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急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征1ppt课件概概 述述l急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)Acute Respiratory Distress Syndrome (Adult Respiratory Distress Syndrome)由多种原发疾病引起的,表现以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸衰竭。2ppt课件命命 名名G DG.Ashbaugh 在1967年首先提出lARDS 的同义词:(30种)急性肺泡衰竭 成人透明膜病 成人急性呼吸窘迫 成人呼吸衰竭综合征 冲击波肺 支气管肺发育不良 毛细血管渗漏综合征 充血性肺不张 Da Nang 肺 脂肪栓塞3ppt课件ARDSARDS的同义词的同义词 出血性肺综合征出血性肺综合征 低氧性过度通气低氧性过度通气 大面积肺不张大面积肺不张 微栓塞综合征微栓塞综合征 非静压心源性肺水肿非静压心源性肺水肿 灌注后肺灌注后肺 输血后肺输血后肺 创伤后肺创伤后肺不张不张 进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫 肺挫伤肺挫伤 肺水肿肺水肿 肺透明肺透明膜病膜病 泵肺泵肺 休克肺休克肺 湿肺湿肺 移植肺移植肺 呼呼吸机肺吸机肺 硬肺综合征硬肺综合征 白肺综合征白肺综合征 4ppt课件 定定 义(义(11)lPetty 定义 (1981年)患者发病前无肺部疾患,有突发重 病史,常有多器官被侵犯,呼吸急促而 有费力,虽伴有气体交换异常和肺顺应性降低,但并无心源性肺水肿;排除亚 急性或慢性肺疾病所引起的各种呼吸衰竭和原发性左心衰竭。5ppt课件 定定 义(义(22)l我国 (1988年,1994年,广州)多种原发疾病(如休克、创伤、严重 感染、误吸等疾病)过程中发生的急性进 行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理主要改 变为弥漫性肺损伤、肺微血管壁通透性增 加和肺泡群萎陷,导致肺内分流增加与通 气血流比率失衡。临床表现为严重的不易 纠正的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。6ppt课件定义(1999.9 昆明)l是指心源性以外的肺内外致病因素是指心源性以外的肺内外致病因素导致的急性、致的急性、进行性缺氧性呼吸衰行性缺氧性呼吸衰竭,其早期可称竭,其早期可称为急性肺急性肺损伤(ALI),),严重的重的ALI被定被定义为ARDS,两者具有性两者具有性质相同但程度不同的病理生理改相同但程度不同的病理生理改变。l病理:肺微血管通透性增高而病理:肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水的肺水肿及透明膜形成。及透明膜形成。7ppt课件病病 因因l休克 感染 出血l创伤、手术 胸、肺 创伤、手术、淹溺 l严重感染与脓毒败 血症l误吸l吸入有害气体l药物l代谢性疾病l血液疾病 多次大量输 血、液;DICl妇产科疾病l其它:急性胰腺炎、结缔组织病、.8ppt课件最常见的ARDSARDS高危因素l脓毒毒败血症血症l多多发性性损伤l大量大量输血、血、输液液l胃胃肠内容物吸入内容物吸入l肺挫肺挫伤l重症肺炎重症肺炎l淹溺淹溺 Petty TL;Crit Care Med,1996;24:5559ppt课件高危因素l直接肺直接肺损伤因素:因素:严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒l间接肺接肺损伤因素:因素:脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC10ppt课件发发 病病 机机 制制(尚未完全阐明)尚未完全阐明)l效应细胞效应细胞 多形核白细胞(PMNs)肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞 (PECE)单核巨噬细胞系统 血小板 SIRS的启动器官的启动器官?11ppt课件发发 病病 机机 制制 (2)(2)l炎症介质炎症介质 氧自由基 (OR)花生四烯酸代谢产物 (AMM)蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 (PAF)肿瘤坏死因子 (TNF)白细胞介素 (I L)l肺表面活性物质肺表面活性物质(PS)12ppt课件病理改变的机制病理改变的机制l肺水肿 广泛肺泡毛细血管损伤通透性l微肺不张 肺水肿,表面活性物质l微血管阻塞、栓塞 低灌注,血管收缩,微栓子(包括羊水)13ppt课件ARDSARDS的基本病理病理生理的基本病理病理生理基本病理变化 病理生理的结果 肺水肿 气道关闭和肺不张 顺应性下降(呼吸功 )血管阻力增加(肺循环高压)气道阻力增加(呼吸功 )过度通气 (PaCO2 )气道关闭 生理分流量增加 (A-aDO2 ,PaO2 )14ppt课件ARDSARDS的基本病理病理生理的基本病理病理生理(2)(2)基本病理变化 病理生理的结果 微肺不张 顺应性降低,功能残气量下降 肺水肿 微小血管阻塞 生理死腔增加 肺循环高压 肺泡-毛细血管间隔缺血 毒性损伤导致肺水肿 15ppt课件ARDSARDS的临床表现的临床表现(1)(1)lI期:急性肺损伤(期:急性肺损伤(ALI)体查、胸部x线可正常 心率增快、呼吸增快、呼吸性碱中毒lII期:潜伏期期:潜伏期 损伤后648小时,临床表现尚稳定 PaCO2、A-aDO2 体查与胸部 x 线检查轻度异常16ppt课件ARDSARDS的临床表现(的临床表现(22)lIII期:急性呼吸衰竭期:急性呼吸衰竭 明显呼吸增快、呼吸困难 肺顺应性下降 胸部 x-线弥漫性渗出 全肺可闻及高调的吸气相湿罗音lIV期:严重异常期:严重异常 严重低氧血症,常规治疗无效 肺内分流 ,呼酸代酸 17ppt课件ARDS临床特征临床特征l无严重心肺疾患史l前驱疾患存在l潜伏期 4小时7天l呼吸困难进行性加重,呼吸窘迫l严重低氧血症(鼻管吸氧难以纠正)l无法用其它病因解释:心衰、肺栓塞 肺不张、气胸、气道阻塞等18ppt课件ARDS诊断方法诊断方法l临床特征的认识l胸片l呼吸动力学:顺应性下降 功能残气量减低l血气分析:氧合功能 通气功能(?)l右心导管:PvO2,PCWP,PVR19ppt课件ALI的诊断标准l有相有相应的原的原发病或病或诱因,出因,出现呼吸困呼吸困难 或呼吸窘迫;或呼吸窘迫;l急性起病;急性起病;l氧合障碍,氧合障碍,PaO2/FiO270%)吸入、毒物吸入;胸部创伤 间接:脓毒血症,休克,大量输液、血l呼吸频数(28bpm)或窘迫l低氧血症:PaO2 8KPa,PaO2/FIO2 60%,PaO2 6.67kPalTRC 50ml/cmH2Ol左房压正常,PCWP 1.06kPa(12mmHg)22ppt课件诊断标准(欧美会议,1994)l高危因素存在高危因素存在l急性起病急性起病l严重低氧血症重低氧血症,PaO2/FiO2200 (不不论PEEP的水平的水平)l胸部胸部X线提示双肺渗出、浸提示双肺渗出、浸润lPCWP 18mmHg或无左房或无左房压 增高的增高的临床表床表现23ppt课件诊断标准(1999-9,昆明)l具有具有发病的高危因素病的高危因素l急性起病,呼吸急性起病,呼吸频数或呼吸窘迫数或呼吸窘迫l难以以纠正的低氧血症,正的低氧血症,OI 2.525ppt课件ARDS死亡率增加的独立危险因素l肺外器官衰竭肺外器官衰竭l免疫功能低下免疫功能低下l慢性疾病史慢性疾病史l感染性休克感染性休克lAPACHEII20 陈德昌等。中国危重病急救医学,德昌等。中国危重病急救医学,1998;9:52326ppt课件直接死亡原因 (110例,)l感染性休克感染性休克 48.18lCNS衰竭衰竭 16.36l心力衰竭心力衰竭 13.64l呼吸衰竭呼吸衰竭 12.73 陈德昌等。中国危重病急救医学德昌等。中国危重病急救医学 1998;9:523 27ppt课件预后的判断l预后很差:死亡率 58-78%l主要影响因素 原发病:脓毒血症、骨髓移植、误吸 多脏器功能衰竭(MOF)对治疗的反映28ppt课件鉴别诊断l心源性肺水心源性肺水肿l非心源性肺水非心源性肺水肿 (过量量输液、肺复液、肺复张后肺水后肺水肿、胶渗、胶渗压低低l急性肺栓塞急性肺栓塞29ppt课件ARDS的治疗30ppt课件 原 则l积极治疗原发病 控制感染l改善通气和组织供氧l防治进一步的肺损伤和肺水肿31ppt课件一、控制原发病l脓毒毒败血症血症(Sepsis)l多多发性性损伤l大量大量输血、血、输液液l胃胃肠内容物吸入内容物吸入l肺挫肺挫伤l重症肺炎重症肺炎32ppt课件二、控二、控 制制 感感 染染l院内获得性感染的治疗 合理选用抗生素 经验性治疗经验性治疗 针对性治疗针对性治疗 感染部位不明确,血培养阳性 恶劣(腹腔)感染部位不明确,血培养阴性 不良(肺)感染部位明确,血培养阳性 较好 感染部位明确,血培养阴性 不良 33ppt课件三、改善通气及组织供氧三、改善通气及组织供氧l人工通气的应用人工通气的应用 指征指征:FIO20.5 PaO28.0kPa(SaO2 6.0kPa)34ppt课件l参考指标参考指标:氧合作用:PaO2(吸氧)10.0kPa PaO2/FIO2 350 (0.21)50 Qs/Qt 0.20 通气功能:PaCO2 6.67kPa,Vd/Vt0.60 呼吸力学:f 35bpm,VC 10-15ml/kg Pimax 90%)为目目标lPplat不宜超不宜超过35cmH2O(TV 5ml/Kg)l为降低降低Ppalt,可采用,可采用PHVl合适的合适的PEEP水平水平l维持持SaO290%的最低的最低FIO2l为保保证氧合:氧合:镇静、肌松、体位、静、肌松、体位、Hb36ppt课件ARDS通气方式通气方式l改善氧合改善氧合 1.呼气末正呼气末正压通气通气(PEEP)(PEEP)2.2.反比呼吸反比呼吸(IRV)(IRV)l辅助通气辅助通气 1.间歇正压通气(定容、定压 I PPV)2.同步间歇指令通气(SI MV)3.压力支持 (PSV)4.压力控制 (PCV)37ppt课件通气参数的选择通气参数的选择lFIO2:0.5-1.0,根据根据ABG调整调整lTV:57ml/kg;MV:10L/min f :12-18 bpmlPEEP:5-20 cmH2Ol监测:监测:ABG、PI P、MAP、Cdyn、Raw38ppt课件推荐应用l模式:模式:VCV/PCV/PSV+PEEPlTV:57ml/Kglf:1218bpm;flow:4860lpmlPEEP:510cmH2OlFIO2:0.61.0l监测:生命体征、:生命体征、SaO2、EtCO2、ABG Cdyn、Cst、PIP/MAP/Pplat Raw、PEEPi及循及循环动力学指力学指标39ppt课件PEEP的应用lPEEP在在临床常使用床常使用l合适的合适的PEEP可使呼气末的肺泡免于可使呼气末的肺泡免于闭陷陷l严重重ARDS患者患者应用用较高水平的高水平的PEEP可能可能对预后有改善后有改善lPEEP可能改善肺的可能改善肺的顺应性性l降低肺内分流与呼吸作功降低肺内分流与呼吸作功l用用P-V曲曲线可有助于可有助于调节合适的合适的PEEP40ppt课件最佳最佳最佳最佳PEEPPEEPl同义词:理想理想PEEP 在确保适当的动脉氧合前提下,在确保适当的动脉氧合前提下,能使能使FIO2降低的到最低的降低的到最低的PEEP水水平最大限度地改善肺顺应性,使平最大限度地改善肺顺应性,使:Qs/Qt15-20%,PaO2/FIO2300 对体循环及心输出量影响最小。对体循环及心输出量影响最小。PEEP 16-17cmH2Ol应用用压力控制模式通气力控制模式通气l潮气量潮气量 6 ml/Kgl可容性高碳酸血症可容性高碳酸血症 Amato et al AJRCCM 199549ppt课件研究结果 AMATO BROCHARD STEWART 观察察组 对照照组 观察察组 对照照组 观察察组 对照照组APACHEII 28 27 19 17 22.4 21.5VT 6 12 7.1 10.5 7 10.7PPL 30.1 36.8 25.4 31.3 22.3 26.8PEEP 16.4 8.7 10.6 10.8 8.6 7.2死亡率死亡率 38%71%46.6%37.9%50%47%50ppt课件l可容可容许性高碳酸症(性高碳酸症(PHV)TV 47ml/Kg,PaCO28.0-12.0kPa 注意注意:pH7.20-7.25:补碱碱 降低降低CO2的的产生量:生量:镇静、肌松静、肌松 TGI技技术、ECMO、ECCO2R 缺点缺点:颅内内压升高,循升高,循环改改变,心肌收,心肌收缩力下降力下降 清醒不能耐受:清醒不能耐受:镇静、肌松静、肌松药 绝对禁忌禁忌证:颅内高内高压 相相对禁忌禁忌证:心功能不全:心功能不全 51ppt课件四、多环节减轻肺和全身损伤四、多环节减轻肺和全身损伤1、糖皮质激素、糖皮质激素l指征:指征:?(?(l时机:时机:?早期早期l剂量与用法:剂量与用法:DX 1040 mg/d 35d M 0.5-2.0 g/d 3-5d52ppt课件糖皮质激素的应用l主要主要观点点:倾向无用向无用l可能的作用可能的作用:减少减少ARDS后期的后期的纤维化化l不良反不良反应:加重感染加重感染53ppt课件2、其它药物l非皮质醇类抗炎药物非皮质醇类抗炎药物l氧自由基清除剂和抗氧化剂氧自由基清除剂和抗氧化剂l特异性抗体特异性抗体l血管扩张剂:血管扩张剂:PGEi、吸入、吸入NOl抗蛋白酶抗蛋白酶l针对凝血纤溶系统紊乱的治疗针对凝血纤溶系统紊乱的治疗l其它其它54ppt课件四、肺表面活性物质替代疗法四、肺表面活性物质替代疗法l促进促进PS的合成和分泌的合成和分泌l改变通气方式改变通气方式lPS的替代疗法的替代疗法55ppt课件l减轻肺水肿减轻肺水肿 白蛋白与利尿剂l体液电解质平衡体液电解质平衡l营养支持营养支持 总热量总热量:30-50kcal/kg/d Pro 1-1.5g/kg/d 静脉静脉+胃肠营养胃肠营养其它其它:CRRT五、其他治疗56ppt课件监监 测测第一级l生命体征:体温、心率、呼吸、血压生命体征:体温、心率、呼吸、血压l出入液体平衡量出入液体平衡量l摄入热量摄入热量l体查:皮肤体查:皮肤 呼吸呼吸 循环循环 腹部腹部 神经系统神经系统 57ppt课件第二级第二级l持续持续ECG监护;胸片监护;胸片l动脉血气;血常规;生化;胃液动脉血气;血常规;生化;胃液pH;l呼吸动力学:呼吸动力学:VC;NIP;Vd/Vt;P-V曲线;顺应性;曲线;顺应性;Rawl呼吸机参数监测;气囊压力;呼吸机参数监测;气囊压力;l呼出气呼出气CO2及经皮及经皮O2、CO2监测监测58ppt课件第三级第三级l肺肺动脉脉导管管监测 PAPPAP、PCWPPCWP、COCO、CICI、DO2DO2、l有有创动脉脉压监测 59ppt课件谢 谢60ppt课件
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