病理学(第二章)课件

第二章细胞和组织的细胞和组织的适应、损伤与适应、损伤与修复修复病理学病理学(第二章)课件第2 页目录页01细胞和组织的适应CONTENTS PAGE 02细胞和组织的损伤03损伤的修复目录页目录页第3 页过渡页TRANSITION PAGE 细胞和组织的适应01萎缩肥大和增生化生细胞和组织的适应01萎缩第一节细胞和组织的适应第4 页一、萎缩萎缩（atrophy）是指发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。组织和器官的萎缩是由于实质细胞体积缩小和（或）细胞数目减少所致。（一）分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩与年龄有关，如成年人胸腺萎缩、绝经后的性腺萎缩。病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型：营养不良性萎缩包括局部性和全身性。全身营养不良性萎缩首先发生于脂肪组织，之后依次为肌肉、脾、肝、肾、脑等。失用性萎缩是因组织、器官长期工作负荷减少或代谢、功能降低所致的萎缩。如骨折后肢体长期固定所致的肌肉萎缩。压迫性萎缩是指器官和组织长期受压导致的萎缩，如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾引起的肾实质萎缩。萎缩（atrophy）是指发育正常的细胞、组织和器官的体积缩第一节细胞和组织的适应第5 页一、萎缩（一）分类4内分泌性萎缩内分泌性萎缩为内分泌腺功能下降所引起的靶器官萎缩。如腺垂体功能低下时，可导致甲状腺、肾上腺皮质、性腺等器官萎缩。5去神经性萎缩去神经性萎缩是指因运动神经元或轴突损伤所引起的效应器萎缩。如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元的损伤导致的肢体肌肉萎缩。（一）分类4内分泌性萎缩5去神经性萎缩第一节细胞和组织的适应第6 页一、萎缩（二）病理变化肉眼观，萎缩的组织器官体积缩小、重量减轻、颜色变深。镜下观，萎缩器官的实质细胞体积变小和数目减少，胞质内细胞器大量退化，自噬小体增多，因而可见大量未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体（脂褐素）积聚。（二）病理变化肉眼观，萎缩的组织器官体积缩小、重量减轻、颜色第7 页二、肥大和增生第一节细胞和组织的适应细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy），肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多。肥大细胞、组织的代谢水平增高，器官功能相应增强。肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大。（一）肥大1代偿性肥大代偿性肥大是指因器官和组织的功能负荷增加引起的肥大。如运动员的骨骼肌肥大、高血压患者的左心室壁肥大等。（图2-2）2内分泌性肥大内分泌性肥大是指由内分泌激素作用于靶器官所致的肥大。如妊娠期子宫平滑肌肥大、哺乳期乳腺肥大等。图2-2左心室向心性肥大细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）第8 页二、肥大和增生第一节细胞和组织的适应由实质细胞数量增多所致的组织、器官体积增大称为增生（hyperplasia）。增生可分为生理性增生和病理性增生。常见的类型有代偿性增生和内分泌性增生。（二）增生代偿性增生1 1功能代偿也可引发增生，且常伴随代偿性肥大，如部分肝切除后剩余肝细胞的增生。内分泌性增生内分泌性增生是指由激素分泌功能异常旺盛引起的增生，如雌激素过多时的子宫内膜过度增生（图2-3）。2 2图2-3子宫内膜增生由实质细胞数量增多所致的组织、器官体积增大称为增生（hype第9 页三、化生第一节细胞和组织的适应一种分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia）。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞横向分化的结果。化生通常只发生于同源细胞之间，如上皮细胞之间或间叶细胞之间。常见的化生有以下3种。（一）鳞状上皮化生鳞状上皮化生常见于气管和支气管黏膜。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮；慢性宫颈炎时宫颈黏膜上皮的鳞状化生等。（图2-4）（二）肠上皮化生肠上皮化生是指慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮转变为肠型黏膜上皮。（三）间叶组织化生间叶细胞有多向分化功能，如在压力作用下可转化为透明软骨；在骨化性肌炎时，肌肉组织内可形成骨。图2-4宫颈黏膜上皮的鳞状化生一种分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程称第10 页过渡页TRANSITION PAGE 细胞和组织的损伤02可逆性损伤变性不可逆性损伤细胞死亡 细胞和组织的损伤02可逆性损伤变性第二节细胞和组织的损伤第11 页一、可逆性损伤变性变性（degeneration）是指由于物质代谢障碍，细胞内或间质中出现异常物质或原有物质含量明显增加的形态变化，常伴功能下降。（一）细胞水肿细胞水肿（cellularedema）又称水变性，是指水、钠在细胞内过多积聚所致的细胞肿胀。好发于心、肝、肾等器官实质细胞的胞质。1原因缺血、缺氧、感染、中毒等因素使线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，使细胞内钠、水增多。2病理变化肉眼观，发生细胞水肿的组织器官颜色变淡、混浊而无光泽，器官体积增大，重量增加等。光镜下，弥漫性细胞肿胀，胞质淡染、清亮，轻者胞质内出现红染颗粒状物。（图2-5）3结局去除病因后水肿的细胞可恢复正常；如细胞水肿原因持续存在，严重的细胞水肿可发展成为细胞坏死。图2-5肝细胞水肿（镜下）变性（degeneration）是指由于物质代谢障碍，细胞内第二节细胞和组织的损伤第12 页一、可逆性损伤变性（二）脂肪变性脂肪变性（fattydegeneration）是指正常不含脂滴的细胞出现了脂滴，或含有少量脂滴的细胞脂滴增多。常见于肝、心、肾等实质性脏器的实质细胞，其中以肝脏最为多见。原因缺氧、感染、中毒和营养障碍等因素均可导致脂肪变性。1病理变化肉眼观，病变组织颜色淡黄，体积增大，边缘变钝，质软，切面有油腻感。镜下观，脂肪变性的细胞内可见大小不等的脂滴（图2-6）。2结局轻、中度的脂肪变性属于可逆性病变，病因消除后即可恢复。严重的脂肪变性可导致器官功能障碍。3图2-6肝细胞脂肪变性（镜下）（二）脂肪变性脂肪变性（fatty degeneration第二节细胞和组织的损伤第13 页一、可逆性损伤变性（三）玻璃样变性玻璃样变性（hyalinedegeneration）又称透明变性，是指细胞内或间质中出现均质红染的玻璃样物质。主要见于结缔组织和血管壁，也可见于细胞内。1结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化及各种坏死组织的机化等。肉眼观，病变组织呈灰白色，半透明，质韧，缺乏弹性。镜下观，可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质（图2-7）。图2-7结缔组织玻璃样变性（镜下）（三）玻璃样变性玻璃样变性（hyaline degenera第二节细胞和组织的损伤第14 页一、可逆性损伤变性（三）玻璃样变性2细动脉壁玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性常见于缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。由于细动脉持续痉挛，使内膜通透性增加，血浆蛋白质渗入内膜并沉积于细动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。3细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮细胞吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。图2-8细动脉壁玻璃样变性（三）玻璃样变性2细动脉壁玻璃样 细动脉壁玻璃第二节细胞和组织的损伤第15 页一、可逆性损伤变性（四）病理性钙化在骨和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积称病理性钙化（pathologiccalcification）。钙化处为白色坚硬的颗粒或团块，可刺激周围纤维组织增生将其包裹。主要为磷酸钙和碳酸钙沉积在细胞内或间质中，HE染色切片，钙盐显示为蓝色颗粒状或片状。（四）病理性钙化在骨和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积称病理性第16 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节细胞和组织的损伤坏死（necrosis）是指活体内局部组织、细胞遭受严重损伤后的死亡。坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变，并可引发急性炎症反应。（一）坏死1坏死的基本病变细胞死亡几小时至十几小时后才能在光镜下见到形态改变。其主要的形态标志是细胞核的改变：核固缩：核体积缩小、染色质浓缩，染色变深；核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成小碎片，散在胞质中；核溶解：染色质分解，染色变淡，结构模糊，只见到核的轮廓或轮廓也完全消失。此时，胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体消失；间质内胶原纤维肿胀、崩解，与基质共同液化。最后坏死组织呈现一片模糊的、无结构的、红染的物质。坏死（necrosis）是指活体内局部组织、第17 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节细胞和组织的损伤2坏死的类型（1）凝固性坏死凝固性坏死是指组织、细胞坏死后，细胞内的蛋白质与细胞器凝集，形成灰白色或黄白色干燥的固体性物质。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。肉眼观，坏死区干燥，呈灰黄或灰白色，边缘有暗红色充血、出血带，与健康组织有明显的界限。镜下观，坏死细胞的微细结构消失，但仍可见组织结构的轮廓残影。干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，常见于结核病的坏死组织。（2）液化性坏死液化性坏死是指组织坏死后，酶的消化、水解占优势，坏死组织呈液体状。常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多（如胰腺）的组织，如脑组织坏死、坏死性胰腺炎、化脓性炎症所形成的脓液。2坏死的类型（1）凝固性坏死 凝固性坏死是指第18 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节细胞和组织的损伤2坏死的类型（3）纤维素样坏死纤维素样坏死是指结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质，由于其强嗜酸性染色的特点与纤维素相似，故称纤维素样坏死。常见于风湿病、肾小球肾炎等。（4）坏疽坏疽是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌感染而产生的特殊形态改变。干性坏疽多见于四肢末端。湿性坏疽多见于与外界相通的内脏器官，也可见于有淤血、水肿的四肢。其特点是坏死组织含水较多，腐败菌感染严重，呈深蓝、暗绿或污黑色，与周围正常组织分界不清，有恶臭，且可引起严重的全身中毒症状。气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，常继发于深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。2坏死的类型（3）纤维素样坏死（4）坏疽第19 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节细胞和组织的损伤3坏死的结局（1）溶解吸收坏死组织在溶酶体酶的作用下溶解，并由淋巴管、血管吸收，或被巨噬细胞吞噬清除。小范围坏死可被完全吸收、清除；较大范围坏死灶液化后可形成囊腔。（2）分离排出 较大的坏死灶难以完全溶解吸收时，由于周围的炎症反应，仅在坏死灶边缘发生溶解吸收，使坏死组织与健康组织分离。肾、肺等实质器官的坏死物，可经自然管道排出，残留的空腔称为空洞；组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称窦道；连接两个或两个以上内脏器官或从器官通向体表的具有两个或两个以上开口的病理性管道，称为瘘管。（3）机化由新生的肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程称机化，最终形成瘢痕组织。（4）包裹和钙化较大的坏死灶，难以溶解吸收，也不能完全机化，由周围增生的纤维组织将其包裹。坏死组织、异物等如不能溶解吸收，可继发营养不良性钙化。3坏死的结局（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）包第20 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节细胞和组织的损伤（二）凋亡凋亡是活体内个别细胞通过基因及其产物的调控而发生的一种程序性死亡。凋亡细胞最初的形态改变为胞膜皱缩，胞质致密，核染色质浓缩、边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同形成许多凋亡小体。（二）凋亡 凋亡是活体内个别细胞通过基因及其第21 页过渡页TRANSITION PAGE 损伤的修复03再生纤维性修复创伤愈合 损伤的修复03再生第三节损伤的修复第22 页一、再生再生（regeneration）是指组织损伤后由周围同种组织的细胞分裂增生来完成修复的过程。1生理性再生生理性再生是指在生理过程中，机体常有某些细胞衰老死亡，又被同类细胞再生、补充。如表皮的基底细胞不断增生、分化以补充不断角化脱落的表层细胞；子宫内膜周期性脱落后又被新生内膜代替等。生理性再生始终保持着原有的结构和功能。（一）类型 再生（regeneration）是指组织损伤后由第三节损伤的修复第23 页一、再生再生（regeneration）是指组织损伤后由周围同种组织的细胞分裂增生来完成修复的过程。2病理性再生病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，即为病理性再生，分为完全性再生和不完全性再生。（一）类型（1）（2）完全性再生完全性再生是指受损组织或细胞完全由结构和功能相同的组织或细胞修补，常发生于损伤范围小，再生能力强的组织。不完全性再生不完全性再生是指缺损的组织不能通过原组织的再生修复，而由肉芽组织增生进行修补，最后形成瘢痕组织，故也称为瘢痕性修复或纤维性修复，发生于损伤较重，再生能力较弱或缺乏再生能力的组织。再生（regeneration）是指组织损伤后由第三节损伤的修复第24 页一、再生按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类。（二）各种组织的再生能力1不稳定细胞这类细胞具有强大的再生能力，总在不断地增生以代替衰亡或损伤的细胞，如表皮细胞、黏膜的被覆上皮细胞、造血干细胞、间皮细胞等。2稳定细胞这类细胞是有较强的潜在再生能力的细胞。这类细胞在生理情况下增殖现象不明显，一旦受到损伤刺激后，表现出较强的再生能力。见于各种腺体或腺样器官的实质细胞、肾小管上皮细胞及原始间叶细胞等。3永久性细胞这类细胞缺乏再生能力，一旦损伤破坏则永久性缺失，如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类。（二）第三节损伤的修复第25 页一、再生1上皮组织的再生（三）各种组织的再生过程（1）被覆上皮的再生鳞状上皮缺损时，由创缘或基底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。黏膜如胃肠黏膜的上皮修复亦如此，新生的上皮细胞由扁平变为立方，最后形成柱状上皮。（2）腺上皮的再生腺上皮再生情况依损伤的状态而异，如腺体的基膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充而完全再生。如腺体结构被完全破坏，则难以完全再生。1上皮组织的再生（三）各种组织的再生过程（1）被覆上皮的再第三节损伤的修复第26 页一、再生2纤维组织的再生（三）各种组织的再生过程在损伤刺激下，局部静态的纤维细胞或未分化的间叶细胞分化为成纤维细胞，后者再进行分裂增生。成纤维细胞胞质中含有大量粗面内质网和核蛋白体，有很强的合成前胶原蛋白的能力。当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，随着细胞成熟，细胞周围胶原纤维逐渐增多，成纤维转变为长梭形、胞质少、胞核纤细的纤维细胞。2纤维组织的再生（三）各种组织的再生过程在损伤刺激下，局部第三节损伤的修复第27 页一、再生3血管的再生（三）各种组织的再生过程毛细血管的再生是以出芽的方式来完成的，毛细血管的内皮细胞分裂增生形成向外突起的幼芽，在血流的冲击下出现管腔，形成毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网。为适应功能需要，部分毛细血管关闭、消失；部分管壁逐渐增厚演变为小动脉或小静脉。（1）毛细血管再生大血管断裂后需手术吻合，吻合处两端内皮细胞分裂增生，恢复原有内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生予以连接。（2）大血管修复3血管的再生（三）各种组织的再生过程毛细血管的再生是以出芽第三节损伤的修复第28 页一、再生4神经组织的再生（三）各种组织的再生过程脑和脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。首先断处远端的神经纤维髓鞘及轴突崩解吸收，断处近端发生同样变化，然后两端神经膜细胞增生，将断端连接并产生磷脂，形成髓鞘，神经细胞轴突向远端髓鞘生长至末梢，鞘细胞产生髓磷脂包绕形成髓鞘，多余的神经髓鞘与轴突消失。若断端相隔太远，或断端间有血块及瘢痕相隔，或因截肢失去远端，再生的轴突与增生结缔组织混杂成团，称为创伤性神经瘤，可引起顽固性疼痛（图2-10）。图2-10神经纤维再生4神经组织的再生（三）各种组织的再生过程 脑和第29 页二、纤维性修复第三节损伤的修复肉芽组织（granulationtissue）是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有多少不等的炎细胞浸润。1肉芽组织的形态（一）肉芽组织肉眼观呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。（1）镜下观大量新生毛细血管垂直于创面生长，在周围形成袢状毛细血管网。新生的毛细血管网有大量增生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及中性粒细胞、巨噬细胞等炎细胞（图2-11）。（2）图2-11肉芽组织（镜下观）肉芽组织（granulation tissue第30 页二、纤维性修复第三节损伤的修复2肉芽组织的功能（一）肉芽组织 填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物。抗感染，保护创面；2肉芽组织的功能（一）肉芽组织 填补创口及其他组织缺损；第31 页二、纤维性修复第三节损伤的修复瘢痕组织是指肉芽组织在改建损伤组织的过程中形成的纤维结缔组织。1瘢痕组织的形态（二）瘢痕组织（1）肉眼观呈苍白色或灰白色，半透明，质地坚韧，缺乏弹性。（2）镜下观胶原纤维增粗、互相融合，呈均质红染状，即玻璃样变性。纤维细胞及血管较少。瘢痕组织是指肉芽组织在改建损伤组织的过程中形第32 页二、纤维性修复第三节损伤的修复（1）有利方面瘢痕组织的形成能填补损伤的创口，使其缺损长期并牢固地连接起来。（2）不利方面瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，如胃溃疡瘢痕形成可致幽门梗阻；瘢痕性粘连：多见于器官之间或器官与体腔壁之间发生的纤维性粘连，常不同程度地影响其功能；瘢痕疙瘩：瘢痕组织增生过度并突出于皮肤表面所致；广泛的纤维化、玻璃样变性，可引起器官硬化；瘢痕膨出：瘢痕组织胶原形成不足，抗拉力强度降低及内压增加，可使愈合口向外膨出。在腹壁可形成腹壁疝，在心壁可形成室壁瘤。2瘢痕组织对机体的影响（二）瘢痕组织（1）有利方面 瘢痕组织的形成能填补损伤的创第33 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（一）皮肤和软组织的创伤愈合1愈合的基本过程（2）伤口收缩23日后，创缘的整层皮肤及皮下组织向中央移动，伤口迅速缩小。伤口收缩与伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用有关。（3）肉芽组织增生和瘢痕形成约第3天开始，伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。第56天起成纤维细胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，开始出现瘢痕，在伤后1个月左右，瘢痕完全形成。（1）伤口早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，局部红肿。渗出物和血凝块充满缺口，起临时充填和保护作用。（4）表皮再生创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞开始分裂增生，逐渐覆盖创面。若肉芽组织感染或生长过度，高出表面，会影响上皮覆盖，临床常需将其切除；若伤口过大（直径超过20cm），则再生表皮难以将伤口完全覆盖，往往需要植皮。（一）皮肤和软组织的创伤愈合1愈合的基本过程（2）伤口收缩第34 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（一）皮肤和软组织的创伤愈合2愈合的常见类型（1）一期愈合一期愈合见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少，对机体一般无大的影响（图2-12）。图2-12创伤一期愈合模式图（一）皮肤和软组织的创伤愈合2愈合的常见类型（1）一期愈合第35 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（一）皮肤和软组织的创伤愈合2愈合的常见类型（2）二期愈合二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合或伴有感染的伤口。这种伤口愈合时间长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能（图2-13）。（3）痂下愈合痂下愈合见于表皮擦伤。伤口表面的渗出物、血液和坏死组织凝固干燥后形成硬痂，覆盖伤口，愈合过程在痂下进行。上皮再生完成后，硬痂脱落。痂皮对伤口有一定的保护作用，但痂下渗出物较多时，它会影响渗出物排出，对愈合不利。图2-13创伤二期愈合模式图（一）皮肤和软组织的创伤愈合2愈合的常见类型（2）二期愈合第36 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（二）骨折愈合骨的再生能力很强。骨折后，经过正确的复位和良好的固定，由两断端的骨组织再生修复可完全愈合，恢复正常的结构和功能。其愈合过程分为以下几个阶段：1血肿形成骨折后，其断端及周围出血，常形成血肿，数小时内血肿的血液凝固，并出现轻度的炎症反应。2纤维性骨痂形成骨折后23天，骨膜细胞、成纤维细胞及毛细血管再生，形成肉芽组织，逐渐取代血肿，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。此过程需23周。3骨性骨痂形成在纤维性骨痂的基础上，逐渐形成骨样组织并钙化，转变为骨性骨痂；软骨组织也经软骨内化骨过程演变为骨性骨痂，将骨两断端牢固结合在一起，此过程需要23个月。4骨痂改建骨性骨痂为适应骨的负重和运动功能，还需进一步改建成板层骨，并重新恢复骨皮质和骨髓腔的正常结构。此过程需要数月甚至数年才能完成。（二）骨折愈合 骨的再生能力很强。骨折后，经过第37 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（三）影响创伤愈合的因素1全身因素（1）年龄因素儿童和青少年的组织再生能力强，创伤愈合快；老年人组织、细胞再生能力弱，愈合较慢，可能与老年人血管硬化、血液供应不足有关。（2）营养状况蛋白质缺乏，尤其是含硫蛋氨酸缺乏时，肉芽组织和胶原纤维形成不足，伤口愈合延缓；维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原减少，伤口愈合慢；微量元素缺乏也会影响伤口愈合。（3）药物影响肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素的大量使用可抑制炎症反应，故在炎症创伤过程中要慎用此类激素；抗癌药的细胞毒作用也可延缓伤口愈合。（4）疾病影响某些疾病如尿毒症、糖尿病及某些免疫缺陷性疾病等，均可对创伤愈合产生不利影响。（三）影响创伤愈合的因素1全身因素（1）年龄因素 第38 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（三）影响创伤愈合的因素2局部因素（1）感染与异物局部有感染时，细菌毒素妨碍细胞的代谢过程，使肉芽组织生长迟缓，感染扩散加重局部损伤；异物或坏死组织对局部产生刺激作用，妨碍修复。（2）局部血液循环良好的局部血液循环有利于坏死物质的吸收及抗感染，并提供组织再生所需的氧和营养，促进伤口愈合。反之，如伤口包扎过紧、缝合过紧等，都会影响伤口的愈合。（三）影响创伤愈合的因素2局部因素（1）感染与异物 第39 页三、创伤愈合第三节损伤的修复（三）影响创伤愈合的因素2局部因素（3）神经支配完整的神经支配对神经组织再生有一定作用，清创时应注意避免伤及神经，对有神经损伤的伤口，需进行缝合处理，以保护神经，促进神经纤维再生。（4）电离辐射电离辐射能破坏细胞、损伤血管、抑制组织再生，也能阻止瘢痕形成，因此影响创伤的愈合。（三）影响创伤愈合的因素2局部因素（3）神经支配（4）谢谢您的观看！THANK YOU FOR WATCHING病理学(第二章)课件