急性心肌梗死的急诊处理课件

急性心肌梗死的急诊处理急诊科孙辉急性心肌梗死的急诊处理1流行病学流行病学2流行病学流行病学3重要性急性心肌梗死的治疗原则是挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常和各种并发症，如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室膨胀瘤、心肌梗死后综合症等，保护和维持心脏功能，防止猝死。重要性急性心肌梗死的治疗原则是挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，4流程图流程图5急诊处理思路急性心肌梗死“YES”OR“NO”处理“急诊PCI”OR“溶栓”OR“保守治疗”治疗急诊处理思路急性心肌梗死“YES”OR“NO”6急性心梗心电图I型前壁ST段抬高型心梗：通常是急性血栓阻塞左前降支所致，也就是所谓的“黑寡妇”。前壁导联是指V3和V4导联；然而，发生前壁心梗时也常见室间隔和/或侧壁受累，因为左前降支能通过间隔分支为室间隔供血，通过对角支为侧壁供血。心电图中的V1和V2导联代表室间隔，而V5、V6、I和aVL导联则代表侧壁。有时，左前降支会环绕心尖，使情况更加复杂（通常是解剖学变异）急性心梗心电图I型前壁ST段抬高型心梗：通常是急性血栓阻7急性心梗心电图1.墓碑型墓碑型不要将ST段抬高和T波相混淆。ST段位置远高于基线，基线一直是TP段（在T波和P波之间）。急性心梗心电图1.墓碑型不要将ST段抬高和T波相混淆。ST段8急性心梗心电图形状略有不同的墓碑型心梗。心电图提示间隔受累（V2导联）及些许侧壁受累（V5和V6导联）。前间壁STEMI心电图能够在V3导联中很清楚的看到墓碑，该图中没有侧壁受累。急性心梗心电图形状略有不同的墓碑型心梗。心电图提示间隔受累（9急性心梗心电图2.典型典型ST段抬高段抬高急性心梗心电图2.典型ST段抬高10急性心梗心电图3.孤立性孤立性J点抬高点抬高这种表现在急性心梗患者中比较少见。但是STEMI就是STEMI，医生不能漏诊任何一个患者。该患者在间隔分支和主对角支之后发生了急性左前降支中段血栓栓塞。急性心梗心电图3.孤立性J点抬高这种表现在急性心梗患者中比较11急性心梗心电图仅V1和V2导联中出现J点抬高但V3及V4中无明显抬高的心电图急性心梗心电图仅V1和V2导联中出现J点抬高但V3及V4中无12急性心梗心电图II型下壁STEMI下壁导联II、III和aVF中ST段抬高，两个连续导联中抬高只需要1mm。I和aVL导联中常有对应性压低，有助于跟心包炎相区别。急性心梗心电图II型下壁STEMI13急性心梗心电图急性心梗心电图14急性心梗心电图III型后壁STEMI这类心电图单独出现时特别具有“迷惑性”，但是也不可漏诊。后壁血供来自于后降支。80%人群的PDA分支来自右冠脉（以右冠脉为主导）；因此RCA的闭塞会同时导致下壁STEMI和后壁心梗。急性心梗心电图III型后壁STEMI15急性心梗心电图诊断后壁心梗的心电图标准（与STEMI相似但可能没有明显的ST段抬高）包括：V1至V4导联ST段压低（不抬高），这些是间隔和前壁导联，而心梗在后壁（与这些导联的解剖位置相对），所以出现了ST段压低而不是抬高。把心电图反过来看，它会像STEMI。V1和V2导联中R波与S波（R/S）的比例大于1，这代表一个颠倒的Q波（与ST段压低而非抬高的原因相似）。后壁心电图中后壁导联（V7-V9）ST段抬高。急性心梗心电图诊断后壁心梗的心电图标准（与STEM16急性心梗心电图急性心梗心电图17急性心梗心电图同时发生下壁、后壁心梗例急性心梗心电图同时发生下壁、后壁心梗例18急性心梗心电图IV型急性心梗伴右束支传导阻滞伴RBBB的前壁STEMI伴RBBB的下壁STEMI急性心梗心电图IV型急性心梗伴右束支传导阻滞伴RBBB19急性心梗心电图V型新发左束支阻滞，等同STEMI有时因为没有既往心电图作比对，你不得不依靠你的临床经验来判断。宁求稳妥，应该谨慎的照顾患者。最好是激活导管室并检查冠脉是否正常，避免患者发展为心源性休克这种心梗通常是左主干或左前降支近端受累。急性心梗心电图V型新发左束支阻滞，等同STEMI20早发心肌梗死虽然早发心肌梗死严重影响患者质量调整生命年（QALY），但早发患者的遗传检测和预防措施并未得到充分重视。早发心肌梗死虽然早发心肌梗死严重影响患者质量调整生命年（QA21新近发表的YOUNG-MI注册研究发现，血脂异常、吸烟和高血压是早发心肌梗死的主要危险因素，其中以血脂异常最为重要新近发表的YOUNG-MI注册研究发现，血脂异常、吸烟和22家族性高胆固醇血症（FH）是早发冠心病及心肌梗死的重要病因。在早发ACS患者中，FH患病率显著高于非早发患者虽然早期诊断和干预可为潜在的早发心肌梗死患者带来可观的临床获益6，但FH的筛检和基因诊断仍未被普及。家族性高胆固醇血症（FH）是早发冠心病及心肌梗死的重要病因。23RobertsR.等研究了50种与冠心病和心肌梗死风险相关的基因后发现，大多数基因仅轻微增加冠心病风险，而LPA基因的突变不但会大幅增加动脉粥样硬化风险，而且也增加了血栓形成风险RobertsR.等研究了50种与冠心病和心肌梗死风险相关24早发者心肌梗死的临床特点与非早发患者有所不同在最新的ESCSTEMI指南中，40岁的男性患者ST段抬高的定义为至少有两个相邻导联ST段抬高2.5mm，不同于40岁以上患者（2mm）早发者心肌梗死的临床特点与非早发患者有所不同25很多早发心肌梗死患者发病时症状并不典型，其中最常见的是乏力或跌倒、呼吸困难以及恶心等消化道症状。GrosmaitreP.等研究表明，症状不典型的心肌梗死患者30天死亡率是胸痛患者的2倍以上。很多早发心肌梗死患者发病时症状并不典型，其中最常见的是26早发心肌梗死患者常表现为非动脉粥样硬化性心肌梗死。具体表现为冠状动脉机械性阻塞（如迂曲、夹层）、先天性缺陷（如冠状动脉发育不良、心肌桥）、栓塞性心肌梗死、全身低灌注或低氧血症及其他诸如动脉炎、创伤甚至药物滥用等。其中栓塞性心肌梗死在年轻女性患者中更常见，尤其是妊娠期或产后。对于这部分有ACS临床症状但动脉粥样硬化风险低的患者，应尽早行冠状动脉造影，必要时考虑OCT等冠脉腔内检查。早发心肌梗死患者常表现为非动脉粥样硬化性心肌梗死。具体表现为27冠脉非阻塞性心肌梗死在急性心肌梗死中占1%13%冠脉非阻塞性心肌梗死在急性心肌梗死中占1%13%28急性心肌梗死的急诊处理课件29冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因斑块破裂：通过血管内超声发现约40%冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在斑块破裂或斑块侵蚀。推荐双联抗血小板治疗1年，之后终身服用单一抗血小板药物，另外还推荐他汀治疗。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因斑块破裂：通过30冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠脉痉挛：反复发作的静息心绞痛，服用短效硝酸酯药物后缓解，尤其是发作时出现暂时性缺血性心电图表现，并呈一定节律性（典型表现为夜间心绞痛），若满足以上临床特征，则可考虑诊断为冠脉痉挛。治疗上主要包括硝酸酯类药物和钙离子拮抗剂，其中钙离子拮抗剂可预防冠脉痉挛性心绞痛患者心脏事件发生。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠脉痉挛：反31冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠状动脉血栓栓塞：青年患者中有许多因素可能造成冠状动脉血栓形成，如其他疾病引起的血栓栓塞（如心房颤动栓子脱落、抗磷脂综合症APS、血管炎、动脉瘤甚至HIV感染等）、药物滥用（如毒品、类固醇激素等）以及凝血系统和血小板的先天性缺陷等原因。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠状动脉血栓栓32冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠脉夹层：自发性冠脉夹层往往通过管腔阻塞导致急性心肌梗死，但冠脉造影有时未能显示管腔阻塞，因而被诊断为冠脉非阻塞性心肌梗死。冠脉内影像是诊断冠脉夹层的关键。目前冠脉内夹层原因尚未明确，可能与肌纤维发育不良相关。绝大多数冠脉夹层发生与动脉粥样硬化无关，因此对于这部分患者不推荐他汀治疗，由于介入治疗可能扩大夹层，因此目前提倡药物保守治疗。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠脉夹层：自发33冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因34冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因Kounis综合征是早发心肌梗死的一种少见类型，包括过敏性心绞痛和过敏性心肌梗死。其病因可能是由于过敏反应中肥大细胞释放组胺等炎症介质导致冠状动脉痉挛引起心肌急性缺血。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因Kounis综35冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因心肌炎：心肌炎可出现急性冠脉综合征样表现，且无阻塞性冠脉疾病，应在冠脉造影前或冠脉造影时作出诊断，但大多数情况下无法确诊，而诊断为冠脉非阻塞性心肌梗死。心肌炎确诊只能通过心内膜活检，明确诊断对治疗和预后意义重大。心肌炎患者可能需要静脉强心药物和/或循环辅助支持装置作为恢复或移植前的桥接治疗，而不需要抗缺血治疗。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因心肌炎：心肌炎36冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因其它类型的2型急性心肌梗死2型急性心梗：因心肌氧供需失衡导致的心肌细胞坏死，无冠脉斑块破裂及冠脉阻塞等病变。2型急性心梗的病因包括贫血、快慢综合征、呼吸衰竭、低血压、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血压、重度主动脉瓣疾病、心衰、心肌病以及药物毒素损伤等。治疗上，在可能的情况下应纠正导致供氧和需氧失衡的潜在疾病，另外，阿司匹林和受体阻滞剂可能有益，目前尚无针对2型急性心梗的循证治疗依据。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因其它类型的237冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因不确定病因的冠脉非阻塞性心肌梗死心脏磁共振不仅能确诊急性心肌梗死，也可能为潜在病因提供线索，钆对比剂延迟强化（LGE）有助于区分血管性和非血管性病因。因此，对于无明确病因的冠脉非阻塞性心肌梗死患者，推荐行心脏磁共振检查。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的病因不确定病因的冠38小结由于不同病因导致的冠脉非阻塞性心肌梗死治疗方案不尽相同，因此明确病因才能制定合理的治疗方案。对于行超声心动图等初步评估后未能发现明显冠脉非阻塞性心肌梗死病因的患者，推荐常规行心脏磁共振检查。未来需要进一步开展针对冠脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的多中心研究，以更好地指导治疗并改善患者预后。小结由于不同病因导致的冠脉非阻塞性心肌梗死治疗方案不尽相同，39急性心肌梗死的治急性心肌梗死的治疗所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭(肺水肿)和(或)机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3mg，必要时间隔5min重复1次，总量不宜超过15mg。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。急性心肌梗死的治疗所有STEMI 患者应立即给予吸氧和心电、血40再灌注治再灌注治疗(一)溶栓治疗溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似再灌注治疗(一)溶栓治疗41再灌注治再灌注治疗决定是否溶栓治疗时，应综合分析：预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者溶栓获益较大。再灌注治疗决定是否溶栓治疗时，应综合分析：预期风险/42再灌注治再灌注治疗溶栓适溶栓适应证：(1)发病12h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120min，无溶栓禁忌证(，A)；(2)发病1224h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(a，C)；(3)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(，A)；(4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(，B)；(5)STEMI发病超过12h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(，C)。再灌注治疗溶栓适应证：43再灌注治再灌注治疗溶栓禁忌溶栓禁忌证：绝对禁忌证包括：(1)既往脑出血史或不明原因的卒中；(2)已知脑血管结构异常；(3)颅内恶性肿瘤；(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5h内急性缺血性卒中)；(5)可疑主动脉夹层；(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)；(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术；(9)严重未控制的高血压收缩压180mmHg和(或)舒张压110mmHg，对紧急治疗无反应。相对禁忌证包括：(1)年龄75岁；(2)3个月前有缺血性卒中；(3)创伤(3周内)或持续10min心肺复苏；(4)3周内接受过大手术；(5)4周内有内脏出血；(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺；(7)妊娠；(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；(9)活动性消化性溃疡；(10)正在使用抗凝药物国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。再灌注治疗溶栓禁忌证：44再灌注治再灌注治疗建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。阿替普酶：全量90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之0.5mg/kg于60min持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)。半量给药法：50mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8mg，其余42mg于90min内滴完尿激酶：150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共35d。再灌注治疗建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。阿替普酶：全量945再灌注治再灌注治疗溶栓开始后60180min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。血管再通的间接判定指标包括：(1)6090min内心电图抬高的ST段至少回落50%。(2)cTn峰值提前至发病12h内，CK-MB酶峰提前到14h内。(3)2h内胸痛症状明显缓解。(4)23h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(atrio-ventricularblock，AVB)、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要再灌注治疗溶栓开始后60180min内应密切监测临床症状46再灌注治再灌注治疗出血并发症及其处理：溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.9%1.0%)。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素)；出血时间异常可酌情输入68U血小板。再灌注治疗出血并发症及其处理：溶栓治疗的主要风险是出血，尤其47再灌注治再灌注治疗(二)介入治疗1、直接PCI类推荐推荐（1）发病12h内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）；（2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12h者（证据水平B）；（3）常规支架置入（证据水平A）；（4）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B），重症患者可考虑经股动脉入路。a类推荐推荐（1）发病1224h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据（证据水平B）；（2）除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）；（3）冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）；（4）直接PCI时首选药物洗脱支架（DES）（证据水平A）。再灌注治疗(二)介入治疗类推荐a类推荐48再灌注治再灌注治疗2溶栓后PCI溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于324h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（a，B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（a，B）。溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI（，C）。再灌注治疗2溶栓后PCI49抗栓治抗栓治疗（一）抗血小板治（一）抗血小板治疗阿司匹林：所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg（，B），继以75100mg/d长期维持（，A）。P2Y12受体抑制剂：STEMI直接PCI（特别是置入DES）患者，应给予负荷量替格瑞洛180mg，以后90mg/次，每日2次，至少12个月（，B）；或氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg/次，每日1次，至少12个月（，A）。抗栓治疗（一）抗血小板治疗50抗栓治抗栓治疗P2Y12受体抑制剂：STEMI静脉溶栓患者，如年龄75岁，应给予氯吡格雷300mg负荷量，以后75mg/d，维持12个月（，A）。如年龄75岁，则用氯吡格雷75mg，以后75mg/d，维持12个月（，A）。血小板糖蛋白（glycoprotein，GPb/a）受体拮抗剂：在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPb/a受体拮抗剂（b，B）。抗栓治疗P2Y12受体抑制剂：STEMI 静脉溶栓患者，如年龄51抗凝治抗凝治疗1直接PCI患者静脉推注普通肝素（70100U/kg），维持活化凝血时间（ACT）250300s。联合使用GPb/a受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素（5070U/kg），维持ACT200250s（，B）。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择（，C）。2静脉溶栓患者应至少接受48h抗凝治疗（最多8d或至血运重建）（，A）。抗凝治疗1直接PCI患者52急诊处理思路急性心肌梗死“YES”OR“NO”处理“急诊PCI”OR“溶栓”OR“保守治疗”病危通知、心内科急会诊生命支持急诊处理思路急性心肌梗死“YES”OR“NO”53感谢大家的聆听54急性心肌梗死的急诊处理课件55谢谢您的观看！谢谢您的观看！56