有关休克课件

有关休克课件有关休克课件1休休克克 Shock休克Shock2在在内内容容安安排排上上，休休克克专专题题重重在在报报告告失失血血性性休休克克和和组组织织、器器官官进进一一步步损损害害的的机机制制方方面面的的新新进进展展、尤尤其其是是HMGB1HMGB1的的重重要要作作用用，以以及及抗抗炎炎、中中医医药药治治疗疗等方面。等方面。脓脓毒毒症症专专题题除除了了基基础础机机制制研研究究外外，还还对对20122012脓脓毒毒症症指指南南以以来来临临床床救救治治的的经经验验进进行行高高度度总总结结和和分分析析，免免疫疫功功能能紊紊乱乱和和免免疫疫调调节节进进展展为为新新指指南南的的制制定定提提供参考。供参考。2015广州国际休克广州国际休克脓毒症大会脓毒症大会在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和组织、器官进一步损3休克的基本概念休克的基本概念因各种原因（因各种原因（如大出血、创伤、烧如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，量急剧减少和组织血液灌流量严重足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。严重障碍的全身性病理过程。休克的基本概念4面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要表现休克的主要表现面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要5主要表现 动脉脉压，脉，脉压差差15mmHg脉搏快而微弱脉搏快而微弱中心静脉中心静脉压（CVP）面色面色苍白、四肢厥冷白、四肢厥冷尿量尿量15ml/h呼吸加快呼吸加快血血浆CO2结合量合量、乳酸含量、乳酸含量烦躁不安或表情淡漠、神志不清躁不安或表情淡漠、神志不清循循环血量减少血量减少微循微循环灌注不足灌注不足组织缺氧缺氧主要表现动脉压，脉压差20ug(kgmin)受体1）流速加快胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。（一）微循环血液灌流的变化特点：（一）微循环血液灌流的变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，出现血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流不灌不流状态状态（二）主要临床表现（二）主要临床表现:1.循环衰竭循环衰竭2.毛细血管无复流（毛细血管无复流（no-reflow）现象）现象3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭3 3、衰竭期衰竭期（休克期）1）血液重新分维持动脉血压：3、衰竭期（休克期）28（三）休克衰竭期（三）休克衰竭期（irreversiblephase）微循环变化特点：不灌不流微循环变化特点：不灌不流（三）休克衰竭期（irreversiblephase）微循29（三）休克期难治的机制三）休克期难治的机制：1)微血管麻痹微血管麻痹2)DIC形成形成3)全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）（三）休克期难治的机制：30DIC的发生：发生：（1）休克动因的作用：休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径同时激活内外凝血途径（2）缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态状态（4）应激反应，机体处于高凝状态应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与与PGI2失平衡失平衡（6）单核吞噬系统功能抑制单核吞噬系统功能抑制DIC的发生：（1）休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等31DIC形成后对休克的影响形成后对休克的影响（1 1）微血栓阻塞通道微血栓阻塞通道回心血回心血（2 2）血管通透性血管通透性（凝血与纤溶过程产（凝血与纤溶过程产 生生FDPFDP，增加血管的通透性），增加血管的通透性）（3 3）出血时血容量进一步出血时血容量进一步（4 4）器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死DIC形成后对休克的影响（1）微血栓阻塞通道回心血32休克发展过程中微循环的变化休克休克期期休克休克期期休克休克期期特点特点痉挛痉挛、收缩；、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张扩张，淤血；，淤血；多灌少流。多灌少流。麻痹麻痹性扩张；性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+，平滑肌对，平滑肌对CA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DIC形成；形成；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机制机制影响影响代偿作用重要；代偿作用重要；维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。比休克期的影响更严比休克期的影响更严重；重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。休克发展过程中微循环的变化休克期33(一一)神经机制神经机制（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；回流、心输出量增加；（2）血液重分布）血液重分布心脑：局部自身调节（心脑：局部自身调节（BP 70mmHg)故故脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。皮肤、内脏血管收缩。BP 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分儿茶酚胺分泌泌(一)神经机制（1）维持动脉血压、有效循环血量、34 休克发生发展的机制休克发生发展的机制微循环变化的机制微循环变化的机制 1)1)神经机制：交感神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋肾上腺髓质系统持续性兴奋 2)2)体液机制：缩血管作用的体液因子体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子扩血管作用的体液因子 其他其他 3)血液流变学性质的变化：血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞的改变血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集血小板黏附聚集 血浆黏度增大血浆黏度增大 有关休克课件35n血管活性胺血管活性胺n调节肽调节肽n炎症介质炎症介质二、二、体液机制体液机制儿茶酚胺儿茶酚胺组胺组胺5-羟色胺羟色胺内皮素内皮素血血管管紧张素素血管加血管加压素素ANP血管活性血管活性肠肽降降钙素基因相关素基因相关肽激激肽内源性阿片内源性阿片肽促炎介促炎介质：TNF、IL-1、IL-2、IFN等等抗炎介抗炎介质：IL-4、IL-10、PGE2、PGI等等二、体液机制儿茶酚胺内皮素促炎介质：TNF、IL-1、IL36（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生FDP，增加血管的通透性）经研究该设备可向动脉内提供3.1）血液重新分维持动脉血压：另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室-升主动脉引流途径。扩充血容量2）心肌抑制因子ComparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofsepticshockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:28使用广谱抗菌药物;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg晶体液。休克60例疗效观察虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗,因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应,使凋亡变弱,防止线粒体功能障碍。1儿茶酚胺类药物：收缩压90mmHg，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。（2）微循环改变的代偿意义：3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。当血红蛋白Cap前括约肌前括约肌微微VH1受体，收缩微受体，收缩微V（肺微血管均收缩）（肺微血管均收缩）pH2受体兴奋：受体兴奋：cAMP，抑制，抑制Ca2+内流，抑炎内流，抑炎H1受体兴奋：受体兴奋：cGMP，促进，促进Ca2+内流，促炎内流，促炎组胺贮存于组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板，由脱羧酶作用38组胺组胺小动脉，小动脉，静脉扩张静脉扩张毛细血管壁毛细血管壁通透性增加通透性增加BP回心血量回心血量血液黏滞度血液黏滞度组胺小动脉，毛细血管壁BP395-羟色胺羟色胺缺氧缺氧儿茶酚胺儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺羟色胺静脉强烈收缩静脉强烈收缩毛细毛细血管血管壁通壁通透性透性增加增加血浆渗出血浆渗出血液浓缩血液浓缩血小板聚集血小板聚集休克休克5-羟色胺缺氧儿茶酚胺肥大细胞血管内5-羟色胺静脉强烈收缩毛40 肾血流量肾血流量肾近球细胞肾近球细胞肾素肾素血管紧张素（血管紧张素（Ag）AgAg转换酶转换酶Ag氨基肽酶氨基肽酶AgAng肾血流量肾近球细胞肾素血管紧张素（Ag）AgAg转换41作用：作用：n收收缩缩血血管管、升升高高外外周周阻阻力力、促促进进静静脉脉回回流流，刺刺激肾上腺皮质分泌醛固酮激肾上腺皮质分泌醛固酮n普通血管紧张素转换酶抑制剂：普通血管紧张素转换酶抑制剂：抑制抑制AgAg加强激肽系统加强激肽系统如如:卡托普利卡托普利阿利吉仑阿利吉仑(直接抑制肾素直接抑制肾素)、依普利酮、依普利酮(醛固酮醛固酮抑制剂抑制剂)Ang作用：Ang42ETn生理条件下，生理条件下，ET浓度极低浓度极低n休克时，循环休克时，循环ET水平显著增高，与组织损水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关nET早期作为局部激素参与休克发病，代偿性早期作为局部激素参与休克发病，代偿性升高则有益于机体升高则有益于机体ET生理条件下，ET浓度极低43血管加压素血管加压素n有效血容量有效血容量n血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压n大出血大出血n疼痛疼痛n全身低血压全身低血压nAng释放释放血管加压素血管加压素抗利尿抗利尿缩血管缩血管血管加压素有效血容量血管加压素抗利尿缩血管44ANPn利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用抑制肾素释放的作用n休克时血浆休克时血浆ANP水平显著提高水平显著提高nANP与肾素与肾素-血管紧张素系统、血管紧张素系统、ADH相互相互制约，可防止畸形肺损伤的发生制约，可防止畸形肺损伤的发生ANP利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用45血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP）n可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌促进腺体分泌n休克早期，休克早期，VIP的释放可能有利于增强的释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏缺血缺血n休克晚期，休克晚期，VIP可能参与低血压、缺血可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。再灌注损伤的发生。血管活性肠肽（VIP）可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进46糖异生能力乳酸利用加重酸中毒另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室-升主动脉引流途径。3）引起高血钾抑制AgAg扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。Goal-DirectedResuscitationforPatientswithEarlySepticShock.毛细血管无复流（no-reflow）现象有潜在再出血风险低血容量性休克患者的液体复苏目标研究休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用2、扩充血容量：2)体液机制：缩血管作用的体液因子1儿茶酚胺类药物：收缩压90mmHg，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。血小板活化因子（PAF）Rivers通过随机对照临床试验(RCT)研究发现，严重感染与感染性休克患者在发病6h内完成目标性复苏治疗，28d病死率降低了16。JSouthMedUniv,2014,34(9):1334-1336心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故护膜磷脂。胃肠道、骨骼肌血管扩张对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死休克时，循环ET水平显著增高，与组织损激肽激肽 扩血管、增加毛细血管通透性扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原 纤溶酶原纤溶酶原缓激肽缓激肽 纤溶酶纤溶酶糖异生能力乳酸利用加重酸中毒激肽扩血47内源性阿片肽内源性阿片肽可降低血压，减少心排出量，减慢心率可降低血压，减少心排出量，减慢心率内源性阿片肽可降低血压，减少心排出量，减慢心率48降钙素基因相关肽（降钙素基因相关肽（CGRP）n内源性血管舒张剂内源性血管舒张剂n可能参与低血压发生可能参与低血压发生n改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保护作用护作用nCGRP进一步释放导致休克恶化进一步释放导致休克恶化降钙素基因相关肽（CGRP）内源性血管舒张剂49PLA2细胞膜磷脂细胞膜磷脂AA+PAFPGH2环加氧加氧酶脂加氧脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒中性粒细胞胞LTB4肥大肥大细胞胞LTD4血小板血小板LTC4花生四烯酸的代谢PLA2细胞膜磷脂AA+PAFPGH2环50血小板活化因子（PAF）来源：来源：巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞、血血管管内内皮皮细细胞胞、血小板、血小板、PAFPAF刺激物：刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：生物学效应：增加血管通透性增加血管通透性趋化作用趋化作用休克样变化休克样变化激活炎症细胞激活炎症细胞PAF拮抗剂：拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花银杏叶、海风藤、款冬花血小板活化因子（PAF）来源：51各体液因子的相互作用 n多因子、各效应相互协同多因子、各效应相互协同n生理剂量生理剂量IL-1不产生类似休克的表现不产生类似休克的表现n小剂量小剂量IL-1明显加强明显加强TNF的作用的作用n一些因子影响到其他因子产生一些因子影响到其他因子产生nTNF诱导诱导IL-1、PAF等因子的合成等因子的合成nIL-1、PAF也诱导也诱导TNF的合成的合成n各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗n各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络控网络各体液因子的相互作用多因子、各效应相互协同52 三、器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍综合征一、多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。官功能衰竭。三、器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍53MODS认识的历史n二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。因素。n二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。染者在早期可幸存。n50和和60年代，严重创伤休克复苏后出现年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及及DIC等单器官系统衰竭等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而而致死，促进器官支持研究。致死，促进器官支持研究。n60年代末和年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害。能的相继损害。MODS认识的历史二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要54MODS认识的历史n1973年年Tilney报道：报道：18例腹主动脉瘤例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。）。MODS认识的历史1973年Tilney报道：18例腹主动脉55MODS认识的历史n1975年年Baue发表了一篇题为发表了一篇题为“70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初的文章，初步确立步确立MODS的概念。的概念。nBorder(1976)和和Eiseman(1977)分别将这一新的分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多和多器官衰竭器官衰竭(MOF)。n1991年，年，ACCP和和SCCM共同倡议将共同倡议将MOF改为改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)MODS认识的历史1975年Baue发表了一篇题为“70年代56一、MODS的发病经过与发病机制（一）一）MODS的发病经过与临床类型的发病经过与临床类型根据临床发病形式可将根据临床发病形式可将MODS分两类：分两类：速发单相型：速发单相型：明确的损伤直接引起明确的损伤直接引起迟发双相型：迟发双相型：并非损伤直接引起，并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果主要是机体异常反应的结果病因病因MODS病因病因MODS一、MODS的发病经过与发病机制（一）MODS的发病经过与临57血浆CO2结合量、乳酸含量心肌抑制因子MDF的作用对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。（4）器官栓塞、梗死扩充血容量由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。JournalofTraumaandAcuteCareSurgeryIssue:Volume79(4),October2015,p6096162014Oct3;18(5):532心、脑血液灌流减少根据临床发病形式可将MODS分两类：在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；各体液因子的相互作用1、纠正酸中毒：TNF诱导IL-1、PAF等因子的合成对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络CGRP进一步释放导致休克恶化AssociationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandsepticshockCRITICALCARE卷:19DOI:10.儿茶酚胺（CA:E,NE,DA）虎杖苷对虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗可能有潜在的治疗,因为它抑制氧化应激因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应抑制炎症反应,使凋亡变弱使凋亡变弱,防止线粒体功能障碍。防止线粒体功能障碍。JournalofSurgicalResearchVolume198,Issue1,September2015,Pages192199血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显著预测著预测MODS的发展。的发展。Polydatin:anewtherapeuticagentagainstmultiorgandysfunctionThrombomodulinisaStrongPredictorofMultiorganDysfunctionSyndromeinPatientsWithSepsisCLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:21期:5页:469-474JUL2015血浆CO2结合量、乳酸含量虎杖苷对MODS可能有潜在的治58n各型休克常伴各型休克常伴发发急性急性肾肾功能衰竭，称功能衰竭，称为为休克休克肾肾。临临床表床表现为现为少尿、同少尿、同时时伴有氮伴有氮质质血症、高血症、高钾钾及代及代谢谢性酸中毒。性酸中毒。n早期：功能性早期：功能性肾肾衰衰n中后期：器中后期：器质质性性肾肾衰，伴有衰，伴有肾肾小管的小管的坏死坏死（一）休克一）休克肾肾shockkidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同59休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓休克肾：示扩张的肾小内毒素性休克肾巨核细胞微血栓60在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。性肾损伤的一个因素。CorticalandMedullaryTissuePerfusionandOxygenationinExperimentalSepticAcuteKidneyInjury.Criticalcaremedicine卷卷:43期期:10页页:e431-9DOI:10.1097/CCM.0000000000001198出版年出版年:2015-Oct在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保留皮质的氧化61但在美国和欧洲的指南中，IABP目前仍是作为B和C类治疗推荐手段。目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗(EGDT)在内的集束化(bundle)管理模式，EGDT并被写入“2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。2）心肌抑制因子胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多ComparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofsepticshockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:28毛细血管无复流（no-reflow）现象1）影响血管活性药物的疗效（2）微循环改变的代偿意义：0L/min血流。Criticalcaremedicine卷:43期:10页:e431-9DOI:10.AssociationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandsepticshockCRITICALCARE卷:19DOI:10.50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死，促进器官支持研究。CLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:21期:5页:469-474JUL2015H2受体，扩张微ACap前括约肌微V常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；（2）微循环改变的后果：（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉经研究该设备可向动脉内提供3.Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。（二）急性呼吸衰竭（二）急性呼吸衰竭休克肺休克肺shocklung1、典典型型病病理理变变化化：肺肺充充血血、水水肿肿、血血栓栓形形成及成及肺不张、肺透明膜形成。肺不张、肺透明膜形成。2、机机制制：肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤弥弥散散障障碍和碍和V/Q比例失调比例失调3、典典型型临临床床表表现现：进进行行性性低低氧氧血血症症和和呼呼吸吸困难。困难。但在美国和欧洲的指南中，IABP目前仍是作为B和C62毛细毛细淋巴管淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管毛细休克肺：扩张的血管63（三）心功能障碍三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血灶性出血和心内膜下出血。和心内膜下出血。（三）心功能障碍64机制：机制：n冠状动脉血流量减少冠状动脉血流量减少n酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱n心肌抑制因子心肌抑制因子MDF的作用的作用n心肌内心肌内DICn细菌毒素对心功能的抑制细菌毒素对心功能的抑制机制：冠状动脉血流量减少65在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（心静脉血氧饱和度（ScvO（2）。心室应变是）。心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。）和乳酸有关系。AssociationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandsepticshockCRITICALCARE卷卷:19DOI:10.1186/s13054-015-1014-6出版年出版年:AUG312015有关休克课件66（四）脑功能障碍四）脑功能障碍早早期期无无明明显显影影响响，当当下下降降到到kPa以以下下或或脑脑内内DIC时时，可引起严重脑功能障碍可引起严重脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肝淤血缺血肝淤血缺血肝功能障碍肝功能障碍肝解毒功能下降肝解毒功能下降糖异生能力糖异生能力乳酸利用乳酸利用加重酸中毒加重酸中毒内毒素血症内毒素血症（四）脑功能障碍内毒素血症67四四 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗 纠正酸中毒纠正酸中毒 扩充血容量扩充血容量 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭四休克防治的病理生理基础病因学防治681、纠正酸中毒：纠正酸中毒：理由理由1）影响血管活性药物的疗效影响血管活性药物的疗效2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力3）引起高血钾）引起高血钾2、扩充血容量：扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外血浆外渗量渗量,输液监测：中心静脉压输液监测：中心静脉压0.49-1.18kPa休克休克1期：及时的补液就可纠正休克。期：及时的补液就可纠正休克。休克休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用1、纠正酸中毒：2、扩充血容量：69激肽释放酶原激肽释放酶按血液动力学特点分类组织（20世纪60年代）：微循环学说外周阻力降低银杏叶、海风藤、款冬花1）血液重新分维持动脉血压：休克时血浆ANP水平显著提高ACCAHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休克低血压状态。2012年2月6日，在美国Houston危重症年会上对感染性休克指南予以了再次更新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。Myocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation(ECMO)supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。shocklung由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。1991年，ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)毛细血管无复流（no-reflow）现象q3、合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物扩扩血血管管药药物物：在在充充分分扩扩容容的的基基础础上上使使用用，适适用用于于低低血血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩缩血血管管药药物物：适适用用于于过过敏敏性性休休克克和和神神经经源源性性休休克克，及及高高排排低低阻阻型型感感染染性性休休克克。当当血血压压过过低低时时，扩扩容容又又不不能及时进行，应使用缩血管药物升压。能及时进行，应使用缩血管药物升压。q4、细胞损伤的防、细胞损伤的防治治（1）极化液：葡萄糖）极化液：葡萄糖-胰岛素胰岛素-氯化钾（氯化钾（GIK）液）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂的使用、体液因子拮抗剂的使用q6、防止器官功能衰竭、防止器官功能衰竭激肽释放酶原激肽释放酶3、合理使用血70多巴胺多巴胺2-5ug(kgmin)多巴胺受体、多巴胺受体、2受体受体6-15ug(kgmin)1受体、受体、2受体受体20ug(kgmin)受体受体多巴胺2-5ug(kgmin)多巴胺受体、71休克的研究进展休克的研究进展休克的研究进展72感染性休克感染性休克20012001年年RiversRivers通通过过随随机机对对照照临临床床试试验验(RCT)(RCT)研研究究发发现现，严严重重感感染染与与感感染染性性休休克克患患者者在在发发病病6 6 h h内内完完成成目目标标性性复复苏苏治治疗疗，28d28d病死率降低了病死率降低了1616。通过对通过对5151例急诊感染性休克患者的随机对照临床试例急诊感染性休克患者的随机对照临床试验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不能降低患者不能降低患者9090天的死亡率。天的死亡率。Goal-DirectedResuscitationforPatientswithEarlySepticShock.NEnglJMed.2014Oct1.感染性休克2001年通过对51例急诊感染性休克患者的随机对照736h集束化治疗：集束化治疗：早期液体复苏后仍然存在低血压，可使用血管活性药物维持MAP65MMHg；液体复苏仍然持续低血压者，或初始血乳酸浓度4mmol/L者，则测量cvp、ScvO2，早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸。3h集束化治集束化治疗：测定血乳酸；抗菌药物治疗之前留取微生物培养标本；使用广谱抗菌药物;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg晶体液。2012国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南6h集束化治疗：早期液体复苏后仍然存在低血压，可使用血管活74与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏行液体复苏能进一步提高患者能进一步提高患者 6h 6h 复苏成功率，改善患者血乳酸、肌复苏成功率，改善患者血乳酸、肌酐及酐及 APACHEII APACHEII 评分，缩短患者住评分，缩短患者住 ICU ICU 时间。时间。浙江中西医结合杂志2014年第8期通过对通过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：去甲肾上腺素使用每延迟去甲肾上腺素使用每延迟1h，6h死亡率增长死亡率增长5.3%，NE使用延使用延迟迟2h，28天死亡率明显上升。天死亡率明显上升。Earlyversusdelayedadministrationofnorepinephrineinpatientswithsepticshock,CritCare.2014Oct3;18(5):532通过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：75通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾上腺素临床效果明显优于多巴胺。上腺素临床效果明显优于多巴胺。ComparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofsepticshockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:28期:4页:1461-1464增刊:S出版年:JUL2015有关休克课件76通过观察组在常规治疗的基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。结果表明观察组患者体温、心率、呼吸以及白细胞计数治疗后的改善情况均优于对照组，并且病情改善时间以及住院时间均优于对照组。所以，对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切，可减少患者出现器质性疾病的发生几率，在临床应用中有良好效果。中西医结合心血管病杂志2015年3月第3卷第7期乌司他汀是从人体尿液中分离出的糖蛋白，在临床治疗中有广泛的生物活性。乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效观察观察通过观察组在常规治疗的基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者77u目目前前感感染染性性休休克克的的治治疗疗已已形形成成了了一一整整套套包包括括早早期期目目标标导导向向治治疗疗(EGDT)在在内内的的集集束束化化(bundle)管管理理模模式式，EGDTEGDT并并被被写写入入“2008“2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南年严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。u20122012年年2 2月月6 6日日，在在美美国国HoustonHouston危危重重症症年年会会上上对对感感染染性性休休克克指指南南予予以以了了再再次次更更新新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.)u20132013年年3 3月月1 1日日-3-3日日，国国际际休休克克 脓脓毒毒症症高高峰峰论论坛坛，对对最最新新20122012国际脓毒症指南进行首次国内会议解读国际脓毒症指南进行首次国内会议解读。u20152015广广州州国国际际休休克克脓脓毒毒症症大大会会对对20122012脓脓毒毒症症指指南南以以来来临临床救治的经验进行高度总结和分析床救治的经验进行高度总结和分析目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗(EG78感感染染性性休休克克的的液液体体复复苏苏：液液体体正正平平衡衡和和中心静脉压升高与病死率增加相关。中心静脉压升高与病死率增加相关。20112011年年1212月月 美美国国MedscapeMedscape医学网站重症医学专栏中被关注度排第一医学网站重症医学专栏中被关注度排第一感染性休克的液体复苏：液体正平衡和中心静脉压升高与病死率增加79l血管外肺水（血管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，减少累积的）：指导液体疗法，减少累积的液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,2006l腹内压（腹内压（IAP）：）：IAP12mmHg定义为腹腔高压（定义为腹腔高压（IAH）IAP增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液体负平衡。液体负平衡。AnnIntensiveCare,2011新手段检测液体复苏：新手段检测液体复苏：血管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，减少累积的液体负荷、机80n全心舒张末期容积指数全心舒张末期容积指数(GEDI)：监测有效循环血容量，比压力指标能：监测有效循环血容量，比压力指标能更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在680800ml/m2。n脉搏指示连续心排血量监测脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）：血流动力学监测和容量管理。：血流动力学监测和容量管理。GEDI、ELWI比比CVP更能指导脓毒性休克患者的液体复苏。更能指导脓毒性休克患者的液体复苏。Roleofcentralvenouspressure,globalenddiastolicvolumeindexandextravascularlungwaterindexinevaluatingfluidresuscitationinpatientswithsepticshock。JSouthMedUniv,2014,34(9):1334-1336n左心室整体长轴应力（左心室整体长轴应力（GLSGLS）可以帮助高危感染性休克重症患者的早期）可以帮助高危感染性休克重症患者的早期识别。识别。Intensive Care Medicine October 2015,Volume 41,Issue 10,pp 1791-1799有关休克课件81心源性休克心源性休克1.稳定血流动力学。稳定血流动力学。2.再灌注：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术、冠状再灌注：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术。动脉旁路移植术。3.循环辅助：一种经股静脉、股动脉途径建立左房循环辅助：一种经股静脉、股动脉途径建立左房-股动脉引流途径；股动脉引流途径；另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室室-升主动脉引流升主动脉引流途径。途径。国国际心血管病心血管病杂志志2009心源性休克1.稳定血流动力学。国际心血管病杂志200982心源性休克心源性休克4.药物治疗：常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴药物治疗：常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，酚丁胺等，ACCAHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休克低血压状态。克低血压状态。最新研究提示，血管加压素在维持循环稳定和改善终最新研究提示，血管加压素在维持循环稳定和改善终末器官灌注方面的作用近似于或优于肾上腺素。最近研末器官灌注方面的作用近似于或优于肾上腺素。最近研发的发的L一单甲基精氨酸一单甲基精氨酸(L-NMMA)是一种非特异性一氧是一种非特异性一氧化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有不良反应和药物直接导致的死亡，其用于心源性休克的不良反应和药物直接导致的死亡，其用于心源性休克的治疗已取得良好疗效。治疗已取得良好疗效。国际心血管病杂志国际心血管病杂志2009心源性休克4.药物治疗：常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多83急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展心血管病学进展心血管病学进展,2013,34(3):320-324治疗原则：治疗原则：n建立和维持满足重要器官关注水平的血压，减少和降建立和维持满足重要器官关注水平的血压，减少和降低肺充血程度；低肺充血程度；n快速恢复梗死相关动脉的血供；快速恢复梗死相关动脉的血供；n常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；n进行血流动力学检测，导尿管精确测量尿量，心导管进行血流动力学检测，导尿管精确测量尿量，心导管对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补液及给药。液及给药。急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展84与药物治疗相比，早期与药物治疗相比，早期体外膜肺氧合（体外膜肺氧合（ECMO）改善左心室舒张功能，并可改善收缩性功能。如改善左心室舒张功能，并可改善收缩性功能。如果没有血运重建，果没有血运重建，ECMO不能降低心肌梗死面积，不能降低心肌梗死面积，但通过避免进一步损害对缺血区可能有积极的影但通过避免进一步损害对缺血区可能有积极的影响响HeartVessels(2015)30:669674DOI10.1007/s00380-014-0564-xMyocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation(ECMO)supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs与药物治疗相比，早期体外膜肺氧合（ECMO）改善左心室舒张功85参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更明显且副作用小，明显且副作用小，表明参附注射液可能通过提表明参附注射液可能通过提高心排血量和灌注压，高心排血量和灌注压，增加周围组织血流灌注增加周围组织血流灌注和氧供，改善和纠正缺氧和无氧代谢。和氧供，改善和纠正缺氧和无氧代谢。中国中医急症中国中医急症2015年年9月第月第24卷第卷第9期期参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克休克60例疗效观察例疗效观察参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性86常用治疗手段常用治疗手段1、血管再通治疗、血管再通治疗1.1PCI(经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗)：在血管条件允许的情况下对急性心肌梗：在血管条件允许的情况下对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行死合并心源性休克患者进行PCI和冠状动脉旁路移植术和冠状动脉旁路移植术(CABG)是是A类的指征，鼓励对多支病变患者进行多支血管类的指征，鼓励对多支病变患者进行多支血管PCI治疗，但并不鼓励对治疗，但并不鼓励对血流动力学稳定的患者进行多支血管血流动力学稳定的患者进行多支血管PCI治疗。治疗。1.2CABG(冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术)：急诊：急诊CABG是严重是严重3支病变和左主干病支病变和左主干病变的首选治疗措施。变的首选治疗措施。2、药物治疗、药物治疗2.1儿茶酚胺类药物：收缩压儿茶酚胺类药物：收缩压90mmHg，则可考虑使用多巴胺进行升，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺压治疗。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替代。当患者的血压恢复到素替代。当患者的血压恢复到90mmHg，则可考虑使用多巴酚丁胺。，则可考虑使用多巴酚丁胺。2.2左西孟旦：一种钙离子增敏剂。能改善心脏泵血功能，增加心脏输出，左西孟旦：一种钙离子增敏剂。能改善心脏泵血功能，增加心脏输出，同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药物联用在一些研究中取得了良同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药物联用在一些研究中取得了良好的效果。好的效果。常用治疗手段1、血管再通治疗873、机械辅助治疗、机械辅助治疗3.1主动脉球囊反搏主动脉球囊反搏(IABP)：能够增强心室舒张功能同时改善冠状动脉血：能够增强心室舒张功能同时改善冠状动脉血流，增强主要器官的血液灌注，并且能降低流，增强主要器官的血液灌注，并且能降低SIRS和脑钠肽。但和脑钠肽。但IABP只只能产生暂时性的血流动力学改善，对于已进行血管再通治疗的急性心肌能产生暂时性的血流动力学改善，对于已进行血管再通治疗的急性心肌梗死合并梗死合并CS患者，使用患者，使用IABP并不能降低并不能降低30d病死率，故学术界认为病死率，故学术界认为指南中使用指南中使用IABP治疗治疗CS的观念需要修改和转变。但在美国和欧洲的指的观念需要修改和转变。但在美国和欧洲的指南中，南中，IABP目前仍是作为目前仍是作为B和和C类治疗推荐手段。类治疗推荐手段。3.2左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效的患者，相比左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效的患者，相比IABP它能它能够提供一个更好的血流动力学改善。够提供一个更好的血流动力学改善。TM系统：利用体外低速离心泵供能，通过房间隔穿刺，将左房中动脉化的血系统：利用体外低速离心泵供能，通过房间隔穿刺，将左房中动脉化的血液通过导管运送至股静脉，再将股静脉的血液转送至股动脉。经研究该液通过导管运送至股静脉，再将股静脉的血液转送至股动脉。经研究该设备可向动脉内提供设备可向动脉内提供3.54.0L/min的血流。的血流。2.5/5.0系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供2.5L/min或或5.0L/min血流。血流。3、机械辅助治疗88失血性休克失血性休克n基本原基本原则：先行限制性液体复：先行限制性液体复苏n治治疗方方案案：在在复复苏及及液液体体治治疗的的早早期期主主要要应用用晶晶体体液液，晶晶体体液液对改改善善血血流流动力力学学维持持时间短短，随随后后应补充充胶胶体体液液，晶晶:胶胶体体比比为2:1。胶胶体体液液应用用最最为广广泛泛的的是是羟乙乙基基淀淀粉（粉（HES）。当血）。当血红蛋白蛋白70g/L时可考可考虑输注注红细胞胞悬。n治治疗中中的的监测：包包括括一一般般情情况况和和生生命命体体征征的的监测和和有有创血血流流动力力学学监测，如如中中心心静静脉脉压（CVP）、肺肺动脉脉楔楔压（PAWP）和心）和心输出量（出量（CO）的）的监测。中国中国实用外科用外科杂志，志，2011，7失血性休克基本原则：先行限制性液体复苏89对于活动性出血未控制的失血性休克患者，对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制早期采用限制性液体复苏，性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。对于经积极手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血风对于经积极手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血风险的低血容量性休克患者的液体复苏目标定为平均动脉压险的低血容量性休克患者的液体复苏目标定为平均动脉压5565mmHg，收缩压收缩压95mmHg，可缩短，可缩短ICU住住院院时时间间和和达达液液体体负负平平衡衡时时间，间，降降低低再再出出血、血、MODS和和ARDS发生率。发生率。中国全科医学中国全科医学2015年年4月月第第18卷卷第第11期期有潜在再出血风险低血容量性休克患者的有潜在再出血风险低血容量性休克患者的液体复苏目标研究液体复苏目标研究对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制性液体复90n联合使用高渗盐水联合使用高渗盐水（HSS）、林格氏液、林格氏液（LRS）、低分子、低分子羟