早期胃癌胃镜下表现医学课件

早期胃癌诊断与胃镜表现早期胃癌诊断与胃镜表现 早期胃癌诊断与胃镜表现 胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其死亡率居各类肿瘤的首位，严重危害人民健康。胃癌在全部肿瘤死亡构成比中占首位（23.02%)，主要原因是多数胃癌患者在初诊时已属晚期，此时手术已难以根治或已完全失去手术时机。进展期胃癌5年生存率仅3040%，而早期胃癌5年生存率可在8090%，其中小胃癌及微小胃癌5年生存率可达100%。因此早期发现、早期诊断及早期手术治疗是提高胃癌防治水平的关键。胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其死亡率居各类肿胃癌发病水平及其分布 1.胃癌发病率 世界上不同国家与地区胃癌的发病率有明显区别，日本为最高(男性超过70/10万、女性超过30/10万）；欧洲、亚洲东北部、拉丁美洲居中（30/10万）；北美、西欧、大洋洲（15/10万30/10万）；西亚、非洲、中南美洲最低（15/10万）。我国上海19801990年男性50.1/10万，女性为23.2/10万。胃癌发病水平及其分布 1.胃癌发病率2.胃癌死亡率 WHO统计资料表明，胃癌的人口构成调整死亡率以日本为最高，39.29/10万(男性54.51/10万、女性15.93/10万)；美国最低4.98/10万(男性7.05/10万、女性3.42/10万)；死亡率相差7.89倍。中国胃癌调整死亡率为29.34/10万(男性40.80/10万、女性18.60/10万)，在世界上属于高死亡率国家。胃癌高发区除青、宁、甘、西藏、西北黄土高原河西走廊外，东南沿海地区（苏、沪、浙、闽）、辽东半岛、山东半岛为相对高发，两广、贵州为低发区。男性最高福建长乐县120.47/10万；女性为江苏扬中县51.13/10万；最低为江西崇义县0.22/10万2.胃癌死亡率3.胃癌的人群分布 发病年龄以5060岁最多，514岁年龄组最低，3039岁增长速度最快。男女发病率之比为2.3:13.6:1。近年来青年人和65岁以上的老年人胃癌发病率有上升趋势。3.胃癌的人群分布胃癌的病因学研究进展一、饮食因素饮食行为：生气进食、三餐不定、喜吃烫食等腌制食品：高盐（炎性坏死-糜烂-腺体增生-异型增生-癌变），鱼露（食后尿中亚硝胺含量增多）防癌食品：新鲜蔬菜与水果（VitC、A、E）、牛乳及豆制品、大蒜及绿茶。胃癌的病因学研究进展一、饮食因素二、感染因素幽门螺杆菌：肠型胃癌（90%）浸润型胃癌（30%），100例HP感染-慢性弥漫性炎症-50例黏膜萎缩-40例肠化生-8例异型增生-12例浸润性癌模式其他感染因素：杂色曲菌、黄曲霉菌、EB病毒二、感染因素三、遗传因素家族聚居、血缘、A型血型（弥漫性胃癌）四、其他因素亚硝基化合物、微量元素、吸烟、水质、胃部疾病三、遗传因素胃癌的癌前病变研究进展 一、胃癌癌前病变的发生 人体正常细胞癌变的过程，是一个从量变到质变的过程。癌前病变与癌有质的不同，但也不是非良即恶。在良性与恶性之间有移行的过程，即交界性病变。癌前病变只是癌肿发生过程中的前阶段，在这阶段有细胞退化及增殖长期共存的特点，其细胞代谢，特别是核酸代谢，DNA的损伤及修复，出现一定的欠缺，但这些都是可逆，一旦变异DNA的修复和其遗传信息的转录成为不可逆，便形成癌细胞。胃癌的癌前病变研究进展 一、胃癌癌前病变的发生 癌前病变的发生及其性质与癌变机制有联系。关于癌变，有两阶段学说，即触发过程和促进过程。触发过程是由于某些致癌物质引起的细胞变化，是非特异的，但可以遗传给子代细胞，并一直到变成癌细胞。这种病变的细胞一般处于静止状态。促进过程是指癌变的细胞由于一些刺激而活跃增生，如免疫系统的变化、激素平衡的失调、慢性刺激及炎性刺激等，也有时是致癌物质的重复作用。这时，致癌物质既是触发因素，又是促进因素。细胞的触发变化包括体细胞的突变，并反映出细胞遗传物质-DNA的变异。细胞染色体的结构和数目上出现异常，都是癌前病变组织中所常见的细胞病变，也是触发过程的组织细胞学上的表现。癌前病变的发生及其性质与癌变机制有联系。关于癌变，目前公认胃癌癌前病变，主要是胃黏膜上皮异型增生。胃黏膜的肠上皮化生作为慢性萎缩性胃炎的主要病变组成，是否为癌前病变，尚难作出结论，但它与胃癌发生有密切关系，得到认可。目前公认胃癌癌前病变，主要是胃黏膜上皮异型增生。胃黏癌前状态：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残 胃、胃黏膜巨大皱襞症、隆起糜烂胃炎癌前病变：肠上皮化生、不典型增生癌前状态：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃黏膜肠上皮化生与胃癌肠上皮化生分型：完全型小肠型化生、完全型大肠型化生、不完全型小肠型化生、不完全型大肠型化生（与癌的关系密切）分级：轻、中、重（化生的腺体占黏膜腺体的确1/3以内为轻度，1/32/3者为中度，2/3以上者为重度。胃黏膜肠上皮化生与胃癌肠上皮化生分型：完全型小肠型化生、完 胃黏膜的肠化生与胃癌之间有密切关系，但肠化生是否为癌前病变，尚未得到直接证据。支持：许多胃癌，特别是早期胃癌，常看到癌灶出现在肠化生区内，也看到肠化生移行于胃癌的形态变化；肠型胃癌形态上保存肠上皮化生细胞的残迹；酶的分布有类似改变；肠化生与胃癌（肠型胃癌）的好发部位一致，胃窦小弯侧；肠化生与肠型胃癌较多发生在胃癌高发区，多见于男性及高龄患者。不完全结肠型肠化可能是一种癌前病变，需作进一步研究。胃黏膜的肠化生与胃癌之间有密切关系，但肠化生是否为癌胃黏膜上皮异型增生与胃癌 胃黏膜上皮异型增生（又称胃黏膜上皮不典型增生）是胃癌的一个重要癌前病变，比胃黏膜的肠上化生更具有癌前意义，它与胃癌的关系更为密切和更为接近。新的悉尼标准将胃黏膜上皮异型增生分为轻度和重度两个类型，轻度的异型增生被视为癌前病变，而重度异型增生被看作是癌瘤最早的直观可视阶段，并将重度异型增生、非浸润性胃癌和可疑浸润性胃癌共同称为非浸润肿瘤，为消除以往异型增生的模糊概念，在悉尼标准的基础上，2000年WHO新肿瘤分类标准中引入上皮内瘤变的概念取代异型增生。胃黏膜上皮异型增生与胃癌 胃黏膜上皮异型增生（又称胃黏早期胃癌概念指胃癌仅侵及粘膜层或粘膜下层者不论癌的大小，不论有无淋巴结转移小胃癌微小胃癌点状癌：例1原位癌粘膜癌早期胃癌概念指胃癌仅侵及粘膜层或粘膜下层者凹陷性病变分类树凹陷性病变分类树平坦性病变分类树平坦性病变分类树粘膜损伤深达度仅达粘膜层-糜烂达粘膜下层达固有肌层-溃疡贯通固有肌层-穿孔粘膜损伤深达度仅达粘膜层-糜烂胃癌侵润深达度分类 消化道壁断面胃癌侵润深达度分类 消化道壁断面早期胃癌内镜分型模式图早期胃癌内镜分型模式图早期胃癌的组织学类型组织类型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、未分化癌形态类型：乳头状腺癌、管状腺癌、印戒细 胞癌、黏液腺癌全国胃癌病理协作组1990年统计了1477例早期胃癌癌灶，以IIc型最多(39.5%)，III型次之(22.9%)，IIb型(10.5%)，IIc+III型(9.7%)，I型最少(4.0%)。组织学类型以管状腺癌居多（49.9%），其次是低分化型腺癌（21。2%），未分化型腺癌最少（2.7%）。早期胃癌的组织学类型组织类型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、早期胃癌的诊断新进展一、高危人群的监测随访 早期胃癌可以毫无症状或仅有轻微的非特异症状，如上腹饱胀不适或隐痛、反酸、嗳气、恶心，偶有食欲减退、呕吐、黑粪等，上腹痛-最常见 约39.4%。普查：日本300500万/年，发现胃癌30006000例，发现率约为0.12%，其中早期胃癌约占50。早期胃癌的诊断新进展一、高危人群的监测随访高危人群：年龄（大于35岁）、不良的饮食习惯和饮食质量（高盐、霉变食物）、肿瘤家族史、精神创伤史、性格及临床症状进行综合分析，选出高危个体，再行内镜、X线摄片检查。对于有转化成胃癌可能的癌前疾病：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、胃黏膜巨大皱襞症、恶性贫血、隆起糜烂胃炎。可能转变成胃癌的病理学改变的癌前病变：肠上皮化生、不典型增生等加强随访检查。高危人群：年龄（大于35岁）、不良的饮食习惯和饮食质量（高盐慢性萎缩性胃炎，尤其是B型慢性萎缩性胃炎与胃癌关系密切。1025年后，约10%的患者发生胃癌，慢性浅表性胃炎则1%，也是发展到慢性萎缩性胃炎之后而恶变的。Correa提出肠型胃癌的发生模式：正常胃黏膜慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌。郑某陈某 72岁黏膜癌 Sm腺癌慢性萎缩性胃炎，尤其是B型慢性萎缩性胃炎与胃癌关系密切。10胃息肉癌变率6%27%，腺瘤性息肉直径大于2cm癌变率达50%以上。胃溃疡癌变率2%以下。残胃癌指良性病变切除胃510年，胃癌切除1015年发生的残胃癌，国外报道发生率6.3%10.6%，为对照组的3-6倍。胃息肉癌变率6%27%，腺瘤性息肉直径大于2cm癌变率达5 例数 随访（月）癌变 比例Lansdown 13 15 11 85%Saraga 85 42 18 42.9%Farinati 49 12和60 11和16 22.45%和32.65%例数 随访（月 3个月时病理重度浅表性炎 伴中度肠化、中度不典型增生 HP+1年后型sm胃腺癌级 综上，对高危人群，特别是对胃癌前疾病进行长期随访和监测是防治胃癌的关键，而胃癌的早期发现和早期诊断往往是从胃癌前疾病的长期追踪随访中获得。综上，对高危人群，特别是对胃癌前疾病进行长期随访和监测是防治二、生物学检测：肿瘤标志物、端粒酶1、蛋白质多肽：CEA、a-FP、胃液硫基肽、E-钙黏蛋白、组织多肽抗原（TPA）、黏蛋白（MUC）、P27kipl2、糖类抗原：糖链抗原（CA19-9、CA50、CA72-4）、涎酸化TN抗原和T抗原、MG抗原、肿瘤相关寡糖、岩藻糖化神经酰胺二、生物学检测：肿瘤标志物、端粒酶3、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、端粒酶-HTK、COX、人胎盘碱性磷酸酶（PALP）等4、激素及受体：雌激素受体（ER）、促胃液素（GAS）、IL-6、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子受体5、癌基因：ras基因、p16基因、APC基因等；抑癌基因：p53基因3、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、端粒酶-HTK、三、胃液潜血珠法四、胃癌概率计算机模型筛选法五、早期胃癌的X线诊断六、早期胃癌的内镜诊断：普通内镜、色素内镜、超声内镜七、早期胃癌的CT诊断三、胃液潜血珠法内镜下良恶性溃疡鉴别要点 良 性 恶性 溃疡底 均一白苔，底平且 多覆污苔，不平 低于粘膜面 出血，凝血块附着 高于粘膜面溃疡边缘 平滑 不整 易出血溃疡边界 炎性水肿，软 侵润性隆起，硬 周堤低 凹凸不平 内镜下良恶性溃疡鉴别要点 良恶性溃疡内镜下粘膜改变区别指状杵状笔尖样变细笔尖样变细虫蚀样良恶性溃疡内镜下粘膜改变区别良性溃疡分期A(活动期)：A1 溃疡底部有厚苔，周边粘膜隆起、充血水肿可伴有出血或血痂。A2 白溃疡底部仍有厚苔，周边粘膜隆起减轻，出现少量再生上皮。H(愈合期)：H1 溃疡缩小，苔变薄，周围上皮再生形成红晕，粘膜皱襞集中。H2 溃疡进一步治愈，溃疡底部有少许白苔S(瘢痕期)：S1 溃疡白苔消失，中央充血，瘢痕呈中央红色，又称红色瘢痕期。S2 瘢痕部白色，与周围粘膜色泽一致，又称白色瘢痕期。良性溃疡分期 良性溃疡愈合周期 良性溃疡愈合周期胃癌发生部位 前壁 小弯 后壁 大弯 还周 合计C 2.4 8.1 4.1 1.4 0.5 16.5M 7.7 19.9 5.5 4.3 0.5 37.9 A 4.8 18.7 5.7 3.8 7.9 40.9合计 1 4.8 46.7 15.3 9.6 13.6 100胃癌发生部位 前壁 小弯 恶性溃疡愈合周期各型可互相转化恶性溃疡愈合周期各型可互相转化残胃体I型 腺癌残胃体I型 腺癌IIa型早期胃癌 陈某、女、42岁，神经内分泌癌潘某、女、72岁，黏膜内低分化腺癌IIa型早期胃癌 IIb型 腺癌mIIb型 腺癌mIIa+IIb型 腺癌IIa+IIb型 腺癌IIb+IIc型 腺癌IIb+IIc型 腺癌c型印戒细胞癌 林某、女、34岁，上腹闷痛2个月c型印戒细胞癌IIc+I型 腺癌IIc+I型 腺癌IIc+III型 腺癌IIc+III型 腺癌IIa+IIc型 腺癌smIIa+IIc型 腺癌smIII+IIc型 印戒细胞癌smIII+IIc型 印戒细胞癌sm进展期胃癌临床表现上腹痛-最常见 37.5%贫血-40.1%体重下降-60.4%10kg食欲不振腹部不适无主诉-4.6%便潜血+-81.7%进展期胃癌临床表现上腹痛-最常见 37.5%进展期胃癌分型隆起于粘膜表面凹陷、粘膜破坏凹陷、粘膜破坏。周边侵润粘膜下广泛侵润模式图进展期胃癌分型隆起于粘膜表面模式图进展期 胃癌Borrmann 朱某、男、48岁胃底肿物性质？林某、女、62岁胃体上段肿物性质进展期 胃癌Borrmann进展期 胃癌Borrmann进展期 胃癌Borrmann早期胃癌胃镜下表现医学课件进展期癌Borrmann进展期癌Borrmann进展期癌Borrmann进展期癌Borrmann胃癌治疗方法外科治疗-手选治疗化疗-术后、不能手术切除者经内镜治疗-粘膜内早期中医中药-辅助治疗胃癌治疗方法外科治疗-手选治疗经内镜治疗大块粘膜切除（EMR、ESD）透明帽法圈套法经内镜治疗大块粘膜切除（EMR、ESD）经内镜粘膜切除工具 经内镜粘膜切除工具内镜粘膜切除内镜粘膜切除胃 癌 预 后及其影响因素粘膜内癌(m)：5年生存率 100%粘膜下癌(sm)：5年生存率 90.3%浆膜浸润：5年生存率 39.6%突破浆膜：5年生存率 22.1%无淋巴结转移：5年生存率 75.9%淋巴结转移：5年生存率 小于38.5%。越远隔淋巴结转移预后越差 肝、腹膜转移者预后最差胃 癌 预 后及其影响因素粘膜内癌(m)：5年生存率 1如何提高胃癌诊断、特别是早期胃癌诊断重视病史（现病史、既往史、家族史、体征（2个肝癌）临床医生责任心，细致观察，杜绝漏诊胃癌认识早期胃癌的特点必要的检查+特殊检查（色素内镜、放大内镜、超声内镜、共聚焦内镜等）正确的取材部位与合格的标本高危人群的密切跟踪随访特别癌前疾病与癌前病变循证医学观点：胃炎？消化性溃疡？胃癌？肝胰胆疾病？功能性疾病？如何提高胃癌诊断、特别是早期胃癌诊断重视病史（现病史、既往史