放射治疗技术第三章放射生物课件

放射治疗技术第三章放射生物放射治疗技术第三章放射生物1放射治疗技术第三章放射生物放射治疗技术第三章放射生物放射治疗技术第三章放射生物2第三章第三章 临床放射生物学基础临床放射生物学基础第三章 临床放射生物学基础3n学习要点n掌握内容：放射生物学的概念n熟悉内容：临床放射生物学效应、“4R”n了解内容：剂量分割、提高生物学效应的方法、加温治疗学习要点4一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用一、放射生物学的基本概念5射线为什么能够杀死肿瘤细胞？射线为什么能够杀死肿瘤细胞？射线为什么能够杀死肿瘤细胞？6放射生物学概念放射生物学概念n n放射生物学是研究电离辐射在集体、个体、组织、细胞、分子等各种水平上对生物作用的科学。n n涉及范围：原初反应（光能的吸收与传递）、物理、化学和生物学方面的改变放射生物学概念放射生物学是研究电离辐射在集体、个体、组织、细7把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能PE1=24(1+4/3.生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤四、提高放射生物学效应的方法二、临床放射生物学效应射线为什么能够杀死肿瘤细胞？种系：演化越高，结构越复杂，越敏感细胞存活曲线：通过测量受不同辐射剂量照射后，有增殖能力的细胞在体内、外形成克隆或集落的能力，即根据其存活率的变化所绘制出的剂量-效应曲线。生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。其中n代表分次数，d代表单次剂量（单位：Gy）四、提高放射生物学效应的方法电离：将电子从基态激发到脱离原子。（2）化学阶段：激发电离，化学键断裂、自由基晚反应组织的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运离子对是电离作用的结果。问保持与原方案相等的晚期损伤应用多次照射？电离：将电子从基态激发到脱离原子。电离辐射：是指波长短、频率高、能量高的射线（粒子或波的双重形式），是一切能引起物质电离的辐射总称把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同8带电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运动，因而获得足够的能量而变成游离电子，它与正动，因而获得足够的能量而变成游离电子，它与正离子构成一个离子对。离子构成一个离子对。这就是电离作用。这就是电离作用。这就是电离作用。这就是电离作用。离子对是负离子（包括电子离子对是负离子（包括电子离子对是负离子（包括电子离子对是负离子（包括电子e e）与正离子的合）与正离子的合）与正离子的合）与正离子的合称。称。称。称。离子对是电离作用的结果。离子对是电离作用的结果。离子对是电离作用的结果。离子对是电离作用的结果。带电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的9电离辐射来源电离辐射来源n天然辐射：太阳、宇宙射线、地壳的放射性核素 n人造辐射：医用设备、核反应堆n手机辐射？n“非电离辐射”：能量低，不会引起物质电离。电离辐射来源天然辐射：太阳、宇宙射线、地壳的放射性核素 10n射线对DNA造成损害，而使细胞分裂受到阻碍，导致细胞分裂失败或细胞损伤。放射治疗技术第三章放射生物课件11传能线密度传能线密度n n电离辐射贯穿物质时，因碰撞而发生的能量转移，直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。传能线密度电离辐射贯穿物质时，因碰撞而发生的能量转移，直接电12n百分深度剂量是描述射线中心轴不同深度处相对剂量分布的物理量。n传能线密度是描写射线质的一种物理量。百分深度剂量是描述射线中心轴不同深度处相对剂量分布的物理量。13相对生物效能相对生物效能n n引起某一生物效应所需剂量与所观察的辐射引起引起同一生物效应所需剂量的比值相对生物效能引起某一生物效应所需剂量与所观察的辐射引起引起同14自由基与活性氧自由基与活性氧n n自由基：机体自由基：机体氧化反应中产氧化反应中产生的有害化合生的有害化合物，具有强氧物，具有强氧化性，可损害化性，可损害机体的组织和机体的组织和细胞，进而引细胞，进而引起慢性疾病及起慢性疾病及衰老效应。衰老效应。自由基与活性氧自由基：机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强15n n活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应 的含氧产物。n nO2 、H2O2、-OH是体内活性氧的主要形式。自由基与活性氧自由基与活性氧活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应 16n n自由基对DNA的损伤n n自由基对生物膜的损伤自由基与活性氧自由基与活性氧自由基对DNA的损伤自由基与活性氧17n n氧效应：受照射的组织、细胞或生物大分子的辐射效应随周围介质中氧浓度的升高而增加。n n氧增强比OER=缺氧条件下产生一定效应所需剂量缺氧条件下产生一定效应所需剂量 有氧条件下产生一定效应所需剂量有氧条件下产生一定效应所需剂量氧效应与氧增强比氧效应与氧增强比氧效应：受照射的组织、细胞或生物大分子的辐射效应随周围介质中18氧效应与氧增强比氧效应与氧增强比 氧 效果 剂量氧效应与氧增强比 氧 效果 19靶学说靶学说n n靶学说n n单击模型n n多击模型n n单靶与多靶n n靶分子靶学说靶学说20电离辐射作用的三个阶段电离辐射作用的三个阶段（1 1）物理阶段物理阶段物理阶段物理阶段:10:10-18-181010-12-12s s射线照射路径上的能射线照射路径上的能量释放、激发和电离量释放、激发和电离（2 2）化学阶段：化学阶段：化学阶段：化学阶段：激发电离，化学键断裂、自由基激发电离，化学键断裂、自由基形成，分子结构破坏和修复正常形成，分子结构破坏和修复正常（3 3）生物阶段：生物阶段：生物阶段：生物阶段：分子结构破坏分子结构破坏 酶反应酶反应 修复修复 基因变异基因变异/癌变癌变 DNADNA不能复制不能复制/细胞死亡细胞死亡 有丝分裂停止有丝分裂停止电离辐射作用的三个阶段21二、临床放射生物学效应电离：将电子从基态激发到脱离原子。四、提高放射生物学效应的方法生物剂量：生物体辐射响应程度的测量放射治疗技术第三章放射生物电离辐射贯穿物质时，因碰撞而发生的能量转移，直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。四、提高放射生物学效应的方法辐射剂量：半致死剂量，与敏感性成反比如：卤素化的嘧啶，它们插入DNA链之间抑制修复，而乏氧细胞增敏剂的作用类似于氧。四、提高放射生物学效应的方法修复 基因变异/癌变 DNA不能复制/细胞死亡正常组织的放射生物学效应产生临床可接受的综合征的剂量临床上肿瘤的治疗成功，是指射线彻底破坏的体积倍增时间：约60天氧增强比OER=缺氧条件下产生一定效应所需剂量照射方式：内、外、混合，多向单向PE1=24(1+4/3.氧 效果 剂量放射敏感性与组织分化程度相关带电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的影响辐射生物效应的主要因素影响辐射生物效应的主要因素n n辐射有关因素n n辐射种类：电离密度、穿透能力n n辐射剂量：半致死剂量，与敏感性成反比n n辐射剂量率：频率，与生物效应成正比n n分次照射：分次越多，生物效应越小n n照射部位：腹部盆腔头颈胸部四肢n n照射面积：受照面积与生物效应成正比n n照射方式：内、外、混合，多向单向二、临床放射生物学效应影响辐射生物效应的主要因素辐射有关因素22影响辐射生物效应的主要因素影响辐射生物效应的主要因素n n机体有关因素n n种系：演化越高，结构越复杂，越敏感n n个体发育：发育完善程度与敏感性成反比（致死、致畸）影响辐射生物效应的主要因素机体有关因素23一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用一、放射生物学的基本概念24n n有丝分裂期M期n nG1期n nDNA合成S期n n分列前期G2期正常组织的放射生物学效应正常组织的放射生物学效应有丝分裂期M期正常组织的放射生物学效应25n n细胞周期放射敏感性为MG2G1S期n n细胞存活曲线：通过测量受不同辐射剂量照射后，有增殖能力的细胞在体内、外形成克隆或集落的能力，即根据其存活率的变化所绘制出的剂量-效应曲线。（临床意义P57）正常组织的放射生物学效应正常组织的放射生物学效应细胞周期放射敏感性为MG2G1S期正常组织的放射生物学26 细胞存活曲线是用来描述细胞存活曲线是用来描述辐射吸收剂量与存活辐射吸收剂量与存活辐射吸收剂量与存活辐射吸收剂量与存活细胞数量之间的关系细胞数量之间的关系细胞数量之间的关系细胞数量之间的关系。细胞存活（细胞存活（Cell survivalCell survival）和细胞死亡（）和细胞死亡（CellCellDeathDeath）的放射生物学定义：）的放射生物学定义：电离辐射后，细胞有两种主要的效应，即功能电离辐射后，细胞有两种主要的效应，即功能丧失和生殖能力丧失。丧失和生殖能力丧失。对于已分化不再增殖的细胞，如神经细胞、肌对于已分化不再增殖的细胞，如神经细胞、肌对于已分化不再增殖的细胞，如神经细胞、肌对于已分化不再增殖的细胞，如神经细胞、肌肉细胞或分泌细胞，丧失其特殊功能便可认为是死肉细胞或分泌细胞，丧失其特殊功能便可认为是死肉细胞或分泌细胞，丧失其特殊功能便可认为是死肉细胞或分泌细胞，丧失其特殊功能便可认为是死亡；亡；亡；亡；而而而而对于增生细胞，如造血干细胞或离体培养生对于增生细胞，如造血干细胞或离体培养生对于增生细胞，如造血干细胞或离体培养生对于增生细胞，如造血干细胞或离体培养生长的细胞，丧失维持增生的能力，也就是失去完整长的细胞，丧失维持增生的能力，也就是失去完整长的细胞，丧失维持增生的能力，也就是失去完整长的细胞，丧失维持增生的能力，也就是失去完整的增殖能力，便称为死亡，即增殖性死亡的增殖能力，便称为死亡，即增殖性死亡的增殖能力，便称为死亡，即增殖性死亡的增殖能力，便称为死亡，即增殖性死亡（reproductive deathreproductive death）。）。）。）。细胞存活曲线是用来描述辐射吸收剂量与存活27n n辐射所致细胞的损伤和修复n n放射性损伤：致死性损伤（不可修复）、亚致死性损伤（可完全修复）、潜在致死性损伤（一定条件下可修复）正常组织的放射生物学效应正常组织的放射生物学效应辐射所致细胞的损伤和修复正常组织的放射生物学效应28细胞周期：约2天电离辐射贯穿物质时，因碰撞而发生的能量转移，直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。PE1=24(1+4/3.离子对是电离作用的结果。E=d+d2 或 E=nd(+d)电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运带电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的TD55（TD505）：在所有用标准治疗条件的肿瘤患者中治疗后5年内因放射治疗造成严重放射损伤的患者不超过5%（50%）时的照射剂量。了解内容：剂量分割、提高生物学效应的方法、加温治疗四、提高放射生物学效应的方法放射防护剂：降低细胞放射反应的化学因子，它们一般通过清除自由基产物而影响辐射的间接作用。（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能放射增敏剂：增加细胞放射反应的化学因子，一般对辐射的直接和间接效应均有促进作用。照射方式：内、外、混合，多向单向电离：将电子从基态激发到脱离原子。肉细胞或分泌细胞，丧失其特殊功能便可认为是死修复 基因变异/癌变 DNA不能复制/细胞死亡段（S期+G2期）的细胞的比例。二、临床放射生物学效应问保持与原方案相等的晚期损伤应用多次照射？正常组织的放射耐受性正常组织的放射耐受性n n耐受剂量n n产生临床可接受的综合征的剂量n n可分为最小的损伤剂量（TD55）和最大损伤剂量（TD505）n nTD55（TD505）：在所有用标准治疗条件的肿瘤患者中治疗后5年内因放射治疗造成严重放射损伤的患者不超过5%（50%）时的照射剂量。细胞周期：约2天正常组29放射治疗技术第三章放射生物课件30n n早反应组织的特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照射后2-3周表现出来，少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。如小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞等。n n晚反应组织的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。如脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。n n肿瘤细胞n n大多数处于增殖期，其对射线反应类似于早反应组织。早反应组织的特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照31L-Q模型（线性二次模型）模型（线性二次模型）n n是将DNA双链断裂与细胞存活曲线联系起来的数学模型。n nBED（biologically effective dose）生物效应剂量。n n基本数学公式 E=d+d2 或 E=nd(+d)BED=nd1+d/(/)其中n代表分次数，d代表单次剂量（单位：Gy）L-Q模型（线性二次模型）是将DNA双链断裂与细胞存活曲线联32肿瘤细胞对辐射的反应肿瘤细胞对辐射的反应n肿瘤细胞与正常细胞具有不同的反应系统n肿瘤的存活与有氧细胞和乏氧细胞有关n放射敏感性与组织分化程度相关肿瘤细胞对辐射的反应肿瘤细胞与正常细胞具有不同的反应系统33n n肿瘤的增殖不受机体正常调控的约束 一般肿瘤内有4种细胞。分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞肿瘤细胞对辐射的反应（肿瘤细胞对辐射的反应（-）肿瘤的增殖不受机体正常调控的约束肿瘤细胞对辐射的反应（-）34即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。自由基：机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。避免治疗的中断，如果中断治疗则需提高总的治疗剂量照射方式：内、外、混合，多向单向带电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的其中n代表分次数，d代表单次剂量（单位：Gy）（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也PE2=D2(1+2/3.射线为什么能够杀死肿瘤细胞？意义在于反映了组织生物效应受分次剂量改变的影响程度。电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运离子对是电离作用的结果。电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运问保持与原方案相等的晚期损伤应用多次照射？（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能带电的粒子通过物质时，和物质中原子壳层的 肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。影响肿瘤的生长速度的因素：影响肿瘤的生长速度的因素：1 1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为也分为G0G0、G1G1、S S、G2G2和和MM期。多数恶性肿瘤细胞期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。相似或比正常细胞更慢。即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。35 2 2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（段（段（段（S S期期期期+G2+G2期）的细胞的比例。期）的细胞的比例。期）的细胞的比例。期）的细胞的比例。恶性转化初期，生恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于细胞处于G0G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有只有20%20%。3 3）肿瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏）肿瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。进行性长大及其长大速度。2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶36人类肿瘤典型的动力学参数人类肿瘤典型的动力学参数 细胞周期：细胞周期：约约2 2天天 生长因数：生长因数：约约40%40%丢失率：丢失率：约约90%90%癌细胞潜在倍增时间：癌细胞潜在倍增时间：约约5 5天天 体积倍增时间：体积倍增时间：约约6060天天人类肿瘤典型的动力学参数37n n有氧情况下对辐射敏感n n肿瘤组织分化程度越高，对放射敏感性越差。肿瘤细胞对辐射的反应（二）肿瘤细胞对辐射的反应（二）有氧情况下对辐射敏感肿瘤细胞对辐射的反应（二）38肿瘤的剂量肿瘤的剂量效应关系效应关系 临床上肿瘤的治疗成功，是指射线彻底破坏的临床上肿瘤的治疗成功，是指射线彻底破坏的肿瘤组织中肿瘤细胞一个也不残存，或者肿瘤细胞肿瘤组织中肿瘤细胞一个也不残存，或者肿瘤细胞即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。然而，临床上所谓获得基本治愈的局部是否就不复然而，临床上所谓获得基本治愈的局部是否就不复发呢？发呢？TCDTCD5050是指受照射的肿瘤中是指受照射的肿瘤中是指受照射的肿瘤中是指受照射的肿瘤中50%50%的肿瘤治愈时的肿瘤治愈时的肿瘤治愈时的肿瘤治愈时所需要的放射剂量。所需要的放射剂量。所需要的放射剂量。所需要的放射剂量。TCDTCD是肿瘤控制剂量（是肿瘤控制剂量（是肿瘤控制剂量（是肿瘤控制剂量（TumorTumorControl DoseControl Dose）的缩写。）的缩写。）的缩写。）的缩写。肿瘤的剂量效应关系39 把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同剂量照射后观察剂量照射后观察90-12090-120天，分析各组的治愈率，由天，分析各组的治愈率，由此求出使此求出使50%50%的肿瘤获得治愈所必需的照射剂量。的肿瘤获得治愈所必需的照射剂量。照射时肿瘤体积与照射时肿瘤体积与TCDTCD5050之间的关系：一般而之间的关系：一般而言，肿瘤体积增大时，言，肿瘤体积增大时，TCDTCD5050也随之增大。也随之增大。把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同40一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用一、放射生物学的基本概念41常规分割照射的生物学基础常规分割照射的生物学基础n n“4R”n n损伤的再修复、再分布、再氧合、再增殖常规分割照射的生物学基础“4R”42n n放疗期间存活的克隆源性细胞的再增殖是造成早反应组织、晚反应组织及肿瘤组织之间效应差别的重要因素之一n n常规分割照射时采用2Gy/次次n n避免治疗的中断，如果中断治疗则需提高总的治疗剂量常规分割照射的生物学基础常规分割照射的生物学基础放疗期间存活的克隆源性细胞的再增殖是造成早反应组织、晚反应组43n生物剂量：生物体辐射响应程度的测量生物剂量等效换算生物剂量等效换算生物剂量：生物体辐射响应程度的测量生物剂量等效换算44照射方式：内、外、混合，多向单向L-Q模型（线性二次模型）早反应组织的特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照射后2-3周表现出来，少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。BED（biologically effective dose）生物效应剂量。人类肿瘤典型的动力学参数四、提高放射生物学效应的方法避免治疗的中断，如果中断治疗则需提高总的治疗剂量四、提高放射生物学效应的方法常规分割照射的生物学基础正常组织的放射生物学效应正常组织的放射生物学效应PE2=D2(1+2/3.D2=58.丢失率：约90%（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能癌细胞潜在倍增时间：约5天把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的一、放射生物学的基本概念修复 基因变异/癌变 DNA不能复制/细胞死亡/比值原理及意义比值原理及意义n n/比值表示引起细胞杀伤中单击和双击成分相等时的剂量，以吸收剂量单位Gy表示。n n意义在于反映了组织生物效应受分次剂量改变的影响程度。n n/值可以作为衡量修复效应的一个重要指标，/值越大，表明该细胞的修复能力越弱。照射方式：内、外、混合，多向单向/比值原理及意义/45实例实例例：头颈部肿瘤，原计划方案是例：头颈部肿瘤，原计划方案是70Gy/3570Gy/35次，由于头次，由于头6 6次发生次发生错误给成了错误给成了4Gy/4Gy/次，而不是次，而不是2Gy/2Gy/次，实际给了次，实际给了24Gy/624Gy/6次，次，接下来的治疗将继续用接下来的治疗将继续用2Gy/2Gy/次治疗。问保持与原方案相等次治疗。问保持与原方案相等的晚期损伤应用多次照射？的晚期损伤应用多次照射？设纤维化的设纤维化的/=3.5 Gy/=3.5 Gy 则：则：BED=70(1+2/3.5)=110BED=70(1+2/3.5)=110 PE1=24(1+4/3.5)=51.4PE1=24(1+4/3.5)=51.4 PE2=BED PE2=BEDPE1=110 PE1=110 51.4=58.651.4=58.6 PE2=D2(1+2/3.5)=58.6PE2=D2(1+2/3.5)=58.6 D2=58.6/1.57=37.3 D2=58.6/1.57=37.3 所以所以N2=37.3/2=18 N2=37.3/2=18 或或=19=19次次实例例：头颈部肿瘤，原计划方案是70Gy/35次，由于头6次46一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用一、放射生物学的基本概念47放射增敏剂放射增敏剂与放射防护剂与放射防护剂放射增敏剂与放射防护剂48n n放射防护剂：降低细胞放射反应的化学因子，它们一般通过清除自由基产物而影响辐射的间接作用。n n放射增敏剂：增加细胞放射反应的化学因子，一般对辐射的直接和间接效应均有促进作用。如：卤素化的嘧啶，它们插入DNA链之间抑制修复，而乏氧细胞增敏剂的作用类似于氧。放射增敏剂放射增敏剂与放射防护剂与放射防护剂放射防护剂：降低细胞放射反应的化学因子，它们一般通过清除自由49一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用一、放射生物学的基本概念50肿瘤组织分化程度越高，对放射敏感性越差。（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能如：卤素化的嘧啶，它们插入DNA链之间抑制修复，而乏氧细胞增敏剂的作用类似于氧。氧效应：受照射的组织、细胞或生物大分子的辐射效应随周围介质中氧浓度的升高而增加。电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运丢失率：约90%（1）物理阶段:10-1810-12s射线照射路径上的能电子碰撞，由于静电作用，使壳层电子产生加速运TCD50是指受照射的肿瘤中50%的肿瘤治愈时言，肿瘤体积增大时，TCD50也随之增大。二、临床放射生物学效应一般肿瘤内有4种细胞。四、提高放射生物学效应的方法细胞周期放射敏感性为MG2G1S期电离辐射：是指波长短、频率高、能量高的射线（粒子或波的双重形式），是一切能引起物质电离的辐射总称二、临床放射生物学效应离子对是负离子（包括电子e）与正离子的合第三章 临床放射生物学基础肿瘤的剂量效应关系/值可以作为衡量修复效应的一个重要指标，/值越大，表明该细胞的修复能力越弱。辐射种类：电离密度、穿透能力n n局部加热方法：短波透热、射频诱导、微波、超声n n影响因素n n1、PH：酸性敏感n n2、营养：缺乏时敏感n n3、氧：慢性缺氧时敏感n n温度：43n n加热无论是单用还是与放射线合用，对肿瘤组织的损伤均大于对相应正常组织的损伤。肿瘤组织分化程度越高，对放射敏感性越差。局部加热方法：短波透51