呼吸性酸中毒课件

二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)COCO2 2排出障碍或吸入过多引起的排出障碍或吸入过多引起的以血浆以血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性升高为特浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。概概 念念二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis1 (一一)原因和机制原因和机制 1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制:中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而使通气减少而COCO2 2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。颅脑外伤、脑炎、颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压栓形成、颅内压升高等升高等药物药物 麻醉剂、镇静剂麻醉剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大剂量过大肺通气肺通气COCO2 2滞留滞留 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制:2 2.2.呼吸道阻塞呼吸道阻塞：喉头水肿、异物、哮喘等。：喉头水肿、异物、哮喘等。3.3.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹:脊髓灰质炎、重症肌无力、低脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。钾血症等。4.4.胸廓病变胸廓病变：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。脊柱后、侧凸等。5.5.肺部疾患肺部疾患(最常见最常见)：慢性阻塞性肺疾病等。：慢性阻塞性肺疾病等。6.CO 6.CO2 2吸入过多吸入过多：矿井：矿井 2.呼吸道阻塞：喉头水肿、异物、哮喘等。3（二）分类（二）分类 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 由于呼酸是由呼吸障碍引起由于呼酸是由呼吸障碍引起,故呼故呼吸代偿难以发挥。吸代偿难以发挥。H H2 2COCO3 3可由非碳酸氢盐缓可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成冲系统进行缓冲，并生成HCOHCO3 3-。但这种缓冲。但这种缓冲是有限度的。是有限度的。特点特点：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换和肾代偿。和肾代偿。（二）分类4COCO2 2H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 HCOHCO3 3 H H+H H+K K+K K+COCO2 2H H2 2O OH H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 HHbHHbHPrHPrHCOHCOHCOHCO3 3 3 3 ClClClClClClClCll细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲 plasma plasma RBCRBC高钾血症高钾血症低氯血症低氯血症CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO25 急性呼酸时急性呼酸时PaCOPaCO2 2，H H2 2COCO3 3 ，HCOHCO3 3-代偿，代偿，PaCO PaCO2 2与与HCOHCO3 3-二者关系如下式所示：二者关系如下式所示：HCOHCO3 3-=PaCO =PaCO2 2 0.11.50.11.5l急性呼酸急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿。常因肾来不及代偿而表现为失代偿。急性呼酸急性呼酸 :PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg HCO HCO3 3代偿性代偿性 0.7 0.71mmol/L1mmol/L 急性呼酸时PaCO2，H2CO3 ，H62.2.肾的代偿肾的代偿(慢性呼酸慢性呼酸):):3 35 5天继发性天继发性HCOHCO3 3-v 泌泌H H+v 泌氨泌氨 v HCOHCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pHpH慢性呼酸慢性呼酸:PaCO:PaCO2 2 10mmHg10mmHg HCO HCO3 3代偿性代偿性 3.5 3.54 4 mmol/Lmmol/L 慢性呼酸血浆慢性呼酸血浆HCOHCO3 3-与与PaCOPaCO2 2间的关系，如下式所示：间的关系，如下式所示：HCO HCO3 3-=PaCO=PaCO2 2 0.3530.3532.肾的代偿(慢性呼酸):35天继发性HCO3-泌7 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H H保保HCOHCO3 3-101030min30min3 35d5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H H+与细与细胞内胞内K K+交换交换 细胞内缓冲肾代偿排H8原发性变化原发性变化:pH PaCO:pH PaCO2 2 继发性变化继发性变化:ABAB SB BBSB BB AB AB SB BESB BE正值正值 低氯血症低氯血症 高钾血高钾血症症呼吸性酸中毒血气分析参数变化：呼吸性酸中毒血气分析参数变化：原发性变化:pH PaCO2 继发9（四）对机体的影响（四）对机体的影响1.1.心血管系统：与代酸相同（高血钾致心心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力律失常、心肌收缩力、血管扩张）、血管扩张）.2.2.中枢神经系统：中枢神经系统：CNS CNS症状更明显症状更明显v CO2CO2使脑血管明显扩张使脑血管明显扩张脑血流量脑血流量颅内压颅内压v综合作用：由于脑血管无综合作用：由于脑血管无受体，表现为受体，表现为脑血管扩脑血管扩张，脑血流量张，脑血流量v COCO2 2刺激血管运动中枢刺激血管运动中枢间接引起血管收缩间接引起血管收缩（四）对机体的影响心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、10lCOCO2 2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑内内pHpH下降下降.lHCOHCO3 3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢为水溶性，通过血脑屏障缓慢.HCOHCOHCOHCO3 3 3 3 COCOCOCO2 2 2 2COCOCOCO2 2 2 2 pHpHCOCO2 2 麻醉麻醉严重失代偿呼酸可发生严重失代偿呼酸可发生COCO2 2麻醉麻醉，初期症状是头痛、，初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力视觉模糊、疲乏无力,进一步加重则表现精神错乱、进一步加重则表现精神错乱、震颤、瞻望或嗜睡，甚至昏迷，临床称震颤、瞻望或嗜睡，甚至昏迷，临床称肺性脑病肺性脑病。机制：机制：lCOCOCOCO2 2 2 2直接舒张血管直接舒张血管直接舒张血管直接舒张血管 脑血流量脑血流量脑血流量脑血流量 颅内压颅内压颅内压颅内压 、视、视、视、视神经乳头水肿神经乳头水肿神经乳头水肿神经乳头水肿.CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑内pH下降.HCO311（五）防治的病理生理学基础（五）防治的病理生理学基础 1.1.病因学治疗病因学治疗2.2.发病学治疗发病学治疗(1)(1)改改善善通通气气功功能能：根根据据情情况况可可行行气气管管切切开开，人人工工呼呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。(2)(2)慎用碱性药物纠酸：慎用碱性药物纠酸：碳碳酸酸氢氢钠钠：亦亦可可使使用用，不不过过因因能能产产生生COCO2.2.必必须须保保证证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。乳酸钠：乳酸钠：不宜用不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向缺氧时乳酸已有增高倾向 三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷：可用：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸缓慢滴注以防抑制呼吸（五）防治的病理生理学基础 12 患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.34，PaCO2 58mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol/L，BE 8.5mmol/L。l思考题：l该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？发病的原因是什么？l血气指标的变化说明什么？患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病13 (Metabolic(Metabolic alkalosis)alkalosis)细胞外液碱增多或细胞外液碱增多或H H+丢失而引丢失而引起的以血浆起的以血浆HCOHCO3 3-原发性增多为原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。概概 念念(Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒14（一）原因与机制（一）原因与机制-酸少碱多酸少碱多1 1酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多-酸少酸少经胃丢失经胃丢失H H+：剧烈呕吐，胃液抽吸剧烈呕吐，胃液抽吸l l正常胃粘膜壁细胞富含正常胃粘膜壁细胞富含CACA：COCO2 2+H+H2 2O HO H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-H H+ClCl-（血浆）（血浆）HCl HCl 进食时分泌到胃腔进食时分泌到胃腔HCOHCO3 3-返回血液返回血液一过性碱潮一过性碱潮（一）原因与机制-酸少碱多1酸性物质丢失过多-15呕吐呕吐呕吐呕吐COCO2 2H H2 2O OH H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 HCOHCOHCOHCO3 3 3 3 H H+H H+H H+H H+H H+H H+H H+H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 HCOHCOHCOHCO3 3 3 3 H H+胃腔胃腔胃腔胃腔 H H+中和肠腔中和肠腔中和肠腔中和肠腔HCOHCOHCOHCO3 3 3 3 代碱代碱代碱代碱HCl Cl-nn呕吐引起的代碱的发生还与呕吐引起的代碱的发生还与失失Cl-Cl-、失、失K+K+、丢细胞外液容量有关。、丢细胞外液容量有关。呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H16经肾丢失失经肾丢失失H H+长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 ADS:ADS:原发性、继发性醛固酮原发性、继发性醛固酮 CushingCushing综合征综合征2.HCO2.HCO3 3-过量负荷过量负荷-碱多碱多：医源性输入大量医源性输入大量HCOHCO3 3-、库存血、库存血时（例如快速输入时（例如快速输入3000300040004000毫升）毫升）可发生代谢性碱中毒。可发生代谢性碱中毒。3.H3.H+向细胞内移动：向细胞内移动：低钾血症时，低钾血症时，H H+向细胞内转向细胞内转移移,低钾性碱中毒，肾泌低钾性碱中毒，肾泌H H+，反常性酸性尿，反常性酸性尿经肾丢失失H+长期大量使用利尿剂:ADS:原发性、继17（二）分类（二）分类 1.1.盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：补充补充NaClNaCl即可纠正即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂.2.2.盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，用盐水治疗无效，见于见于ADSADS,Cushing,Cushing综合综合征征,低血钾低血钾（二）分类18（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1 1细胞外液缓冲作用细胞外液缓冲作用 -代偿有限代偿有限l血液的缓冲血液的缓冲血液中过多的血液中过多的OH-OH-可与缓冲对中的弱酸进行缓冲可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H H2 2COCO3 3、HHbOHHbO2 2、HHbHHb、HPr HPr、H H2 2POPO4 4)OHOH-+H+H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3-+H+H2 2O O HCO HCO3 3-+HPr H+HPr H2 2COCO3 3+Pr+Pr-（三）机体的代偿调节1细胞外液缓冲作用-代偿有限血192 2肺的代偿调节肺的代偿调节（主要的调节方式）（主要的调节方式）H H+、pHpH抑制呼吸抑制呼吸继发性继发性PaCOPaCO2 2.(代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg)=55mmHg)3 3肾的代偿调节肾的代偿调节 HCO HCO3 3-重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性l 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+l谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+2.2.肺的调节：（主要的调节方式）肺的调节：（主要的调节方式）HH 抑制呼吸，肺通气量抑制呼吸，肺通气量 COCO2 2排出排出 (代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg)=55mmHg)PaCO PaCO2 2继发性继发性v 泌泌H H+v 泌氨泌氨v HCOHCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH pH 2肺的代偿调节（主要的调节方式）HCO3-重吸收尿呈碱204.4.离子交换离子交换-此时细胞内此时细胞内H H+向细胞外移动，向细胞外移动，K K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起引起低血钾低血钾。K+HHK碱中毒碱中毒细胞外液细胞外液HH n 碱中毒碱中毒低血钾低血钾4.离子交换-此时细胞内H+向细21代谢性碱中毒血气分析参数代谢性碱中毒血气分析参数原发性原发性:pH SB AB BB BE:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO:PaCO2 2 血血K K ABSB ABSB正值正值代谢性碱中毒血气分析参数原发性:pH SB 22（四）对机体的影响（四）对机体的影响1 1中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变兴奋症状（兴奋症状（烦烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状燥不安、精神错乱及谵妄等症状)。机制：机制：神经精神症状神经精神症状 昏昏迷迷l严重代谢性碱中毒也有严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足组织供氧不足的作用参的作用参与中枢神经系统功能障与中枢神经系统功能障碍的发生碍的发生v pH-pH-氨基丁酸氨基丁酸（生成生成 、分解、分解)-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(-(-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)v 细胞缺氧细胞缺氧（四）对机体的影响1中枢神经系统功能改变兴奋症状（烦燥不232 2血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移 pHpHpHpH血红蛋白与氧亲和力血红蛋白与氧亲和力血红蛋白与氧亲和力血红蛋白与氧亲和力OOOO2 2 2 2释出释出释出释出 缺氧缺氧缺氧缺氧3 3对神经肌肉影响对神经肌肉影响-手足抽搐手足抽搐机制：机制：pHpH游离钙游离钙兴奋性兴奋性 手足搐搦手足搐搦4 4低钾血症：低钾血症：心律失常心律失常机制：机制：H-KH-K交换所致交换所致游离游离游离游离CaCaCaCa+结合结合结合结合CaCaCaCa+H H H H+OHOHOHOH2血红蛋白氧离曲线左移3对神经肌肉影响-手足抽搐 24（五）防治的病理生理学基础（五）防治的病理生理学基础1.1.防治原发病。防治原发病。2.2.盐水反应性代碱：盐水反应性代碱：补补NaClNaCl，即可促，即可促HCOHCO3 3-排出。排出。注纠正低钾低氯血症，可补注纠正低钾低氯血症，可补KClKCl，NHNH4 4ClCl，CaCl CaCl2 2 HCl HCl 机制机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量循环血量HCOHCO3 3-从尿中排出从尿中排出 远端肾单位小管液中远端肾单位小管液中ClCl-含量含量集合管泌集合管泌HCOHCO3 3-生理盐水生理盐水pH=6pH=6，比血浆，比血浆pHpH低；而低；而ClCl-150 mmol/L150 mmol/L，比血浆比血浆ClCl-104mmol/L 104mmol/L高高1/31/3，有利于纠正缺氯性碱中毒，有利于纠正缺氯性碱中毒稀稀HClHCl大约是大约是1mmol1mmol的酸可降低血浆的酸可降低血浆HCOHCO3 3-5mmol/L 5mmol/L左右左右（五）防治的病理生理学基础 机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中253.3.对盐水抵抗性碱中毒对盐水抵抗性碱中毒 可使用可使用可使用可使用碳酸肝酶抑制剂碳酸肝酶抑制剂碳酸肝酶抑制剂碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制如乙酰唑胺以抑制如乙酰唑胺以抑制如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3的合成，从而减少的合成，从而减少的合成，从而减少的合成，从而减少H H H H+的排的排的排的排出和出和出和出和HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-的重吸收。的重吸收。的重吸收。的重吸收。醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂可减少可减少可减少可减少H H H H+、K K K K+从肾脏排出，也有从肾脏排出，也有从肾脏排出，也有从肾脏排出，也有一定疗效。一定疗效。一定疗效。一定疗效。3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如26l患者:男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。入院时精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO2 49mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。l思考题：l该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？发生的原因和机制是什么？l如何分析该患者的血气变化？患者:男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。入院时精神恍27四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)(Respiratory alkalosis)肺通气过度引起的血浆肺通气过度引起的血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。减少为特征的酸碱平衡紊乱。概概 念念四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosi28 (一一)原因与机制原因与机制-通气过度，通气过度，COCO2 2排出排出 1.1.低氧血症和肺疾患：低氧血症和肺疾患：初到高原，心肺疾初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎等。患，胸廓病变，肺炎等。2.2.呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热癔病发作、高热,NHNH3 3 、脑炎、脑损伤及脑血管意外等。脑炎、脑损伤及脑血管意外等。3.3.机体代谢旺盛：机体代谢旺盛：甲亢及发热。甲亢及发热。4.4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当（二）分类（二）分类（ClassificationClassification）l急性呼碱：急性呼碱：急性呼碱：急性呼碱：人工呼吸过度人工呼吸过度人工呼吸过度人工呼吸过度,低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症,高热。高热。高热。高热。l慢性呼碱：慢性呼碱：慢性颅脑疾病，肺部疾病等。慢性颅脑疾病，肺部疾病等。慢性颅脑疾病，肺部疾病等。慢性颅脑疾病，肺部疾病等。(一)原因与机制-通气过度，CO2排出 29(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节1 1细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼碱急性呼碱HH2 2COCO3 3，HCOHCO3 3-vH H+细胞外细胞外+HCO+HCO3 3HH2 2COCO3 3 血浆血浆H H2 2COCO3 3vH H+KK+交换交换低钾血症低钾血症vHCOHCO3 3-红细胞与红细胞与C1C1-交换交换血氯血氯vHCOHCO3 3-与与H H+结结合合HH2 2COCO3 3解解离离成成COCO2 2血血浆浆H H2 2COCO3 3回升。回升。(三)机体的代偿调节30血血HH2 2COCO3 3HCOHCO3 3-+H H+H H2 2COCO3 3K KK K血血KKHCOHCO3 3-HCOHCO3 3-H H+H H2 2COCO3 3COCO2 2ClCl-ClCl-l 细胞内缓冲细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）（急性呼碱主要代偿）H H+HHbHHb RBC RBC plasma plasma高氯血症高氯血症血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血31急性呼吸性碱中毒时血浆急性呼吸性碱中毒时血浆PCOPCO2 2与与HCOHCO3 3-二者的关系如下：二者的关系如下：HCO HCO3 3-=PCO =PCO2 2 0.22.50.22.5 常为失代偿者。常为失代偿者。血浆血浆 PaCO PaCO2 2 10 mmHg10 mmHg HCO HCO3 3代偿性代偿性 2 2 mmol/Lmmol/L 急性呼吸性碱中毒时血浆PCO2与HCO3-二者的关系如下322 2肾的代偿肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）（慢性呼碱主要代偿）v泌泌H H+v泌氨泌氨vHCOHCO3 3-重吸收重吸收 v尿尿pH pH l 在慢性呼吸性碱中毒时，血浆在慢性呼吸性碱中毒时，血浆在慢性呼吸性碱中毒时，血浆在慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-与与与与PCOPCOPCOPCO2 2 2 2之间的关系如下式所示：之间的关系如下式所示：之间的关系如下式所示：之间的关系如下式所示：HCOHCO3 3-=PCO=PCO2 20.52.5mmol/L0.52.5mmol/L血浆：血浆：PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg，HCO HCO3 3代偿性代偿性 mmol/L.mmol/L.。慢性呼碱慢性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 l慢性呼慢性呼碱碱HCOHCO3 3-代偿极限为代偿极限为12mmol/L12mmol/L2肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）泌H+在慢性呼吸性碱33原发性变化原发性变化:pH PaCO:pH PaCO2 2 AB AB SB SB 继发性变化：继发性变化：ABABSBSBBBBBBEBE 血气分析参数：血气分析参数：负值负值原发性变化:pH PaCO2 AB 34(四四)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory(Effect of respiratory alkalosis)alkalosis)1.1.中枢神经系统中枢神经系统：急性呼碱病人常有窒息感，气促，：急性呼碱病人常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍。者有意识障碍。2.2.机理：机理：PaCO PaCO2 2 脑血管收缩脑血管收缩 ，脑血流量，脑血流量 CNSCNS功能障碍功能障碍（PaCOPaCO2 220mmHg20mmHg，脑血流量，脑血流量3540%3540%）2.2.其他表现同代碱：其他表现同代碱：低钙抽搐低钙抽搐、ODCODC左移左移、低低钾血症。钾血症。(四)对机体的影响(Effect of respirato35（五）防治原则（五）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.降低病人的通气过度降低病人的通气过度，如精神性通，如精神性通气过度可用镇静剂。气过度可用镇静剂。3.3.吸入含吸入含5 5COCO2 2的混合气体的混合气体，以提高，以提高血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度。浓度。4.4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆量补给钙剂以增加血浆CaCa2+2+。（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通36l患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。l思考题：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？如何分析血气指标的变化？患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热37 各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代代酸酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性 代代碱碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2pHpHpHpHABABABABSBSBSBSBBEBEBEBE小结小结 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸呼酸急性慢性 38第四节混合型酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base (Mixed acid-base disturbance)disturbance)同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼酸代酸代碱呼碱5种：第四节混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid39l常见原因常见原因心跳、呼吸骤停心跳、呼吸骤停急性肺水肿急性肺水肿心衰心衰阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病休克休克肺疾病肺疾病糖尿病糖尿病一、二重性酸碱失衡（一、二重性酸碱失衡（double acid-base disorders)double acid-base disorders)（一）酸碱一致型（相加型）（一）酸碱一致型（相加型）1.1.呼酸合并代酸呼酸合并代酸通气障碍缺氧通气障碍缺氧l特点：特点：HCO HCO3 3减少，呼吸不能代偿减少，呼吸不能代偿 PaCOPaCO2 2增高，肾不能代偿增高，肾不能代偿常见原因心跳、呼吸骤停一、二重性酸碱失衡（double ac40血气分析参数特点：相加性，血气分析参数特点：相加性，pHpH同向同向HCOHCO3 3-pH pH PaCOPaCO2 2pHpH过低过低，远离正常值；，远离正常值；HCOHCO3 3-与与PaCOPaCO2 2呈呈反向偏移反向偏移，SB SB 、AB AB、BB BB 、AB AB SB SB、K K+、AG AG 血气分析参数特点：相加性，pH同向HCO3-pH P412.2.代碱合并呼碱代碱合并呼碱（1 1）原原因因：高高热热呕呕吐吐，肝肝衰衰、败败血血症症、创创伤利尿剂伤利尿剂（2 2）特点：）特点：HCO HCO3 3-增高，增高，PaCO PaCO2 2降低降低血气分析参数：血气分析参数：lpHpH，PaCOPaCO2 2,K,K+vABSBABSB，ABAB，SBSB，BBBB2.代碱合并呼碱42（二）酸碱混合型（二）酸碱混合型（相消型）相消型）1.1.呼酸合并代碱呼酸合并代碱（1 1）原原因因：通通气气障障碍碍呕呕吐吐、利利尿尿剂剂引引起起K K+、C1C1-丢失丢失（2 2）特点：）特点：HCO HCO3 3-和和 PaCO PaCO2 2均升高均升高 血气分析参数：血气分析参数：pH pH不稳定，不稳定，PaCOPaCO2 2,HCO,HCO3 3-AB AB，SBSB，BBBB，BE BE正值增大正值增大（二）酸碱混合型（相消型）432.2.代酸合并呼碱代酸合并呼碱（1 1）原原因因：发发热热（通通气气过过度度）+肾肾衰衰（固固定定酸增多）酸增多）（2 2）特点：）特点：HCOHCO3 3-和和PaCOPaCO2 2均均，pHpH不稳定不稳定3.3.代酸合并代碱代酸合并代碱原因：尿毒症、糖尿病原因：尿毒症、糖尿病+呕吐呕吐胃肠炎：丢失胃肠炎：丢失K K+、C1C1-、H H+、H H2 2O O，指标不稳定指标不稳定2.代酸合并呼碱44二、三重性混合型酸碱平衡紊乱二、三重性混合型酸碱平衡紊乱1.1.呼酸合并呼酸合并AGAG代酸和代碱：代酸和代碱：PaCOPaCO2 2，AG AG，HCO HCO3 3-，C1 C1-2.2.呼碱合并呼碱合并AGAG代酸和代碱：代酸和代碱：PaCOPaCO2 2，AG AG，HCO HCO3 3-可高可低，可高可低，C1 C1-二、三重性混合型酸碱平衡紊乱45第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学的方法及其病理生理学基础基础第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础46一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1 1、一看一看pHpH定酸碱定酸碱 pH 7.45酸中毒 正常或 碱中毒 代偿型 混合型 一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 472.2.二看病史或原发性失衡定代呼二看病史或原发性失衡定代呼2.二看病史或原发性失衡定代呼48lAGAG升高升高16mmol/L16mmol/L，提示有代酸，提示有代酸，l 30 mmol/L 30 mmol/L肯定有代酸肯定有代酸3.3.三三看定单混看定单混AG升高16mmol/L，提示有代酸，3.三看定单混494.4.四看四看代偿预计值确定紊乱单混类型代偿预计值确定紊乱单混类型 4.四看代偿预计值确定紊乱单混类型 50HCOHCO3 3-pH pH PaCOPaCO2 2 例例 题题 例例 1.1 1.1 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.32,HCO pH 7.32,HCO3 3-15mmol/L,PaCO15mmol/L,PaCO2 2 30mmHg30mmHg；预测预测PaCOPaCO2 2=1.515+82=30.52=28.5=1.515+82=30.52=28.532.532.5 实际实际PaCOPaCO2 2=30,=30,在（在（28.528.532.532.5）范围内，单纯型代酸）范围内，单纯型代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 2=1.5HCO=1.5HCO3 3-8282 判断：判断：如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值 预测值的最大值预测值的最大值,CO,CO2 2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，HCO HCO3 3-过多，呼酸过多，呼酸+代硷代硷如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代硷潴留，代硷+呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，HCO HCO3 3-过多，呼硷过多，呼硷+代硷代硷如实测值如实测值 7.45 PCO2 24呼碱代碱呼碱代碱 PCO240HCO324 观察观察HCO3 下降下降 代偿范围代偿范围40 HCO324 观察观察PCO2下降下降 代偿范围代偿范围 升高升高 代碱代碱 代碱代碱 呼酸呼酸 58 血pH7.35 PCO240 PCO240HCO324 HCO324观察PCO2 观察HCO3 呼酸代酸下降 代偿范围 升高 下降 代偿范围 12-代酸代酸2.肺心病患者，pH7.43,PaCO261mmHg,66习题练习习题练习1.1.慢性肺心病合并腹泻患者，慢性肺心病合并腹泻患者，pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L，Na 137mmol/L,Cl 85mmol/L,判断该患者有判断该患者有何种酸碱平衡紊乱。何种酸碱平衡紊乱。2.2.冠心病左心衰合并肺部感染患者，冠心病左心衰合并肺部感染患者，pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na 120mmol/L,Cl 70mmol/L,判断该患者判断该患者有何种酸碱平衡紊乱。有何种酸碱平衡紊乱。习题练习1.慢性肺心病合并腹泻患者，pH7.12,PaC671.1.分析：分析：pH7.12酸中毒酸中毒 ，肺心病，肺心病慢性呼酸慢性呼酸PaCO284.6mmHg呼酸呼酸HCO326.6mmol/L 代碱代碱预计值：预计值：HCO30.35PaCO2 30.35x(84.640)3=0.35x44.6=15.613 HCO3 应为应为：24+15.61342.636.6实际值实际值26.6mmol/L低于预计值，为低于预计值，为代酸代酸AG=Na-HCO3-Cl=137-26.6-85=25.412-代酸代酸1.分析：682.2.分析：分析：pH7.70碱中毒碱中毒 ，冠心病，冠心病慢性代酸慢性代酸PaCO216.6mmHg呼碱呼碱HCO320mmol/L 代酸代酸预计值：预计值：HCO30.5PaCO2 2.50.5x(4016.6)2.5=0.5x23.4=11.72.5 HCO3应为：应为：2411.72.514.89.8实际值实际值20mmol/L高于预计值，为高于预计值，为代碱代碱AG=Na-HCO3-Cl=120-20-70=3012代酸代酸2.分析：69 谢谢大家！谢谢大家！谢谢大家！70谢谢！谢谢！71