第十二章心力衰竭课件

8/4/20241心功能不全8/19/20231流行病学流行病学流行病学流行病学8/4/20242流行病学8/19/20232教教 学学 要要 求求 心力衰竭的概念和基本发生机制；心衰时机体的主要代偿反应及其意义；机能代谢变化的病理生理学基础。掌握掌握熟悉熟悉心力衰竭发生的诱因，分类。了解了解防治心力衰竭病理生理学基础。8/4/20243教 学 要 求 心力衰竭的概念和基本发生第一节 病因和分类 心衰心衰 Causes and Classification8/4/20244第一节 病因和分类 心衰 Causes and Clas199一、基本概念 在适当的静脉回流情况下，由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。2.cardiac insufficiency(心功能不全心功能不全)心衰的同义语，二者本质相同。心衰的同义语，二者本质相同。1.heart failure（心力衰竭）（心力衰竭）8/4/20245199一、基本概念 在适当的静脉回流心功能不全心功能不全代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段(心力衰竭心力衰竭)心功能不全与心衰的关系心功能不全与心衰的关系8/4/20246心功能不全代偿阶段失代偿阶段(心力衰竭)心功能不全与心衰的 心衰呈慢性经过时，由于CO不能与静脉回流量相适应，导致血液在静脉系统淤积，并伴有血容量和组织间液的增多而出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。congestive heart failure （chronic heart failure）3.CHF 8/4/20247 心衰呈慢性经过时，由于CO不能与静脉8/4/202488/19/202384.myocardial failure（心肌衰竭）（心肌衰竭）：指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。如：大面积心肌梗死大面积心肌梗死大面积心肌梗死大面积心肌梗死-心力衰竭的基础。心力衰竭的基础。概概 念念5.circulation failure（循环衰竭）（循环衰竭）:笼统指心血管系统功能障碍不能保证笼统指心血管系统功能障碍不能保证机体代谢需要。包括心衰和外周循环衰竭。机体代谢需要。包括心衰和外周循环衰竭。如：心源性休克、失血性休克。如：心源性休克、失血性休克。8/4/202494.myocardial failure（心肌衰竭）：概 病因原因原因心肌受损心肌受损负荷过重负荷过重诱因诱因8/4/202410病因原因心肌受损诱因8/19/2023108/4/2024118/19/202311病病 因因 学学1 1、弥漫性心肌病变；、弥漫性心肌病变；2 2、心肌缺血、缺氧。、心肌缺血、缺氧。199一、原发病因一、原发病因-增加心脏负担或损害心肌的因增加心脏负担或损害心肌的因素素（一）、原发性心肌舒缩功能障碍（一）、原发性心肌舒缩功能障碍8/4/202412病 因 学1、弥漫性心肌病变；199一、原发病因（一）、原发病病 因因 学学 1.1.压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过度过度-指心脏指心脏收缩时收缩时射血阻抗增大射血阻抗增大 （以主、肺动脉压高低为标志）左室左室-高血压、主动脉高血压、主动脉狭窄狭窄、主动脉瓣、主动脉瓣狭窄狭窄；右室右室-肺动脉瓣肺动脉瓣狭窄狭窄、肺动脉高压、肺动脉高压；全心全心-血液粘滞性增大。血液粘滞性增大。200（二）、心脏负荷过度（二）、心脏负荷过度8/4/202413病 因 学 1.压力负荷(后负荷)过度-病病 因因 学学2.2.容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过度：过度：收缩前前 （心腔舒张时承受的回心血量增多心腔舒张时承受的回心血量增多）以心室舒张末期压力大小为标志 左左心心-主动脉瓣、二尖瓣主动脉瓣、二尖瓣关闭不全关闭不全；右右心心-肺动脉瓣、三尖瓣肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全关闭不全；全全心心-高动力循环状态高动力循环状态。2008/4/202414病 因 学2.容量负荷(前负荷)过度：收缩前2008/病病 因因 学学高动力循环状态高动力循环状态(highdynamic state)各种原因引起各种原因引起血容量扩大血容量扩大或外周血或外周血管扩张而致管扩张而致阻力下降阻力下降，使静脉血回流增，使静脉血回流增加、心脏加、心脏过度充盈过度充盈，心输出量相应增，心输出量相应增加，心脏加，心脏前负荷显著增大前负荷显著增大的病理状态的病理状态。见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(VitB1缺乏症)、动-静脉瘘等。2008/4/202415病 因 学高动力循环状态(highdynamic st病病 因因 学学 二、诱发因素二、诱发因素 心衰的发生心衰的发生90%90%以上有明显诱因作用。以上有明显诱因作用。增加代谢率或氧耗增加代谢率或氧耗发热、感染、贫血发热、感染、贫血HR过快、甲亢、过快、甲亢、妊娠、分娩。妊娠、分娩。循环血量循环血量(前负荷前负荷)摄入钠过多、输液过摄入钠过多、输液过多、肾功能衰竭多、肾功能衰竭增加后负荷的因素增加后负荷的因素持续性高血压、持续性高血压、肺动脉栓塞肺动脉栓塞降低心肌收缩力的降低心肌收缩力的因素因素药物、酗酒药物、酗酒2008/4/202416病 因 学 二、诱发因素增加代谢率或氧耗增加后负荷的因素201.感染感染感染发热发热代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量毒素毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺血管阻力右心衰右心衰 2.心律失常心排出量下降心排出量下降心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加冠脉流量下降冠脉流量下降2008/4/2024171.感染感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩3.电解质与酸碱平衡紊乱H H+、K K+与与CaCa2+2+竞争细竞争细胞膜上的通道胞膜上的通道H H+与与CaCa2+2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白高高K K+诱发心律失常诱发心律失常抑制心肌抑制心肌收缩功能收缩功能2008/4/2024183.电解质与酸碱平衡紊乱H+、K+与Ca2+竞争细H+与Ca4.妊娠、分娩 妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩临产时子宫收缩,交感兴奋交感兴奋静脉回流明显增多静脉回流明显增多外周阻力增加外周阻力增加8/4/2024194.妊娠、分娩 妊娠时血容量增加，临产时子宫收缩,静分分 类类左心衰-高心病、冠心病、风心病等高心病、冠心病、风心病等 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿右心衰-肺心病、继发于左心衰等。肺心病、继发于左心衰等。体循环淤血、全身性水肿体循环淤血、全身性水肿全心衰-持久左心衰累及右心、终致全心持久左心衰累及右心、终致全心衰衰一、按部位分一、按部位分2018/4/202420分 类左心衰-高心病、冠心病、风心病等一、按部位分2二二 按心衰时按心衰时CO的高低分的高低分202低低COCO性心衰性心衰：静息状态下静息状态下COCO即低于即低于正常水平，心衰时更低。正常水平，心衰时更低。见于：冠心病、高血压、心瓣膜病等。见于：冠心病、高血压、心瓣膜病等。高高COCO性心衰性心衰：心衰前即心衰前即COCO高于正常高于正常水平；心衰时，水平；心衰时，COCO相对下降，但仍相对下降，但仍稍高于或接近正常水平稍高于或接近正常水平。见于：高动力循环状态。见于：高动力循环状态。8/4/202421二 按心衰时CO的高低分202低CO性心衰：静息状态下CO即高高CO性心衰的原因及机制性心衰的原因及机制甲甲 亢亢严严 重重 贫贫 血血妊妊 娠娠脚脚 气气 病病动动-静静脉脉瘘瘘代谢需求代谢需求(高动力循环状态高动力循环状态)心输出量心输出量(代偿性代偿性代偿性代偿性)前负荷前负荷心肌受损心肌受损心输出量心输出量(失代偿失代偿失代偿失代偿)心力衰竭8/4/202422高CO性心衰的原因及机制甲 亢代谢需求低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正正常常CO正常人正常人不同状态机体不同状态机体COCO水平示意图水平示意图8/4/202423低输出量高输出量高输出量正常CO正常人不同状态机体CO水平示三三 按心肌收缩、舒张功能障碍分按心肌收缩、舒张功能障碍分201舒张舒张性衰竭性衰竭：心肌舒张功能障碍引起。：心肌舒张功能障碍引起。见于：心瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病等。收缩收缩性衰竭：性衰竭：心肌收缩功能障碍引起。心肌收缩功能障碍引起。见于：冠心病、高血压性心脏病等。8/4/202424三 按心肌收缩、舒张功能障碍分201舒张性衰竭：心肌舒张功第二节 机体的代偿适应反应 心心 衰衰 Compensatory and Adaptive Response8/4/202425第二节 机体的代偿适应反应 心 衰 Compensator心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应2028/4/202426心泵功能障碍组织器官供血快速启动的神经-体液调节机制缓慢持心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿(一)、心率加快2032.意义意义：增加心排血量和冠脉血流量：增加心排血量和冠脉血流量1.机制：机制：SNS CA BP 压压力力感感受受器器 CO 容容量量感感受受器器 3.失代偿失代偿：心率过快是心衰加重的标志之一心率过快是心衰加重的标志之一8/4/202427心衰时机体的代偿反应2032.意义：增加心排血量和冠脉血流量204心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长1.心脏扩张，增加前负荷心脏扩张，增加前负荷2.心肌收缩性增强心肌收缩性增强(二)、心脏扩张8/4/202428204心衰时机体的代偿反应Frank-Starling定律正204心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应紧张源性扩张与肌源性扩张比较心肌收缩力弱心肌收缩力弱肌源性扩张肌源性扩张紧张源性扩张紧张源性扩张失代偿状态失代偿状态有代偿作用有代偿作用心腔排空不佳心腔排空不佳心腔排空良好心腔排空良好心肌收缩力强心肌收缩力强心肌纤维松弛心肌纤维松弛心肌纤维紧张心肌纤维紧张心腔横径扩大心腔横径扩大心腔纵径扩大心腔纵径扩大(二)、心脏扩张8/4/202429204心衰时机体的代偿反应紧张源性扩张与肌源性扩张比较心肌收205心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应(三三)心肌肥大心肌肥大1.1.定义定义：指心肌细胞体积增大（直径增宽、长度增加、肌节数量增多）并伴有其他细胞的增生。2.2.表现：表现：心室壁增厚、重量增加。8/4/202430205心衰时机体的代偿反应(三)心肌肥大1.定义：2.8/4/2024318/19/202331心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应3.3.心肌肥大的类型心肌肥大的类型向向心性肥大：心性肥大：压力压力过荷过荷(如高血如高血压压)时，室壁增厚、室腔稍大；因时，室壁增厚、室腔稍大；因肌节肌节并并联性增生，肌纤维变联性增生，肌纤维变粗粗而致。而致。离离心性肥大：心性肥大：容量容量过荷（如二尖过荷（如二尖瓣关闭不全）时，室壁稍厚、室腔瓣关闭不全）时，室壁稍厚、室腔扩大；因肌节扩大；因肌节串串联性增生，肌纤维联性增生，肌纤维变变长长而致。而致。8/4/202432心衰时机体的代偿反应3.心肌肥大的类型向心性肥大：压力过荷心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应 心肌总体舒缩功能心肌总体舒缩功能心功能曲线左心功能曲线左上移，心肌耗氧量上移，心肌耗氧量；一种慢性代偿机制；一种慢性代偿机制；一种较经济、持久有效的代偿方式；一种较经济、持久有效的代偿方式；是心衰时心肌形态结构的代偿。是心衰时心肌形态结构的代偿。4.4.心肌肥大的代偿意义心肌肥大的代偿意义:5.5.机制：机制：其生化基础是心肌蛋白合成其生化基础是心肌蛋白合成8/4/202433心衰时机体的代偿反应 心肌总体舒缩功能心功能曲线左上移206二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿(一)、血容量增加慢性心衰的主要代偿方式，系慢性心衰的主要代偿方式，系钠水潴留钠水潴留所致所致。1.1.钠水潴留的发生机制钠水潴留的发生机制1)GFR下降下降2)肾小管重吸肾小管重吸收钠水增加收钠水增加RBF PGE2CA Ang 血液重分配血液重分配 Ald FF ANP 8/4/202434206二、心脏以外的代偿(一)、血容量增加慢性心衰的主要代偿2.2.钠水潴留的代偿作用：钠水潴留的代偿作用：钠水潴留 血容量增加 CO 组织血液灌流量。3.3.失代偿失代偿作用作用：钠水潴留过度 前、后负荷 加重心衰，诱发肺水肿。8/4/2024352.钠水潴留的代偿作用：3.失代偿作用：8/19/20233(二)、外周循环血液重新分配重新分配冠脉血量 脑血量 肾血量 皮肤血量 -或或 代偿作用代偿作用：防止血压下降，保证重要防止血压下降，保证重要脏器的血液供应。脏器的血液供应。失代偿失代偿：缺血缺氧性损伤；血液二次缺血缺氧性损伤；血液二次重分配；心脏后负荷增加。重分配；心脏后负荷增加。206二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿(三)、组织利用氧能力增强；(四)、红细胞增多。8/4/202436(二)、外周循环血液重新分配206二、心脏以外的代偿(三)、心力衰竭时机体的代偿模式图8/4/202437心力衰竭时8/19/202337心力衰竭心力衰竭 心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低 HR X SV=CO机体代偿机体代偿 HR 心脏扩张心脏扩张收缩力收缩力 心肌肥大心肌肥大舒缩功能舒缩功能 血容量血容量 有效循环血量有效循环血量 血液重新分配血液重新分配心血供心血供 RBC 细胞细胞 Mit 数数，呼吸酶活性，呼吸酶活性 CO 心心 脏脏心心 外外每每搏搏输输出出量量供血供氧供血供氧用氧能力用氧能力组织缺血缺氧组织缺血缺氧8/4/202438心力衰竭 心肌舒缩功能降低 HR X SV=CO机