病变（2）-糖尿病肾病71ppt课件,糖尿病肾病的流行病学,2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病,美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者,中DN占首位，为36.39%*,1997年中国DN约占ESRF的5%*，目前这个数字还在,升高，一些资料表明已上升至16,1型DM约有40%死于DN尿毒症,*USRD(美国肾脏数据统计源),1996,*EDTA(欧洲肾透析移植学会)，1997,DN：糖尿病肾病,ESRF：终末期肾功能衰竭,72,ppt课件,糖尿病肾病的流行病学2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次,引发糖尿病肾病的危险因素,血糖控制不良,高血压,糖尿病病程,高蛋白摄入,高血压的家族史,血脂异常,心血管疾病的家族史,吸烟,73,ppt课件,引发糖尿病肾病的危险因素血糖控制不良73ppt课件,1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%，而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压,伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高,2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变,高血压是糖尿病肾病进展的非常危险因素,74,ppt课件,1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70,尿,白蛋白排泄量正常,微量白蛋白尿,大量白蛋白尿,终末期肾病,死亡,糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可,以停留在此阶段一段较长的时间。指向死亡的箭头的宽度代表在此糖尿病肾,病阶段患者发生死亡的可能性。,糖尿病肾病的临床特征,75,ppt课件,尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿,糖尿病肾病的临床分期,（1）,I期：GFR增加25,40%；肾脏体积增加,25%，无临床症状,II期：正常白蛋白尿期-UAER正常(0.5g/day),为非选择性，血压升高。GBM明显增厚；破坏的肾小球增加(平均36%)；出现糖尿病肾病“三联征”-大量尿蛋白、水肿、高血压,V期：终末期肾功能衰竭。肾小球基膜广泛增厚，血管腔进行性狭窄，更多的肾小球破坏，GFR10 ml/min,导致氮质血症和肾功能衰竭。BUN,Cr 显著升高，严重者出现高血压、低蛋白血症和水肿-走向死亡,77,ppt课件,糖尿病肾病的临床分期（2）IV期：临床糖尿病肾病。大量蛋白尿,白蛋白尿的定义,尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 肌酐,mg/24hr,g,/min g,/mg,正常白蛋白尿 30 20 300 200 200,正常人尿白蛋白排泄率平均103mg/24hr或72 g,/min,78,ppt课件,白蛋白尿的定义 尿白蛋白排泄率 尿白蛋,糖尿病神经病变,79,ppt课件,糖尿病神经病变79ppt课件,糖尿病神经病变,糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分,糖尿病周围神经和自主神经病变常见,脑神经的动眼神经，展神经等次之,锥体束功能损伤,糖尿病脑病 大脑白质脱髓鞘,80,ppt课件,糖尿病神经病变糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分80pp,糖尿病神经病变流行病学,患病率高:,可达47%-90；新诊DM2有12.4%-30%,*，,新诊DM有1-2%。病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势,致残率高：,造成5070的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例,死亡率高：,达2550,耗资巨大：,复杂的护理，反复住院治疗,*Lancet.1998;43,中国糖尿病 2001（5）,81,ppt课件,糖尿病神经病变流行病学患病率高:可达47%-90；新诊D,糖尿病神经病变的病理改变,轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡,外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘,神经再生，形成一连串小的轴突,82,ppt课件,糖尿病神经病变的病理改变轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随,糖尿病神经病变的分类,进行性不可逆性神经损伤,-,弥散性对称性多神经病变(感觉运动神经病变),-选择性小神经纤维病变,-自主神经病变,急性可逆性神经病变,-,股神经病变(糖尿病肌肉萎缩),-颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经),-躯体及胸部神经病变,压力性瘫痪,-,正中神经病变(腕管综合征),-尺神经病变,-背侧国神经病变(少见),83,ppt课件,糖尿病神经病变的分类进行性不可逆性神经损伤83ppt课件,末梢对称性神经病变的临床特点,0期：无神经病变。无临床症状，正式神经检查(包括自主神经功能检查)中发现有两个以下异常,1期：无症状性神经病变。无临床症状，两个或以上神经功能检查异常,2期：症状性神经病变。临床症状较轻，两个或以上神经功能检查异常,3期：致伤残性神经病变，临床症状严重，两个或以上神经功能检查异常,84,ppt课件,末梢对称性神经病变的临床特点0期：无神经病变。无临床症状，正,弥散性小神经纤维神经病变临床特点,选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经,自律性的丧失,患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并且1型糖,尿病患者多见，在患者群中，女性更易受累,可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性,低血压、异常的出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、,神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡,85,ppt课件,弥散性小神经纤维神经病变临床特点选择性损伤小神经纤维，引起严,多发性对称性末梢感觉神经病变临床特点,常见：感觉障碍为主，从足趾小腿，短袜及手套感。,根据感觉受损的程度可分为：,粗“纤维”型：,表现触觉、压觉、震动觉和关节位置觉,小“纤维”型：,不同程度的疼痛感及感觉障碍，疼痛 性质多样化，如烧灼痛，绞扭痛，针刺痛及闪击样痛,86,ppt课件,多发性对称性末梢感觉神经病变临床特点86ppt课件,自主神经病变,（1）,交感、副交感神经的传入和传出纤维均可受累：,糖尿病神经性,便秘，,腹泻,糖尿病胃轻瘫,神经性膀胱潴留,勃起功能异常(阳痿),呼吸暂停,87,ppt课件,自主神经病变（1）交感、副交感神经的传入和传出纤维均可受累：,自主神经病变,（2）,体位性低血压：,当体位改变为站立时，收缩压下降大30mmHg。,临床症状有，站立后患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至意识丧失。,88,ppt课件,自主神经病变（2）体位性低血压：88ppt课件,自主神经病变,（3）,出汗异常：,常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失，进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变表现。,89,ppt课件,自主神经病变（3）出汗异常：89ppt课件,糖尿病神经病变诊断,糖尿病神经病变诊断依据：,1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常,2.出现感觉、运动或自主神经病变的临床表现并除外其他原因引起神经肌肉病变,3.神经电生理检查的异常改变,90,ppt课件,糖尿病神经病变诊断糖尿病神经病变诊断依据：1.糖尿病证据或至,辅助检查,（一）电生理检查：,神经肌电图，神经传导速度，微神经图，,中枢神经传导时间,早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可,作为评价治疗效果,（二）自主神经功能检查:,91,ppt课件,辅助检查（一）电生理检查：91ppt课件,感觉功能检查,振动感阈值(VPT)测定：,检查部位为大脚趾顶端，或者脚踝侧面，检查至少重复3次,轻触觉：,测定较大的有髓鞘Aa及A,神经纤维功能，用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上，用一定力量，直到纤维弯曲，可以间接反映患者轻触觉阈值,92,ppt课件,感觉功能检查振动感阈值(VPT)测定：92ppt课件,心血管自主神经功能检查,检查项目 正常 异常,深呼吸后心率变化(次/分钟)15 15 1.04 1.21 1.2,收缩压的体位性下降,适站立后2分钟(mmHg)30,93,ppt课件,心血管自主神经功能检查 检查项目,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,