肾综合征出血热课件3

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,医学课件ppt,*,肾综合征出血热,Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS,邹 启 园,重庆医科大学第一医院,感染病学教研室,1,医学课件ppt,肾综合征出血热Hemorrhagic fever with,概 述,流于性出血热是由病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。它包括我国的流行性出血热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行性肾病、南斯拉夫的流行性肾炎。本病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床表现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。,2,医学课件ppt,概 述 流于性出血热是由病毒引起的鼠,病 原 学,病源为汉坦病毒，属于布尼亚病毒科、汉坦病毒属。,（一）病毒形态和结构,为负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，直径80120nm，双层包膜，外膜上有纤突。,（二）基因结构及编码蛋白质,基因RNA分大、中、小（即L、M、S）三个片段，分别编码病毒聚合酶、包膜糖蛋白可分为G,1,和G,2,，及核衣壳蛋白，核衣壳蛋白有很强的抗原性诱发宿主产生强的免疫反应，抗体出现早，可作早期诊断。,3,医学课件ppt,病 原 学 病源为汉坦病毒，属于布尼亚,4,医学课件ppt,4医学课件ppt,（三）病毒分型,汉坦病毒目前有13个血清型，公认的有以下5型：,1、第1型汉滩病毒型,由黑姬鼠携带，主要在亚洲、东欧流行，表现多为重型。,2、第2型汉城病毒型,全球分布，由家鼠携带，亚洲东部及世界各海港，表现多为轻中型。,3、第3型普马拉病毒型,主要在欧洲北东部，由棕背(,鼠平),携带，表现轻型多。,4、第4型希望山病毒型,由美国田鼠体内分离出，尚未发现此型病毒引起疾病。,5、第5型辛诺柏病毒型,主要在美国西南部、西部引起急性呼吸窘迫综合征，病死率很高，由鹿鼠携带。,（四）抵抗力,：病毒抵抗力弱。,5,医学课件ppt,（三）病毒分型 汉坦病毒目前有13个血清型，公认的有以,流 行 病 学,（一）流行分布,本病主要分布于欧亚两大洲，包括中国、朝鲜、日本、前苏联、芬兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞典、比利时、英国和法国等。,（二）宿主动物和传染源,鼠类是主要传染源，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠、,大林姬鼠（林区）。欧洲为棕背(鼠平)。,6,医学课件ppt,流 行 病 学（一）流行分布6医学课件ppt,7,医学课件ppt,7医学课件ppt,（三）传播途径,1、呼吸道,黑线姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘埃，经呼吸道吸入而发病。,2、消化道,其排泄物可污染食物。,3、直接接触,经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。,4、母婴,在患病孕妇流产死婴的肝、肾、肺、脏器内分离到本病毒。在黑线姬鼠的鼠胎中亦能分离到本病毒。,8,医学课件ppt,（三）传播途径8医学课件ppt,（四）易感人群和免疫力（五）流行特征,1、严格的地区性,本病发生在热带、亚热带和温带地区，我国除青海、新疆外，其他各地区均有发生。我国疫情最重，其次是俄罗斯、韩国和芬兰。,2、季节性和周期性,一年四季均可发病，但11月至次1月份为高峰，57月为小高峰。一般相隔数年有一次大流行。,9,医学课件ppt,（四）易感人群和免疫力（五）流行特征 1、严格的地区,发病机制及病理,（一）发病机制,病毒进入体后有一短时（约1周）的病毒血症，出现发热及毒血症症状，病毒及其引起的免疫损伤，造成全身小血管及多数脏器损伤。,血管通透性增加，皮肤充血及血浆外渗，引起水肿、低血容量血症，甚至低血容量休克。肾血流量不足及免疫损伤等因素，可发生急性肾功能衰竭。,全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统，发生DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损害。,10,医学课件ppt,发病机制及病理（一）发病机制 病毒进入体后有一短时（约,病毒作用，免疫损害,全身小血管病变,血管内,血液浓缩,血管、血管外,HB,血液外渗,充血、水肿,“三痛”,“三红”,休克,低血压,发热等,DIC,出血,血小板减少,ARDS,肾衰,血容量不足,11,医学课件ppt,病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外H,（二）病理,基本病变是全身小血管广泛损害和多脏器病变。血管内皮细胞变性、坏死、肿胀、管腔微血栓形成。,1、肾,：病变最显著，肿大、充血、出血。肾小管上皮细胞变性、肾小球充血、基底膜增厚、肾间质水肿、出血及炎症细胞浸润。电镜下可见毛细血管基底膜有颗粒状电子密度增高的沉淀物，为IgM、IgG和C,3,。,2、心脏,：右心房内膜下广泛出血，镜下可见心肌纤维变性、坏死、水肿及单核细胞浸润。,3、脑垂体,：前叶肿大、充血、出血和凝固性坏死，很少侵犯后叶。,4、后腹膜和纵隔有胶冻样水肿,。,12,医学课件ppt,（二）病理 基本病变是全身小血管广泛损害和多脏器病变。血,休克：原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断EHF的诊断依据。,13,医学课件ppt,休克：原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。,临 床 表 现,典型的病例有,三大主征,：发热、出血、肾损害。,五期经过,：发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。重症者可有二或三期重叠，轻者可越期而不具备五期经过。潜伏期：446天，平均2周,14,医学课件ppt,临 床 表,（一）发热期,：,（1）发热及中毒症状,：,起病急剧，体温多在3940，为稽留热或驰张热，热程37天，伴有全身酸痛。,（2）毛细血管损害,：表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、颈胸红三红，呈“酒醉貌”。,尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛，消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。,（3）出血,：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。,（4）肾损害,：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向,。,15,医学课件ppt,（一）发热期：（1）发热及中毒症状：起病急剧，,16,医学课件ppt,16医学课件ppt,17,医学课件ppt,17医学课件ppt,（二）低血压休克期,：病程第46天出现。,热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕劂，严重者出现休克症状。脉搏细弱，尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续13天。,18,医学课件ppt,（二）低血压休克期：病程第46天出现。,（三）少尿期,：出现在病程的58天,24小时尿量,500ml为少尿，,50ml为无尿。,主要表现为：少尿或无尿，及其引起的水、电解质和酸硷平衡失调。,三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）。,一紊乱（电解质紊乱）。,一加重（出血加重）。,19,医学课件ppt,（三）少尿期：出现在病程的58天,尿中毒,：,表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。,血Bun,、,Cr,。,代谢性酸中毒,：表现：呼吸深大，少数病人因进食少，呕吐严重可致代碱，血pH降低。,水中毒,：为本期的重要表现，即高血容量综合征，严重者发生肺水肿。,电解质紊乱,：高血钾，可致心脏骤停。少数病人由于用激素，呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。,出血加重,20,医学课件ppt,尿中毒：表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽,（四）多尿期,：出现在病程的914天。,根据尿量及氮质血症情况可分为三期即：,1、移行期,：每日尿量为,500 2000ml，但尿 素氮、肌酐反而上升，症状加重。,2、多尿早期,：第日尿量,2000,ml氮质血症未见改善（尿素氮、肌酐仍高），症状仍重。,21,医学课件ppt,（四）多尿期：出现在病程的914天。根据尿量及,3、多尿后期：,每日尿量,2000,ml。尿素氮、肌酐逐渐下降，症状逐渐缓解。每日尿量一般为,4000 8000,ml，少数可达,15000,ml。表现为：失水、电解质紊乱（低钠、低钾）继发感染、出血。,22,医学课件ppt,3、多尿后期：每日尿量2000ml。尿素,（五）恢复期,每日尿量,不断增加至3000ml以上,，肾功能逐渐恢复，症状逐渐缓解。但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱，如脱水、低钾、低钠等。亦可发生继发性感染及多器官功能衰竭等并发症。,23,医学课件ppt,（五）恢复期 每日尿量不断增加至3000ml以,实验室检查,（1）血常规,：白细胞总数增多早期出现变异淋巴细胞，具有早期诊断意义。血小板总数下降，血红蛋白增高。,（2）尿常规：,早期出现蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期这些改变达高峰。,尿膜状物 是出血热的特殊表现，提示病情严重。,24,医学课件ppt,实验室检查（1）血常规：白细胞总数增多早期出现变异淋巴细胞，,（三）血生化,血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期达高峰。,二氧化碳结合力下降，以休克期最为明显。,血钾升高也可降低。,在各期均可见血Na,、Cl,、,Ca,下降,25,医学课件ppt,（三）血生化 血尿素氮、肌酐增高，少尿,（四）凝血功能检查,存在DIC时，血凝相出现的异常。,（五）血清学检查,特异性抗体IgM，1：20为阳性。特异性抗体IgG，1：40为阳性。双份血清滴度,4倍 特异性抗原：存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中,26,医学课件ppt,（四）凝血功能检查 存在DIC时，血凝相出现的异,诊 断,流行病学资料：在疫区居住或去过疫区，有无鼠接触史、发病季节等。,临床表现,：,三红、三痛、水肿及发热、出血、肾损害三主症和典型病例五期经过。,实验室检查,：,血常规、尿常规及血生化（肾功）异常。,血清中检出，出血热抗体。,27,医学课件ppt,诊 断 流行病学资料：在疫区居住或去过,并 发 症,（一）腔道出血,常见大量呕血、便血，可引起休克。大量咯血导致窒息。自发性肾破裂。,（二）引起高血压脑病、脑膜脑炎或脑出血,。,（三）肺水肿,1.心衰性肺水肿。,2.急性呼吸窘迫综合征。,3.继发感染：呼吸道、消化道及泌尿道等的感染。,（四）高血容量综合征,：因水钠潴留使组织水肿加重，可出现高血容量综合征，表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差大，面部胀满，心率增快。,28,医学课件ppt,并 发 症（一）腔道出血 常见大量呕血、,治 疗,（1）发热期,1.控制感染：,利巴韦林、1g/d，加入10%GW静脉滴注，持续35天。干扰素每次300万u肌注，每12小时一次，共4次。,2.减轻外渗,：早期卧床休息，为降低血管通透性可服路丁、维生素C、20%甘露醇125250ml，静注，每日一次。,3.激素治疗,：高热、中毒症状重者应用。地塞米松510mg静脉滴注。,4.预防DIC,：低佑500ml/日，及小剂量肝素35天。,29,医学课件ppt,治 疗（1）发热期 29医学课件ppt,（二）低血压休克期,1.补充血容量,：一早二快三适量。尽快稳定血压，液体应晶胶结合，以平衡盐液为主，平衡盐液所含电解质、酸碱度和渗透压与人体的细胞外液相似。胶体液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。,2.纠正酸中毒,：代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠5ml/kg。,3.血管活性药物的应用,：扩容、纠酸后血压仍不上升，用调节血管舒缩功能及控高血压。用多巴胺1020mg+10%GW静滴。亦可用山莨菪碱（654-2）0.30.5mg/kg 静注。,30,医学课件ppt,（二）低血压休克期 1.补充血容量：一早二快,（三）少尿期,稳、促、导、透。,1、稳定内环境,：,每日输入量：前一日的出量+500,700ml。,饮食：低蛋白、高维生素、高糖饮食。,2、促进利尿,：应用高效利尿剂。,3、导泻和放血法,。,31,医学课件ppt,（三）少尿期稳、促、导、透。31医学课件ppt,4、透析疗法,明显的氮质血症，高血钾、高血容量综合征。腹膜透析或血液透析。透析指针：（1）少尿,5天，（2）无尿,2天。（3）有高血容综合征并发肺水肿。（4）高血钾K,6.5mEq/L。（5）进展型氮质血症：每日上升,1,umol/L。,32,医学课件ppt,4、透析疗法 明显的氮质血症，高血钾、高血容量综,（四）多尿期治疗,移行阶段和早期治疗同少尿期。,多尿后期应衡出为入，欠量补液。,防治继发感染。,（五）恢复期,补充营养，促进身体恢复。而肾功能恢复需要较长时间。,33,医学课件ppt,（四）多尿期治疗33医学课件ppt,（六）并发症的治疗,1.防治出血,：出现DIC可用肝素；如为继发性纤溶期，应用6-氨基己酸或对羟基苄胺。血小板低者，输入新鲜血小板。,2.防治继发感染,。,3.防治水肿,：肺水肿、脑水肿。,34,医学课件ppt,（六）并发症的治疗1.防治出血：出现DIC可用肝素；如为,预 防,提高人群特异性免疫力，高危人群注射疫苗，我国主要为1、2型感染，故注射双价疫苗，沙鼠肾细胞疫苗，注射4次（0、7、28日及1年）时加强，特异性抗体产生率90%以上，可维持23年。,35,医学课件ppt,预 防 提高人群特异性免疫力，高危人群注射,汉坦病毒肺炎综合征,流行情况：,1993年 5月美国西南部新墨西哥.亚利桑那.科罗拉多和犹他州所交界的四角地区爆发流行以ARDS为主要表现急性呼吸道疾病，病人肺组织分离出一种新型汉坦病毒。病情为重，病死率高达67%，病情扩大至美国28个州。,36,医学课件ppt,汉坦病毒肺炎综合征流行情况：36医学课件ppt,1995年后在阿根廷、巴西、巴拉圭及玻利维亚等美州国家及法国.南斯拉夫、瑞典和比利时等欧洲国家，死亡率5278%。我过尚未发现，但存在发生和流行的可能性。,37,医学课件ppt,1995年后在阿根廷、巴西、巴拉圭及玻利维亚,临床表现：,患者起病多急骤，发病之初有前驱症状，如畏寒，发热。肌痛头痛、乏力等，亦可伴有恶心，呕吐。腹痛，腹泻等中毒症状。,呼吸衰竭期：发热为3840,o,C，多数2-3日后出现咳嗽、气促和呼吸窘迫而进入呼吸衰竭期，呼吸增快20-28次/分，心率120次/分，出现非新源性肺水肿。肺部可闻粗或细小，湿性罗音，少数患者出现胸腔积液或心包积液。,38,医学课件ppt,临床表现：38医学课件ppt,实验室检查：,WBC升高，中性粒细胞升高。,由辛诺伯病毒和纽约病毒和纽约I型病毒引起者一般没有肾损害。长沼病毒、黑港病毒所引起者则伴有肾损害。,治疗：,早期试用利巴韦林抗病毒治疗。,39,医学课件ppt,实验室检查：39医学课件ppt,